Qu'est-ce que l'apoptose ?
Une mort cellulaire programmée ordonnée et contrôlée.
Quelle est la première étape caractéristique de l'apoptose ?
La condensation cellulaire.
Quelle étape suit la condensation cellulaire dans l'apoptose ?
La formation de blebs membranaires.
Quelles sont les étapes finales de l'apoptose ?
La fragmentation de l'ADN et la formation de corps apoptotiques.
Pourquoi l'apoptose est-elle conservée au cours de l'évolution ?
Parce qu'elle est indispensable au développement et à l'équilibre des tissus.
Qu'est-ce que la sénescence cellulaire ?
Un état où la cellule reste vivante mais ne prolifère plus.
Quelle est la différence entre sénescence et mort cellulaire ?
La sénescence maintient la cellule vivante, la mort cellulaire l'élimine.
Quelles sont les principales formes de mort cellulaire régulée ?
L’apoptose intrinsèqu'et extrinsèque, nécroptose, ferroptose, pyroptose, parthanatos, morts dépendantes de l’autophagie ou lysosomes, et liées à la perméabilité mitochondriale.
Qu'est-ce que l'anoïkis ?
Une mort cellulaire survenant après une perte d’adhérence.
Qu'est-ce que la catastrophe mitotique ?
Une mort cellulaire due à des erreurs de mitose.
Qu'est-ce que la mort entotique ?
Une mort cellulaire quand une cellule entre dans une autre cellule.
Qu'est-ce que la mort cellulaire immunogène ?
Une mort cellulaire qui active une réponse immunitaire.
Dans quels processus l’apoptose intervient-elle ?
Pendant l’embryogenèse, la métamorphose, le renouvellement tissulaire et la régulation immunitaire.
Quel rôle joue l’apoptose dans le développement des membres chez les mammifères ?
Elle élimine le tissu interdigital pour séparer les doigts.
Quelles maladies peuvent résulter d’une apoptose excessive ?
Les maladies neurodégénératives, le SIDA, le diabète de type I, certains défauts du développement et la sclérose en plaques.
Qu’entraîne une apoptose insuffisante dans l’organisme ?
La survie et l’accumulation de cellules anormales favorisant leucémies, lymphomes, hépatomes et syndrome autoimmun lymphoprolifératif.
Quelles sont les caractéristiques cellulaires de la nécrose ?
La nécrose provoque un gonflement cellulaire, une désorganisation des organites, une rupture membranaire et la libération du contenu cellulaire.
Quelles sont les caractéristiques cellulaires de l’apoptose ?
L’apoptose provoque une condensation, des blebs et des corps apoptotiques entourés d’une membrane intacte.
Quel effet la rupture membranaire nécrotique a-t-elle sur l’inflammation ?
Elle déclenche généralement une inflammation.
Quel effet l’élimination rapide des corps apoptotiques a-t-elle sur l’inflammation ?
Elle provoque en général peu d’inflammation.
Quand survient le plus souvent la nécrose ?
Après une agression brutale ou un traumatisme.
Quels facteurs peuvent déclencher l’apoptose ?
Des dommages à l’ADN, une privation de facteurs de croissance ou un détachement de la matrice extracellulaire.
Que détecte l’annexine V-FITC dans les cellules HeLa ?
L’exposition précoce de la phosphatidylsérine sur la face externe de la membrane plasmique.
Que marque l’iodure de propidium dans les cellules ?
Les cellules dont la membrane plasmique a perdu son intégrité.
Quel signal les cellules apoptotiques exposent-elles pour être reconnues ?
La phosphatidylsérine comme signal « eat me ».
Quelles étapes suivent les signaux émis par les cellules apoptotiques ?
Elles sont reconnues, phagocytées et dégradées.
Quels médiateurs anti-inflammatoires libèrent les phagocytes après élimination apoptotique ?
TGFβ, IL-10 et PGE2.
Quel effet la PGE2 peut-elle avoir sur l’inflammation ?
Elle peut amplifier ou freiner l’inflammation selon le contexte.
Que provoque l’activation du récepteur EP4 par la PGE2 ?
La réduction de la production de cytokines et chimiokines pro-inflammatoires.
À quoi répond l’apoptose intrinsèque ?
À des stress intracellulaires.
Quel contrôle influence la perméabilité mitochondriale externe en apoptose intrinsèque ?
La famille Bcl-2.
Que font les protéines Bcl-2, Bcl-xL et Mcl-1 ?
Elles empêchent la libération du cytochrome c.
Quel rôle jouent Bax et Bak dans l’apoptose mitochondriale ?
Ils favorisent la formation de pores mitochondriaux.
Que détectent les protéines BH3-only ?
Les signaux de stress.
Comment les protéines BH3-only activent-elles Bax et Bak ?
Elles les activent directement ou neutralisent les protéines anti-apoptotiques Bcl-2.
Que se passe-t-il après l’activation de Bax et Bak ?
Ils s’oligomérisent et forment des pores dans la membrane mitochondriale externe.
Quel est le rôle du cytochrome c libéré dans l’apoptose ?
Il se lie à Apaf-1, forme l’apoptosome et active la caspase-9.
Comment commence la voie extrinsèque de l'apoptose ?
Par l’activation de récepteurs de mort comme Fas/CD95, TNFR1 ou DR4/DR5.
Quels adaptateurs recrutent les récepteurs de mort dans la voie extrinsèque ?
Ils recrutent des adaptateurs comme FADD ou TRADD.
Quelle caspase est activée en premier dans la voie extrinsèque ?
La caspase-8 est activée en premier.
Que peut déclencher le TNFα lié à TNFR1 dans la cellule ?
Il peut activer NF-κB pour la survie ou un complexe FADD-procaspase-8 pour l’apoptose.
Comment c-FLIP inhibe-t-il la voie extrinsèque ?
En concurrençant la procaspase-8 pour la liaison à FADD sans activité protéase.
Quel est le rôle de la caspase-8 sur Bid ?
Elle clive Bid en tBid qui active Bax et Bak à la mitochondrie.
Que libèrent Bax et Bak activés par tBid ?
Ils amplifient la libération du cytochrome c et de Smac/DIABLO.
Comment les lymphocytes T cytotoxiques éliminent-ils les cellules infectées ?
Par Fas/FasL ou perforine facilitant l’entrée de granzyme B et l’activation de caspases.
Quelles enzymes sont des protéases à cystéine clivant après un aspartate ?
Les caspases.
Comment sont activées les procaspases inactives ?
Par clivage protéolytique et assemblage en tétramères.
Quelle est la composition des tétramères de caspases activées ?
Deux grandes et deux petites sous-unités.
Quel rôle ont les caspases initiatrices 8, 9 et 10 ?
Elles déclenchent la cascade apoptotique.
Quel rôle ont les caspases effectrices 3, 6 et 7 ?
Elles assurent le démantèlement cellulaire.
Quelle fonction ont les caspases inflammatoires 1, 4 et 5 ?
Elles participent à la maturation de cytokines pro-inflammatoires.
Que provoque l'activation d'une caspase initiatrice ?
L'activation de plusieurs caspases effectrices créant une cascade d’amplification.
Quel est le résultat du clivage d’ICAD par les caspases ?
La libération de la DNase CAD qui fragmente l’ADN en apoptose.
Que provoque p53 en réponse aux dommages de l’ADN ?
Un arrêt transitoire du cycle cellulaire pour permettre la réparation.
Que se passe-t-il si les lésions d’ADN persistent malgré p53 ?
p53 déclenche l’apoptose.
Qu'entraîne une p53 mutée ou anormale sur la division cellulaire ?
La poursuite de la division malgré des lésions de l’ADN.
Quel est le rôle principal des IAP ?
Inhiber les caspases directement ou favoriser leur dégradation par le protéasome.
Comment les IAP favorisent-ils la dégradation des caspases ?
Grâce à une activité E3 ubiquitine ligase.
Quel rôle joue le domaine BIR des IAP ?
Il permet l’interaction avec les caspases.
Quelle fonction a le domaine RING des IAP ?
Il favorise l’ubiquitination et la dégradation des caspases.
Comment XIAP inhibe-t-il les caspases 3, 7 et 9 ?
Par son domaine BIR2 pour caspases 3 et 7, et BIR3 pour empêcher la dimérisation de la caspase-9.
Qu'est-ce qui différencie la ferroptose de la nécroptose ?
La ferroptose dépend du fer et des ROS lipidiques, la nécroptose implique RIP1, RIP3, MLKL et rupture membranaire.
Quels éléments sont impliqués dans la ferroptose ?
GPX4, SLC7A11, RAS, NOX et p53 sont impliqués dans la ferroptose.
Quelle est la morphologie caractéristique de la nécroptose ?
La nécroptose présente un gonflement cellulaire et une rupture membranaire.
Comment se caractérise l'autophagie ?
Par l'accumulation de vacuoles autophagiques à double membrane.
Quel est le rôle principal de la NETose ?
Libérer des réseaux extracellulaires de chromatine pour piéger et dégrader les microbes.
Quel risque une NETose excessive peut-elle entraîner ?
Elle peut contribuer à l'inflammation et à l'immunothrombose.
Qu'est-ce que la parthanatos ?
Une mort cellulaire régulée déclenchée par suractivation de PARP après dommages à l'ADN.
Qu'entraîne la surproduction de poly(ADP-ribose) par PARP ?
La libération mitochondriale puis la translocation nucléaire de l’AIF.
Quel effet a l’AIF dans le noyau avec une endonucléase comme MIF/PAAN ?
Elle provoque une fragmentation importante de l’ADN et une condensation de la chromatine.
Que détecte la PARP sur l’ADN ?
Les cassures simple brin de l’ADN.
Quelle molécule la PARP utilise-t-elle pour synthétiser des chaînes de PAR ?
Le NAD+.
Quels enzymes la PARP recrute-t-elle lors de la réparation ?
L’ADN ligase III, l’ADN polymérase β et XRCC1.
Quel est le rôle de la PARG après réparation de l’ADN ?
Elle dégrade les chaînes de PAR.
Que fait la caspase-3 à PARP lors de l’apoptose ?
Elle clive PARP et interrompt la réparation de l’ADN.
Qu'est-ce que la cyclophiline D ?
Une peptidyl-prolyl cis-trans isomérase mitochondriale.
Que provoque l'ouverture du pore de transition mitochondriale ?
Une perturbation forte de l'homéostasie mitochondriale pouvant causer la mort cellulaire.
Dans quelles pathologies le mécanisme dépendant de la cyclophiline D est-il impliqué ?
Dans les lésions d'ischémie-reperfusion, certaines maladies neurodégénératives et dystrophies musculaires.
Quel est l'effet de la cyclosporine A sur la cyclophiline D ?
Elle inhibe la cyclophiline D et limite l'ouverture du pore de transition mitochondriale.
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1. Quelle caractéristique distingue principalement l’apoptose de la nécrose ?
2. Quelle succession décrit correctement les principales étapes morphologiques de l’apoptose ?
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