Флашкарти: Principes fondamentaux de la carcinogenèse — 23 карти

Origines du cancer en Égypte

Textes anciens mentionnant des formations tumorales difficiles à traiter.

Corpus Hippocratique — distinction

Différencie tumeurs bénignes et malignes, décrit divers cancers.

Modèle réductionniste — principe

Explique le cancer par mutations génétiques seules.

Modèle antiréductionniste — principe

Considère le cancer comme phénomène multi-niveaux complexe.

Hallmarks du cancer — définition

Capacités fondamentales acquises par une cellule cancéreuse.

Gène oncogène — rôle

Favorise la croissance en cas d’altération, mode dominant.

Mutation somatique — modèle

Accumulation progressive de mutations menant au cancer.

Virus associé au cancer du col

HPV, intégration dans le génome, inactivation p53 et Rb.

Agents carcinogènes chimiques — types

Action directe ou indirecte, mutagènes, comme hydrocarbures.

Radiations ionisantes — effet

Provoquent cassures de l’ADN, mutations, favorisent le cancer.

Instabilité génétique — conséquence

Accumulation de mutations, progression tumorale accélérée.

Mécanismes épigénétiques — exemples

Méthylation de l’ADN, modifications des histones, régulation génique.

Réductionnisme — approche

Explique le cancer par altérations moléculaires, génétiques.

Antiréductionnisme — approche

Considère interactions cellulaires, microenvironnement.

Gènes suppresseurs — exemple

p53, Rb, dont la perte favorise la tumorigénèse.

Hallmarks 2000 — caractéristiques

Indépendance de croissance, insensibilité à l’apoptose, invasion.

Agents physiques — exemples

UV, rayons X, fibres d’amiante, provoquant lésions ADN.

Mécanismes de réparation — rôle

Corrigent lésions ADN, défaillance favorise mutations.

Virus et cancer — exemple clé

HPV, cause majeure du cancer du col utérin.

Agents chimiques — action

Induisent mutations, adducts covalents, lésions ADN.

Instabilité génétique — rôle clé

Favorise diversité, progression tumorale.

Modifications épigénétiques — impact

Silenciation ou activation génique sans mutation ADN.

Approche intégrative — but

Combine génétique, cellulaire, microenvironnement pour comprendre le cancer.