Лист за преговор: Introduction à la physiologie hormonale

📋 Plan du Cours

1. Objectifs et plan du cours
2. Définitions glandes endocrines et hormones
3. Méthodes d’étude des glandes endocrines
4. Structures chimiques des hormones
5. Lieu de formation et sécrétion hormonale
6. Cinétique des hormones transport et formes libres
7. Effets physiologiques et synergie antagonisme
8. Récepteurs hormonaux et voies de signalisation
9. Contrôle de la sécrétion rétrocontrôle négatif et positif
10. Hypothalamus et hypophyse hormones et cellules
11. Hormones hypophysaires ACTH TSH FSH LH prolactine
12. Parathyroïdes surrénales et hormones du tube digestif

📖 1. Objectifs et plan du cours

🔑 Notions clés & Définitions

• Physiologie des glandes endocrines : Domaine de la physiologie qui étudie les glandes endocrines et les hormones qu’elles produisent.
• Objectif général du cours : But global du cours centré sur la connaissance des glandes endocrines et des hormones associées.
• Objectifs spécifiques : Sous-objectifs qui détaillent ce que l’étudiant doit savoir citer, décrire et expliquer.
• Glandes endocrines : Glandes spécialisées dans la synthèse et la sécrétion d’hormones vers la circulation sanguine.

📝 Points essentiels

• Le cours vise à connaître les glandes endocrines et les hormones qu’elles produisent.
• Le cours demande de citer les principales glandes à sécrétion interne et les hormones produites par chacune.
• Le cours demande de décrire la structure chimique de chaque hormone.
• Le cours demande d’identifier, pour chaque glande, les types de cellules impliquées dans la biosynthèse des hormones.
• Le cours demande de connaître les effets physiologiques de certaines hormones et leurs modes d’action.
• Le cours demande de connaître les mécanismes de régulation de la sécrétion des hormones concernées.

💡 Astuce mémo

Plan en 2 temps : d’abord principes généraux, puis étude glande par glande.

📖 2. Définitions glandes endocrines et hormones

🔑 Notions clés & Définitions

• Glandes endocrines : Glandes endocrines : organes qui fabriquent des substances messagères libérées dans le sang pour agir à distance.
• Hormones : Hormones : messagers chimiques produits par les glandes endocrines et capables de modifier le fonctionnement d’organes cibles.
• Tyrosine : Tyrosine : acide aminé précurseur de plusieurs hormones, notamment via la formation de T3 et T4.
• Dérivés des acides gras insaturés : Dérivés des acides gras insaturés : précurseurs lipidiques donnant des médiateurs comme prostaglandines, prostacyclines, leucotriènes et thromboxanes.
• POMC : POMC : précurseur protéique à l’origine de plusieurs hormones et peptides comme ACTH et endorphines.

📝 Points essentiels

• Les hormones dérivées de la tyrosine incluent T3 et T4, et la chaîne tyrosine→DOPA→dopamine mène ensuite à adrénaline et noradrénaline.
• Les dérivés des acides gras insaturés (acide linoléique, arachidonique, dihommogammalinolénique) donnent prostaglandines, prostacyclines, leucotriènes et thromboxanes.
• Les hormones peuvent être obtenues par extraits glandulaires purifiés, par prélèvements humains (hypophyses, placentas, urines) ou par synthèse artificielle.
• Les dosages des hormones incluent des méthodes biologiques (peu d’intérêt en clinique), biochimiques (colorimétrie, chromatographie, fluorométrie, spectrophotométrie) et immunologiques (immunofluorescence, immunoprécipip
• La cinétique dépend du lieu de formation (cellules sécrétrices), de la maturation des précurseurs (pré-pro-hormone→pro-hormone→hormone) et du mode de libération (immédiate ou stockée).
• Les hormones circulent soit sous forme libre (effets liés à la quantité de forme libre atteignant l’organe cible), soit liées à des protéines transporteuses selon leur solubilité (hydrosolubles vs hydrophobes).

💡 Astuce mémo

Tyrosine→T3/T4 et Tyrosine→DOPA→Dopamine→Adrénaline/Noradrénaline ; Acides gras insaturés→Prostaglandines/Prostacyclines/Leucotriènes/Thromboxanes.

📖 3. Méthodes d’étude des glandes endocrines

🔑 Notions clés & Définitions

• Fixation sur le récepteur : La fixation sur le récepteur désigne l’étape où une hormone se lie à une cible cellulaire, déclenchant ensuite la cascade de signalisation.
• Récepteur couplé à la protéine G : Un récepteur couplé à la protéine G est un récepteur membranaire qui active ou inhibe des seconds messagers via des protéines G.
• Récepteur à activité tyrosine kinase : Un récepteur à activité tyrosine kinase est un récepteur membranaire dont l’activation déclenche une autophosphorylation et des voies kinases.
• Récepteur à cytokines : Un récepteur à cytokines est un récepteur membranaire qui active des JAK puis la phosphorylation de STAT pour modifier l’expression génique.
• Récepteur intracellulaire : Un récepteur intracellulaire est une cible cytoplasmique ou nucléaire qui, après liaison, influence directement la transcription ou la répression de gènes.

📝 Points essentiels

• Les hormones hydrosolubles (polypeptides, catécholamines) utilisent des récepteurs membranaires, tandis que les hormones liposolubles (stéroïdes, thyroïdiennes, vitamine D3) utilisent des récepteurs intracellulaires.
• Voie Gs : activation de l’adénylylcyclase entraînant une augmentation de l’AMPc (exemples : glucagon, VIP, ocytocine, sécrétine, PGE2, PGI2, histamine H2, ADH VP2, LH, FSH, TSH, ACTH, β1/β2, CRH, GHRH).
• Voie Gi : activation de l’adénylylcyclase entraînant une diminution de l’AMPc (exemples : acétylcholine M2, somatostatine, opioïdes, angiotensine II, α2, adénosine A1, dopamine D2, sérotonine S1a).
• Voie Gq : activation de la phospholipase C produisant IP3 et DAG (exemples : adrénaline α1, acétylcholine M1, sérotonine S1, TRH, Gn-RH, CCK, ADH VP1, histamine H1, thromboxane).
• Récepteur à tyrosine kinase : activation de la TK avec autophosphorylation puis recrutement de protéines adaptatrices (Shc, IRS) menant notamment aux voies Raf-Ras-MAPK et Akt/PKB (exemple : insuline, IGF-1).
• Récepteur à cytokines : activation des JAK puis phosphorylation de STAT, translocation nucléaire et expression d’un gène spécifique (exemples : GH, prolactine).

💡 Astuce mémo

Gs = +AMPc ; Gi = −AMPc ; Gq = IP3/DAG ; TK = autophosphorylation ; JAK/STAT = noyau.

📖 4. Structures chimiques des hormones

🔑 Notions clés & Définitions

• CRH : Hormone hypothalamique de type polypeptidique qui stimule la sécrétion hypophysaire d’ACTH.
• GnRH : Hormone hypothalamique qui déclenche la libération hypophysaire des gonadotropines FSH et LH.
• TRH : Hormone hypothalamique qui stimule la sécrétion hypophysaire de TSH.
• ADH : Hormone antidiurétique libérée par la neurohypophyse, aussi appelée vasopressine (AVP).
• ACTH : Hormone hypophysaire antérieure, polypeptide de 39 acides aminés, impliquée dans la régulation des glucocorticoïdes.

📝 Points essentiels

• CRH, GnRH, TRH, somatostatine et dopamine (PIF/PIH) sont des hormones hypothalamiques agissant sur l’hypophyse.
• L’ADH (AVP) et l’ocytocine sont stockées dans la neurohypophyse avant leur libération.
• L’adénohypophyse contient des cellules chromophobes (52%), chromophiles éosinophiles (37%) et chromophiles basophiles (11%).
• Les cellules somatotropes produisent la GH et les cellules mammotropes produisent la prolactine dans l’adénohypophyse.
• ACTH est un polypeptide de 39 AA, avec une analogie structurale avec la MSH.
• MSH est un polypeptide de 35 AA constitué d’une chaîne alpha de 13 AA et d’une chaîne bêta de 22 AA.

💡 Astuce mémo

CRH–GnRH–TRH = 3 libérines; ADH/AVP = antidiurétique; ACTH = 39 AA; MSH = 13+22 AA.

📖 5. Lieu de formation et sécrétion hormonale

🔑 Notions clés & Définitions

• Hormone de croissance GH : Hormone peptidique impliquée dans la croissance, dont les effets passent notamment par l’IGF-1.
• Somatotropes chromophiles : Cellules hypophysaires antérieures spécialisées dans la production d’une partie de la GH.
• TSH : Hormone thyréotrope qui stimule la synthèse et la libération des hormones thyroïdiennes.
• Thyréotropes basophiles : Cellules de l’hypophyse antérieure responsables d’une fraction de la sécrétion de TSH.
• FSH : Hormone folliculostimulante qui contrôle la maturation folliculaire et la spermatogenèse.

📝 Points essentiels

• GH : structure protéique de 191 acides aminés, gène localisé en 17q22-24.
• GH : formation par somatotropes chromophiles du lobe antérieur (≈50%) et par le placenta via somatotrophine chorionique.
• GH : obtention possible par extraction glandulaire, à partir de cadavres humains ou par synthèse artificielle.
• GH : dosage par RIA.
• GH : effets via IGF-1 (insulin-like growth factor) : croissance de tous les organes (effet non spécifique) et synergie avec T3/T4.
• GH : effets métaboliques : baisse des AA, hausse de la synthèse protéique et de la rétention azotée, lipolyse et cétogénèse, effet diabétogène, rétention tissulaire d’eau et d’ions (Na+, Cl-, K+, Mg+).

💡 Astuce mémo

GH = « croissance + rétention » (protéines/azote + eau/ions).

📖 6. Cinétique des hormones transport et formes libres

🔑 Notions clés & Définitions

• FSH : La FSH est une gonadotrophine qui pilote la maturation folliculaire chez la femme et la spermatogenèse chez l’homme.
• LH : La LH, ou hormone lutéinisante, déclenche l’ovulation et la lutéinisation chez la femme et stimule la testostérone chez l’homme.
• Prolactine : La prolactine est une hormone lactotrope impliquée dans la production de lait.
• ADH : L’ADH (antidiurétique) est une hormone qui augmente la rétention d’eau et de Na+ et élève la pression artérielle.
• Ocytocine : L’ocytocine est une hormone qui stimule les contractions utérines et intervient dans les réponses liées à l’accouchement.

📝 Points essentiels

• Chez la femme ménopausée, les dosages hormonaux se font notamment par RIA.
• Chez la femme, la FSH favorise la maturation du follicule ovarien.
• Chez l’homme, la FSH stimule la spermatogenèse et la croissance des tubes séminifères.
• La sécrétion de FSH est régulée par la GnRH (basse fréquence, environ 1 pulsation toutes les 120 minutes).
• La FSH est freinée par un feed-back négatif des hormones sexuelles, et aussi par ACTH et TSH via une baisse des gonadotrophines.
• En hyperthyroïdie, la sécrétion des gonadotrophines s’arrête (donc baisse de FSH/LH).

💡 Astuce mémo

FSH = Follicule + Sperme (maturation des deux côtés).

📖 7. Effets physiologiques et synergie antagonisme

🔑 Notions clés & Définitions

• ADH : Hormone antidiurétique qui contrôle la réabsorption rénale de l’eau et donc le volume des urines.
• Diabète insipide : Syndrome lié à une hyposécrétion d’ADH, entraînant une polyurie par incapacité à concentrer les urines.
• Ocytocine : Hormone peptidique formée dans l’hypothalamus et stockée dans l’hypophyse postérieure, impliquée dans le travail et l’éjection du lait.
• T3 et T4 : Hormones thyroïdiennes (triiodothyronine et thyroxine) produites par la thyroïde et responsables d’effets métaboliques et de croissance.
• Effet Wolff-Chaikoff : Blocage de la fonction thyroïdienne par l’iode à doses très élevées, réduisant la sécrétion de T3 et T4.

📝 Points essentiels

• Alcool : inhibe l’ADH, ce qui provoque une polyurie.
• Nicotine, morphine et barbituriques : stimulent la sécrétion d’ADH.
• Hyposécrétion d’ADH : diabète insipide avec polyurie.
• Hypersécrétion d’ADH (rare) : rétention d’eau pouvant mener à une intoxication à l’eau.
• Ocytocine = pitocine, octapeptide de 8 AA, structure analogue à l’ADH.
• Ocytocine : synthèse dans les noyaux paraventriculaires, stockage dans l’hypophyse postérieure, dosage par RIA, obtention par extraction ou synthèse artificielle.

💡 Astuce mémo

Alcool freine ADH → urines abondantes ; nicotine/morphine/barbituriques relancent ADH → urines moins abondantes.

📖 8. Récepteurs hormonaux et voies de signalisation

🔑 Notions clés & Définitions

• TRF : Hormone de libération produite par le SNC, qui déclenche la sécrétion de TSH par l’hypophyse antérieure.
• TSH : Hormone hypophysaire qui stimule la production et la libération des hormones thyroïdiennes T3 et T4.
• Effet Wolff-Chaikoff : Mécanisme d’autorégulation thyroïdienne où des doses très élevées d’iode bloquent la fixation d’iode et diminuent la sécrétion de T3 et T4.
• Calcitonine : Hormone hypocalcémiante formée par les cellules parafolliculaires de la thyroïde, impliquée dans la régulation du calcium.
• Parathormone : Hormone sécrétée par les cellules principales des parathyroïdes, qui augmente la calcémie et diminue la phosphorémie.

📝 Points essentiels

• Axe neurohumoral thyroïdien : SNC → TRF → TSH → T3 et T4.
• Le rétrocontrôle négatif est exercé par T4 et T3 sur l’hypothalamus et l’hypophyse antérieure.
• L’autorégulation thyroïdienne dépend du taux d’iode plasmatique et intra-thyroïdien : à très forte dose, l’iode inhibe la fixation supplémentaire d’iode et bloque la sécrétion de T3/T4 (Effet Wolff-Chaikoff).
• Hyperthyroïdie primaire : hyper-sécrétion de T3/T4 observée dans la maladie de Basedow, le nodule toxique autonome et le goitre multinodulaire toxique.
• Hyperthyroïdie : goitre, exophtalmie, tremblement digital, hypersudation et thermophobie avec hyperthermie.
• Hypothyroïdie primaire : hypo-sécrétion de T3/T4 dans la thyroïdite chronique auto-immune d’Hashimoto et après thyroïdectomie, avec bradycardie, bradylalie, adynamie, frilosité, hypothermie et myxoedème (nanisme hypothy-

💡 Astuce mémo

TRF-TSH-T3/T4 : SNC lance TRF, l’hypophyse répond par TSH, la thyroïde produit T3/T4 ; trop d’iode = Wolff-Chaikoff = frein sur T3/T4.

📖 9. Contrôle de la sécrétion rétrocontrôle négatif et positif

🔑 Notions clés & Définitions

• Rétrocontrôle négatif : Mécanisme de régulation où une hormone produite en aval freine la sécrétion de ses signaux de commande en amont.
• CRF : Hormone de libération produite par le SNC qui déclenche la sécrétion d’ACTH lors du stress.
• ACTH : Hormone hypophysaire qui stimule la production de glucocorticoïdes par la corticosurrénale.
• Stress : Déclencheur neuro-humoral qui active l’axe SNC–CRF–ACTH pour augmenter la sécrétion de glucocorticoïdes.
• Rétrocontrôle positif : Mécanisme d’amplification où un signal en aval augmente la sécrétion de ses signaux en amont.

📝 Points essentiels

• Le stress active le SNC puis la libération de CRF, ce qui augmente l’ACTH.
• Le cortisol sérique exerce un rétrocontrôle négatif sur la sécrétion d’ACTH et de CRF.
• L’ACTH influence très peu la production des minéralocorticoïdes par rapport à d’autres mécanismes.
• Le système rénine–angiotensine stimule fortement la sécrétion d’aldostérone.
• Les minéralocorticoïdes agissent surtout sur le tubule distal pour retenir Na+ et eau et favoriser l’excrétion urinaire de K+.
• Les glucocorticoïdes sont produits dans la zone fasciculée et leur régulation passe par l’axe CRF–ACTH–cortisol.

💡 Astuce mémo

Stress → CRF → ACTH → Cortisol, et Cortisol freine CRF/ACTH (freinage en retour).

📖 10. Hypothalamus et hypophyse hormones et cellules

🔑 Notions clés & Définitions

• CRF : Hormone de libération produite par le SNC, qui déclenche la sécrétion d’ACTH par l’hypophyse lors du stress.
• ACTH : Hormone hypophysaire qui stimule la production de glucocorticoïdes par la corticosurrénale.
• Glucocorticoïdes : Hormones stéroïdiennes de la corticosurrénale impliquées dans la réponse au stress et la régulation métabolique.
• Syndrome de Cushing : Tableau clinique lié à une hypersécrétion de glucocorticoïdes, avec signes cutanés, métaboliques et cardiovasculaires.
• Maladie d’Addison : Insuffisance surrénalienne chronique due à un déficit en glucocorticoïdes, responsable d’hypotension et d’asthénie.

📝 Points essentiels

• Le stress active le SNC puis la chaîne neuro-hormonale CRF → ACTH.
• Le cortisol exerce un feedback négatif sur la sécrétion d’ACTH et de CRF.
• L’hypersécrétion de glucocorticoïdes (ex. tumeur corticosurrénale) donne un syndrome de Cushing avec facies lunaire, obésité tronculaire, vergetures, HTA et diabète secondaire.
• L’insuffisance surrénalienne aiguë (ex. Waterhouse Friderichsen) correspond à un déficit brutal de glucocorticoïdes.
• L’insuffisance surrénalienne chronique (Maladie d’Addison) associe hypotension, adynamie musculaire, hyperpigmentation cutanée et retard d’éruption dentaire.
• Les catécholamines sont des dérivés de la tyrosine formées dans les cellules chromaffines de la médullosurrénale et dans les terminaisons sympathiques.

💡 Astuce mémo

Stress = CRF puis ACTH, et le cortisol freine la boucle (feedback négatif).

📖 11. Hormones hypophysaires ACTH TSH FSH LH prolactine

🔑 Notions clés & Définitions

• ACTH : Hormone hypophysaire qui stimule notamment la sécrétion et l’action de plusieurs hormones métaboliques, avec des effets synergiques sur le glucagon et la lipolyse.
• TSH : Hormone hypophysaire qui régule la fonction thyroïdienne, en lien avec les hormones thyroïdiennes T3 et T4.
• FSH : Hormone hypophysaire impliquée dans la régulation des fonctions gonadiques.
• LH : Hormone hypophysaire impliquée dans la régulation des fonctions gonadiques.
• Prolactine : Hormone hypophysaire qui peut stimuler la transcription du gène de l’insuline et participe à la régulation endocrine.

📝 Points essentiels

• Le contenu fourni ne détaille pas les mécanismes, structures ou effets spécifiques de ACTH, TSH, FSH, LH et prolactine ; seules des relations avec d’autres hormones (ex. prolactine et insuline) sont mentionnées.
• La prolactine est listée parmi les hormones qui stimulent la transcription du gène de l’insuline et stabilisent les ARNm via l’action du glucose.
• Le glucose est présenté comme agent stimulant majeur de la biosynthèse de l’insuline, en augmentant la transcription et en stabilisant les ARNm.
• Les hormones thyroïdiennes T3 et T4 apparaissent dans des interactions métaboliques avec le glucagon et l’insuline (synergie/antagonisme selon les effets).
• ACTH est citée comme facteur de synergie avec le glucagon sur les glucides et la lipolyse, et comme partenaire de l’activation métabolique avec GH et catécholamines.
• FSH et LH ne sont pas décrites dans la source fournie pour cette section : aucun chiffre, structure ou effet précis n’y figure.

📖 12. Parathyroïdes surrénales et hormones du tube digestif

🔑 Notions clés & Définitions

• Cellules L intestinales : Cellules endocrines du jéjunum et de l’iléon qui sécrètent des hormones intestinales en réponse au glucose.
• DPP-4 : Enzyme qui dégrade les incrétines et limite ainsi la durée d’action de leurs effets sur la sécrétion d’insuline.
• Insuline : Hormone anabolisante qui diminue la glycémie en stimulant l’utilisation du glucose et en favorisant le stockage.
• Somatostatine : Hormone à action inhibitrice dont la sécrétion pancréatique participe à la régulation digestive et métabolique.
• Ghréline : Hormone de la faim qui augmente la prise alimentaire et dont le taux varie avant et après le repas.

📝 Points essentiels

• La sécrétion des cellules L du jéjunum et de l’iléon est déclenchée par le glucose.
• La dégradation des produits sécrétés par les cellules L est assurée par la DPP-4 (dipeptidyl peptidase 4).
• La voie de signalisation de l’insuline implique IRS, puis PI3K, et des modules comme SH2, Grb2, MAPK et mTOR.
• Sur les protides, l’insuline stimule la synthèse des protéines et des acides nucléiques, avec synergisme avec GH et androgènes et antagonisme avec T3, T4 et GC.
• Sur les lipides, l’insuline favorise la lipogenèse à partir des glucides et inhibe la lipolyse, en antagonisant ACTH, GH, GC, catécholamines et glucagon.
• Sur les glucides, l’insuline induit l’hypoglycémie en accélérant l’utilisation du glucose (foie et muscle), en augmentant la glycogenèse, en stimulant le passage du glucose et en inhibant la néoglucogenèse.

💡 Astuce mémo

DPP-4 = « coupe » les incrétines ; Insuline = « stocke » (protéines/ glycogène/ triglycérides) et « freine » (néoglucogenèse/ lipolyse).

📊 Tableaux de synthèse

Voies de signalisation des récepteurs membranaires

Type de récepteur	Voie	Second messager/effet	Exemples (source)
Récepteur couplé à Protéine Gs	Activation de l’adénylylcyclase	↑ AMPc	glucagon, VIP, ocytocine, adénosine (A2), sécrétine, PGE2, PGI2, histamine (H2), ADH (VP2), LH, FSH, TSH, ACTH, adrénaline (β1/β2), CRH, GHRH
Récepteur couplé à Protéine Gi	Activation de l’adénylylcyclase	↓ AMPc	acétylcholine (M2), somatostatine, opioïde, angiotensine II, adrénaline (α2), adénosine (A1), dopamine (D2), sérotonine (S1a)
Récepteur couplé à Protéine Gq	Activation de la phospholipase C	IP3 et DAG	adrénaline (α1), acétylcholine (M1), sérotonine (S1), TRH, Gn-RH, CCK, ADH (VP1), histamine (H1), thromboxane
Récepteur à activité tyrosine kinase	Activation de la TK	Autophosphorylation puis kinases (Raf-Ras-MAPK, Akt/PKB)	insuline, IGF-1
Récepteur à cytokines	Activation JAK puis phosphorylation STAT	Translocation nucléaire et expression d’un gène spécifique	GH, prolactine

⚠️ Pièges & confusions fréquents

1. Confondre glandes endocrines et exocrines : les endocrines déversent dans le sang pour agir à distance, les exocrines vers un canal.
2. Croire que toutes les hormones agissent via un récepteur membranaire : les hormones liposolubles utilisent un récepteur intracellulaire (complexe H-R → noyau).
3. Mélanger les voies G : Gs augmente l’AMPc, Gi le diminue, Gq produit IP3/DAG ; inverser ces effets est une erreur fréquente.
4. Oublier que seuls les formes libres des hormones atteignent les effets physiologiques : les hormones liées à des protéines transporteuses sont en équilibre dynamique.
5. Confondre rétrocontrôle négatif et positif : le négatif freine la sécrétion en amont, le positif amplifie le signal en amont.
6. Penser que l’iode à forte dose stimule la thyroïde : l’effet Wolff-Chaikoff bloque la fixation d’iode supplémentaire et diminue T3/T4.
7. Confondre les effets métaboliques opposés insuline vs glucagon : insuline hypoglycémiante (utilisation + glycogénogenèse, néoglucogenèse inhibée), glucagon hyperglycémiant (glycogénolyse + néoglucogenèse).

✅ Checklist Examen

1. Définir glandes endocrines et hormones, et citer au moins 3 modes d’action (endocrine, paracrine, autocrine, intracrine, juxtacrine, neurocrine).
2. Citer les grandes familles de structures hormonales (polypeptides/glycoprotéines, stéroïdes, phénol-stéroïdes, dérivés de la tyrosine, dérivés des acides gras insaturés) et donner des exemples.
3. Expliquer la cinétique : lieu de formation, maturation des précurseurs (pré-pro → pro → hormone), et distinguer sécrétion immédiate vs stockée.
4. Décrire le transport hormonal : forme libre vs forme liée, et citer au moins 2 protéines transporteuses spécifiques (ex. TBG/TBPA, CBG, SHBG).
5. Relier type d’hormone et type de récepteur : hormones hydrosolubles → récepteurs membranaires, hormones liposolubles → récepteurs intracellulaires.
6. Associer chaque voie de signalisation à son effet : Gs (↑AMPc), Gi (↓AMPc), Gq (IP3/DAG), récepteur tyrosine kinase (autophosphorylation), récepteur à cytokines (JAK/STAT).
7. Citer les hormones hypothalamiques (CRH, GnRH, TRH, ADH/AVP, ACTH non, mais ADH/ocytocine) et leurs rôles sur l’hypophyse, ainsi que les inhibiteurs (somatostatine, dopamine/PIF-PIH).
8. Décrire l’organisation de l’hypophyse : 3 lobes, types cellulaires de l’adénohypophyse (chromophobes/chromophiles) et quelles hormones produisent les cellules somatotropes, mammotropes, thyréotropes, corticotropes, mélan
9. Décrire ACTH, MSH, GH, TSH, FSH, LH et prolactine : structure (quand donnée), lieu de formation, effets physiologiques et régulation (stimulée/inhibée) selon la source.
10. Expliquer les hormones neurohypophysaires : ADH (effets rein/vaisseaux, régulation par alcool/nicotine/morphine/barbituriques) et ocytocine (effets utérus/glandes mammaires, régulation mécanique du mammelon).
11. Pour la thyroïde et les parathyroïdes : décrire T3/T4 (effets métaboliques et croissance, régulation TRF→TSH, rétrocontrôle et Wolff-Chaikoff) et calcitonine vs parathormone (effets sur calcium/phosphore et régulation).
12. Pour les surrénales et le pancréas endocrine : distinguer minéralocorticoïdes (aldostérone/DOC, rôle rénal, stimulation par rénine-angiotensine), glucocorticoïdes (cortisol, effets métaboliques/anti-inflammatoires et axe
13. Pour l’axe stress et rétrocontrôle : stress → SNC → CRF → ACTH → cortisol, et cortisol exerce un rétrocontrôle négatif sur CRF/ACTH.
14. Pour l’insuline et les incrétines : structure/formation de l’insuline, stimulus glucose, rôle de GLP-1/GIP et DPP-4, et effets sur protides/lipides/glucides + anomalies cliniques (insulinome, diabète type 1).