Lernzettel: Crise thrombo-embolique veineuse

📋 Plan du Cours

1. Définitions et épidémiologie
2. Facteurs de risque et physiopathologie
3. Pronostic de l’embolie pulmonaire
4. Diagnostic de l’embolie pulmonaire
5. Anticoagulation initiale
6. Reperfusion et mesures associées
7. Stratégies selon le risque
8. TVP, durée et cas particuliers
9. Bilan étiologique et prophylaxie

📖 1. Définitions et épidémiologie

🔑 Notions clés & Définitions

• Maladie thrombo-embolique veineuse : La maladie thrombo-embolique veineuse regroupe, comme manifestations, les thromboses veineuses profondes et/ou l’embolie pulmonaire.
• Thrombose veineuse profonde symptomatique : La TVP symptomatique correspond à la présence d’un thrombus dans les veines profondes des membres inférieurs chez un patient présentant des symptômes aux MI.
• Embolie pulmonaire symptomatique : L’embolie pulmonaire symptomatique est la présence d’un thrombus dans les artères pulmonaires chez un patient ayant des symptômes thoraciques.
• TVP proximale : La TVP proximale correspond à une thrombose poplitée ou située plus proximalement.
• TVP distale : La TVP distale correspond à une thrombose sous-poplitée, notamment dans les veines distales tibiales et péronières.

📝 Points essentiels

• L’incidence annuelle est d’environ 1 à 2 cas pour 1000 habitants, avec environ 2/3 de TVP et 1/3 d’EP.
• L’incidence augmente avec l’âge: environ 1/100 après 75 ans contre 1/10000 avant 40 ans.
• La clinique guide la définition: TVP et EP sont définies par les symptômes correspondants, indépendamment de la présence éventuelle de l’autre manifestation.

📖 2. Facteurs de risque et physiopathologie

🔑 Notions clés & Définitions

• Maladie multifactorielle : La MTEV est une maladie multifactorielle combinant des facteurs cliniques acquis et des facteurs biologiques surtout héréditaires.
• Obstruction brutale de la circulation pulmonaire : Lors d’une EP, l’obstruction par les thrombi déclenche une série d’effets hémodynamiques responsables de défaillance circulatoire et respiratoire.
• Effet espace mort initial : L’effet espace mort initial correspond au fait que des territoires ventilés ne sont pas perfusés au début de l’EP.

📝 Points essentiels

• Une EP augmente la PAP, la post-charge du VD et sa consommation en O2, entraînant ischémie du VD par compression des vaisseaux coronaires sous-épicardiques.
• L’EP peut comprimer le VG, diminuer sa précharge, provoquer bas débit cardiaque, hypotension et état de choc.
• Sur le plan respiratoire, l’évolution entraîne diminution de la ventilation des territoires embolisés puis redistribution du débit vers des territoires ventilés, aboutissant à un effet shunt.

📖 3. Pronostic de l’embolie pulmonaire

🔑 Notions clés & Définitions

• Récidive thrombo-embolique veineuse : La récidive thrombo-embolique veineuse correspond à la réapparition d’un épisode de TVP et/ou d’EP après un premier événement.
• Syndrome post-thrombotique : Le syndrome post-thrombotique est une séquelle attendue après une TVP.
• Hypertension pulmonaire thrombo-embolique chronique : L’hypertension pulmonaire thrombo-embolique chronique est une séquelle possible au décours d’une EP.
• sPESI : Le sPESI est un index de sévérité utilisé pour classer les patients en catégories de risque de décès à 30 jours.

📝 Points essentiels

• Les complications pronostiques incluent décès (pour l’EP), récidive et séquelles: syndrome post-thrombotique (TVP) et HTP-TEC (EP).
• Critère clinique de choc: PAS < 90 mmHg ou chute de la PAS > 40 mmHg par rapport au niveau de base pendant au moins 15 minutes.
• sPESI: risque faible si sPESI=0 avec mortalité 1%, risque intermédiaire si sPESI≥1 avec mortalité 3 à 25%, risque élevé si choc hémodynamique avec mortalité >25%.
• Signes paracliniques de sévérité: dysfonction VD (rapport VD/VG > 0,9 ou hypokinésie du VD) et élévation de Troponine (I ou T) et ProBNP/BNP.

📖 4. Diagnostic de l’embolie pulmonaire

🔑 Notions clés & Définitions

• Probabilité clinique pré-test : La probabilité clinique pré-test est l’étape centrale qui conditionne la valeur des examens complémentaires en cas de suspicion d’EP.
• Règle PERC : La règle PERC est un outil clinique utilisé pour évaluer le risque d’EP et guider la suite du bilan.
• D-dimères : Les D-dimères sont des produits de dégradation de la fibrine, utiles pour exclure une EP quand la probabilité clinique n’est pas forte.
• Angioscanner spiralé thoracique multibarettes : L’angioscanner thoracique multibarettes est un examen morphologique recherchant des lacunes endovasculaires ou une absence d’opacification artérielle pulmonaire.
• Scintigraphie ventilation-perfusion planaire : La scintigraphie V/Q planaire est un examen non invasif basé sur la ventilation et la perfusion, classé par la classification PIOPED.

📝 Points essentiels

• Douleur thoracique pleurale, dyspnée souvent brutale inexpliquée et parfois hémoptysie modérée orientent vers une EP, avec possibilité de choc et/ou signes droits.
• D-dimères très sensibles (≥96%): si test négatif et probabilité clinique non forte, le diagnostic est exclu, tandis qu’un test positif n’apporte pas de preuve.
• Seuils D-dimères négatifs: <500 μg/L avant 50 ans, et < (âge x 10) à partir de 50 ans; ils ne sont pas interprétables sous anticoagulants curatifs.
• Angioscanner: critères diagnostiques = lacunes endovasculaires et/ou absence d’opacification sur une artère segmentaire ou plus proximale; c’est très spécifique mais irradiant et nécessite produit iodé.
• Scintigraphie PIOPED: normale = EP exclue quelle que soit la probabilité clinique (sensibilité 100%); haute probabilité confirme si PC forte, mais peut être non concluant si PC non forte ou probabilité non haute.

📖 5. Anticoagulation initiale

🔑 Notions clés & Définitions

• Anticoagulation à dose efficace : L’anticogulation curative à dose efficace est le traitement initial instauré dès que le diagnostic d’EP/TVP proximale est suspecté.
• Contre-indications majeures : Les contre-indications majeures regroupent des situations à risque hémorragique élevé rendant l’anticoagulation curative inadaptée.
• HNF : L’héparine non fractionnée (HNF) est une héparine à action rapide, dont la dose est ajustée par le TCA et avec surveillance plaquettaire.
• HBPM : Les héparines de bas poids moléculaires (HBPM) sont des anticoagulants d’action rapide administrés avec une posologie basée sur le poids, sans surveillance biologique.
• Fondaparinux : Le fondaparinux est un anticoagulant administré selon les indications et, dans le cours, choisi aussi pour éviter la surveillance biologique.

📝 Points essentiels

• EP et TVP proximale sont une urgence thérapeutique: l’anticoagulation curative est démarrée dès la suspicion du diagnostic, sans attendre les examens morphologiques.
• Contre-indications citées: thrombopénie <30 000/mm3 ou hémophilie ou TP <30%, hémorragie intracrânienne spontanée, hémorragie active non contrôlable, et chirurgie récente selon délai.
• Bilan avant traitement: plaquettes, TP, TCA, NFS, créatinine et transaminases, bilan pré-transfusionnel si patient à risque hémorragique, et bilan de thrombophilie.
• HBPM/fondaparinux: préférés à l’HNF car pas de TCA/anti-Xa/plaquettes, avec risque diminué de TIH, mais contre-indiqués si insuffisance rénale sévère (clairance créatinine <30 ml/min).
• HNF: objectif TCA 1,5 à 2,5 avec surveillance plaquettes 2 fois/semaine; antidote = sulfate de protamine IV actif immédiatement.

📖 6. Reperfusion et mesures associées

🔑 Notions clés & Définitions

• Thrombolyse : La thrombolyse est un traitement de reperfusion visant une désobstruction vasculaire pulmonaire rapide.
• Embolectomie chirurgicale : L’embolectomie chirurgicale est une reperfusion instrumentale réservée aux situations d’exception dans des centres experts.
• Embolectomie percutanée : L’embolectomie percutanée est une reperfusion par voie endovasculaire réservée aux centres experts en cas de situation à haut risque.
• Compression veineuse élastique : La compression veineuse élastique est une mesure associée proposée dans certains cas de TVP ou d’EP avec TVP.
• Lever précoce : Le lever précoce consiste à mobiliser le patient rapidement après initiation d’un traitement anticoagulant si l’état clinique le permet.

📝 Points essentiels

• Thrombolyse: première intention dans l’EP à haut risque et deuxième intention dans l’EP à risque intermédiaire élevé en cas d’aggravation.
• Risque majeur de la thrombolyse: hémorragie grave, notamment hémorragies intracrâniennes (2%).
• Contre-indications: relatives sauf hémorragie intracérébrale; embolectomie et reperfusion instrumentale sont des techniques d’exception en centres experts.
• Embolectomie: indiquée dans l’EP à haut risque en échec de la thrombolyse ou en cas de contre-indication absolue à la thrombolyse.
• Lever précoce: possible 1 heure après initiation d’un traitement anticoagulant à dose efficace (héparine ou AOD d’emblée) si clinique permet; alitement en cas de choc ou hypoxie.

📖 7. Stratégies selon le risque

🔑 Notions clés & Définitions

• EP à haut risque de mortalité : L’EP à haut risque de mortalité correspond aux formes avec choc hémodynamique nécessitant une prise en charge en réanimation et des stratégies de reperfusion.
• EP à faible risque de mortalité : L’EP à faible risque de mortalité correspond aux formes nécessitant une hospitalisation courte et une anticoagulation curative sans reperfusion systématique.
• EP à risque intermédiaire-faible : L’EP à risque intermédiaire-faible correspond aux situations intermédiaires sans double atteinte hémodynamique et biologique associée.
• EP à risque intermédiaire-élevé : L’EP à risque intermédiaire-élevé correspond aux formes avec atteinte VD et biomarqueurs, nécessitant une surveillance en soins intensifs.

📝 Points essentiels

• EP à haut risque: urgence, hospitalisation en réanimation, HNF IVSE, thrombolyse d’emblée, embolectomie si échec/CI à la thrombolyse, et repos strict au lit.
• EP à faible risque: hospitalisation courte <24h, anticoagulation curative (AOD ou HBPM/fondaparinux + AVK), et lever précoce à 1h si clinique permet.
• Avant sortie précoce: vérifier diagnostic, modalités d’anticoagulation, risques de complications et facteurs psycho-sociaux, organiser information/éducation/surveillance, et programmer une consultation rapprochée.
• EP intermédiaire-faible: hospitalisation 5 à 10 jours selon évolution, anticoagulation curative (AOD ou HBPM/fondaparinux + AVK) et lever précoce à 1h si état clinique.
• EP intermédiaire-élevé: soins intensifs, HBPM SC en 1ère intention ou HNF IVSE 48 à 72h sans AOD d’emblée, relais AVK ou AOD après amélioration; thrombolyse seulement en 2e intention si évolution vers choc.

📖 8. TVP, durée et cas particuliers

🔑 Notions clés & Définitions

• Traitement en ambulatoire : Dans le cours, la majorité des TVP peut être prise en charge en ambulatoire selon des critères de risque et d’organisation.
• Durée minimale de traitement MTEV : La durée minimale de traitement anticoagulant pour EP et TVP proximale est fixée à un minimum.
• Traitement non limité : Le traitement non limité correspond à une anticoagulation sans prévision d’arrêt dans certaines situations à risque persistant.
• Facteur majeur transitoire : Le facteur majeur transitoire est un facteur déclenchant temporaire utilisé dans la stratégie de durée pour les premières EP/TVP provoquées.
• Cancer actif : Le cancer actif est considéré comme une situation justifiant la poursuite du traitement anticoagulant au-delà de 6 mois tant qu’il est actif ou traité.

📝 Points essentiels

• Hospitalisation TVP: sous traitement anticoagulant, insuffisance rénale sévère (clairance <30 ml/min), comorbidités importantes, TVP sévère (phlegmatia cerulea/phlébite bleue) ou bilatérale, risque hémorragique majeur ou impossibilité d’organiser le suivi.
• TVS isolée: diagnostic par échodoppler indispensable pour rechercher TVP associée; si TVS isolée >5 cm et à >3 cm de la jonction saphéno-fémorale, fondaparinux dose préventive 45 jours.
• Durée EP/TVP proximale: durée minimale = 3 mois, même durée pour TVP proximale ou EP.
• Deux choix de durée seulement: traitement court 3 à 6 mois ou traitement non limité (selon critères de récidive/provocation/risque hémorragique) et une durée incertaine d’au moins 6 mois dans certaines situations.
• Cancer: sur 3 à 6 mois, HBPM en 1ère intention; au-delà de 6 mois, poursuite tant que le cancer est actif ou traité, et en cas de thrombopénie (<50 G/L) HBPM stoppées puis reprises quand >50 G/L.

📖 9. Bilan étiologique et prophylaxie

🔑 Notions clés & Définitions

• Cancer occulte : Le cancer occulte désigne la recherche d’un cancer infraclinique chez les patients avec MTEV non provoquée.
• Bilan de coagulation des thrombophilies : Le bilan de coagulation vise à dépister des thrombophilies chez certains profils définis par l’âge et les antécédents.
• Syndrome des antiphospholipides : Le syndrome des antiphospholipides est une étiologie qui modifie la stratégie de durée d’anticoagulation dans le cours.
• Prophylaxie en milieu médical : La prophylaxie médicamenteuse vise à prévenir la survenue d’une MTEV chez des patients à risque en milieu médical.
• Contraception oestro-progestative : La contraception oestro-progestative est décrite comme contre-indiquée chez les femmes ayant certains antécédents de MTEV et certaines thrombophilies.

📝 Points essentiels

• Recherche de cancer occulte: indiquée si MTEV non provoquée, avec examen clinique complet, NFS/plaquettes/VS et radiographie pulmonaire si pas d’angioscanner; dépistages à jour selon âge pour femmes >50 ans (mammographie + frottis), hommes >50 ans (PSA).
• Bilan de coagulation: indiqué pour MTEV non provoquée avant 50 ans avec antécédents familiaux ou MTEV récidivante dont un épisode avant 50 ans, réalisé à distance (au moins 3 mois).
• Syndrome des antiphospholipides: intérêt thérapeutique dans le cours avec indication d’AVK pour une durée non limitée.
• Prophylaxie milieu médical: indiquée notamment en infarctus/AVC ischémique/insuffisance cardiaque ou respiratoire aiguë et dans certaines situations infectieuses/inflammatoires avec facteurs associés; durée 7 à 14 jours avec HBPM/HNF/fondaparinux dose préventive.
• Contraception: oestro-progestative contre-indiquée après MTEV, en cas de thrombophilie ou si parent du 1er degré a eu une MTEV idiopathique <45 ans; si MTEV sous oestro-progestative, arrêt sans urgence en fin de plaquette puis contraception non thrombogène.

⚠️ Pièges & confusions fréquents

1. Confondre TVP symptomatique et TVP proximale: la première dépend des symptômes aux membres inférieurs, la seconde du niveau anatomique (poplitée ou plus proximale).
2. Penser qu’un test D-dimères positif exclut l’EP: dans le cours, il n’a aucune valeur diagnostique car les D-dimères sont non spécifiques.
3. Croire qu’un angioscanner négatif exclut toujours l’EP: si la probabilité clinique est forte, on poursuit les explorations malgré un résultat négatif.
4. Traiter une EP à haut risque sans thrombolyse: le cours indique la thrombolyse d’emblée et l’embolectomie en cas d’échec ou de contre-indication.
5. Mettre l’AOD d’emblée dans l’EP intermédiaire-élevé: le cours précise qu’il n’est pas utilisé d’emblée et qu’un relais survient après 48-72h selon amélioration.
6. Oublier la durée minimale: beaucoup d’étudiants retiennent une durée variable, alors que la durée minimale pour EP et TVP proximale est 3 mois.

✅ Checklist Examen

1. Définir MTEV, TVP symptomatique et EP symptomatique, et distinguer TVP proximale vs distale.
2. Donner les chiffres d’incidence annuelle (1-2/1000) et l’impact de l’âge (1/100 après 75 ans vs 1/10000 avant 40 ans).
3. Lister des facteurs de risque reconnus (âge >65 ans, obésité, syndrome néphrotique) et expliquer l’idée multifactorielle clinique/biologique.
4. Décrire les conséquences hémodynamiques majeures de l’EP (VD: PAP/post-charge/ischémie; VG: compression; choc/bas débit).
5. Décrire l’évolution respiratoire (espace mort initial puis shunt) attendue dans l’EP.
6. Citer les complications pronostiques (décès, récidive, séquelles) et associer les séquelles à TVP (syndrome post-thrombotique) et EP (HTP-TEC).
7. Donner les critères cliniques de choc (PAS <90 mmHg ou chute >40 mmHg ≥15 min) et les critères paracliniques de sévérité VD/biomarqueurs (VD/VG >0,9; troponine et ProBNP/BNP).
8. Reproduire la classification pronostique par sPESI: sPESI=0 (mortalité 1%), sPESI≥1 (3 à 25%) et risque élevé si choc (>25%).
9. En suspicion d’EP: identifier les signes cliniques typiques (douleur pleurale, dyspnée brutale, hémoptysie modérée, choc possible).
10. Montrer pourquoi la probabilité clinique pré-test conditionne la valeur des examens et connaître l’existence des scores (dont PERC).
11. Expliquer l’usage des D-dimères: test négatif avec probabilité clinique non forte pour exclure, seuils <500 μg/L (<50 ans) et <âge x10 (≥50 ans), et limites sous anticoagulants curatifs.
12. Donner le critère diagnostique à l’angioscanner et ses limites (irradiant, iodé) plus la logique sensibilité/spécificité en cas de négativité.
13. Interpréter la scintigraphie selon PIOPED: normale exclut l’EP (sensibilité 100%) et haute probabilité selon la probabilité clinique.
14. Utiliser l’écho-Doppler: compression absente = TVP; TVP proximale confirme l’EP et une TVP distale ne suffit pas; un Doppler normal n’exclut pas l’EP.