Quiz: États septiques graves — 48 Fragen

Detaillierte Fragen und Antworten

1. Quelle définition correspond au sepsis ?

Une infection documentée ou suspectée sans atteinte fonctionnelle associée
Une inflammation limitée aux tissus infectés sans retentissement systémique
Une dysfonction d’organe secondaire à une réponse inappropriée à une infection
Une hypotension liée à une hypovolémie corrigée par remplissage

Une dysfonction d’organe secondaire à une réponse inappropriée à une infection

Erklärung

Le sepsis associe une infection documentée ou suspectée à une dysfonction d’organe provoquée par une réponse inappropriée de l’organisme. Une infection seule ne suffit donc pas à le définir.

2. Chez un patient présentant une infection, quel résultat permet de retenir la définition d’une dysfonction d’organe selon le score SOFA ?

Un score SOFA supérieur ou égal à 2, ou une hausse d’au moins 2 points
Un score SOFA inférieur à 2 sans variation antérieure
Un score SOFA égal à 1, quelle que soit la situation antérieure
Une hausse d’un point du score SOFA après le début de l’infection

Un score SOFA supérieur ou égal à 2, ou une hausse d’au moins 2 points

Erklärung

La dysfonction d’organe est définie par un score SOFA supérieur ou égal à 2, ou par une augmentation d’au moins 2 points lorsqu’une dysfonction préexistait.

3. Lequel des tableaux suivants correspond à un choc septique ?

Une infection avec un score SOFA de 1 et une pression artérielle moyenne de 70 mmHg sans vasopresseur
Une hypotension corrigée par remplissage, avec des lactates à 1,5 mmol/L
Une vasodilatation isolée avec une pression artérielle moyenne maintenue à 65 mmHg sans lactatémie élevée
Une hypotension persistante après correction de l’hypovolémie, nécessitant des vasopresseurs, avec des lactates à 2,4 mmol/L

Une hypotension persistante après correction de l’hypovolémie, nécessitant des vasopresseurs, avec des lactates à 2,4 mmol/L

Erklärung

Le choc septique associe une hypotension persistante malgré la correction de l’hypovolémie, un besoin de vasopresseurs pour maintenir une pression artérielle moyenne d’au moins 65 mmHg et des lactates d’au moins 2 mmol/L.

4. Quels paramètres constituent le qSOFA, chacun comptant pour un point ?

Fréquence respiratoire ≥ 22/min, pression systolique ≤ 100 mmHg et Glasgow ≤ 13
Fréquence respiratoire ≥ 20/min, pression systolique ≤ 90 mmHg et température ≥ 39 °C
Fréquence cardiaque ≥ 100/min, pression diastolique ≤ 60 mmHg et Glasgow ≤ 15
Fréquence respiratoire ≥ 30/min, pression moyenne ≤ 65 mmHg et Glasgow ≤ 10

Fréquence respiratoire ≥ 22/min, pression systolique ≤ 100 mmHg et Glasgow ≤ 13

Erklärung

Le qSOFA comprend une fréquence respiratoire d’au moins 22/min, une pression artérielle systolique d’au plus 100 mmHg et une altération neurologique avec un score de Glasgow d’au plus 13.

5. Que sont les PAMPs dans la réponse immunitaire au sepsis ?

Des motifs moléculaires associés aux agents pathogènes et capables d’activer l’immunité
Des récepteurs cellulaires qui détectent les composants microbiens
Des cytokines produites exclusivement par les lymphocytes NK
Des médiateurs anti-inflammatoires responsables de la résolution de l’infection

Des motifs moléculaires associés aux agents pathogènes et capables d’activer l’immunité

Erklärung

Les PAMPs sont des motifs moléculaires d’origine microbienne, comme le lipopolysaccharide ou le peptidoglycane, qui peuvent activer le système immunitaire. Les PRR sont les récepteurs qui les reconnaissent.

6. Quelle séquence décrit correctement le déclenchement de la réponse immunitaire par les PAMPs ?

Les macrophages produisent d’abord les PAMPs, qui activent ensuite les PRR des agents infectieux
Les PAMPs inhibent les PRR, puis les lymphocytes NK déclenchent seuls la réponse humorale
Les PAMPs activent directement les anticorps circulants sans intervention des cellules immunitaires
Les PRR sont activés par les PAMPs, puis les lymphocytes NK, les neutrophiles et les macrophages déclenchent les réponses cellulaire et humorale

Les PRR sont activés par les PAMPs, puis les lymphocytes NK, les neutrophiles et les macrophages déclenchent les réponses cellulaire et humorale

Erklärung

Les PAMPs sont reconnus par les PRR, ce qui active notamment les lymphocytes NK, les neutrophiles et les macrophages. Ces cellules déclenchent ensuite une réponse immunitaire cellulaire et humorale.

7. Laquelle de ces associations distingue correctement les cytokines pro-inflammatoires des cytokines anti-inflammatoires ?

Pro-inflammatoires : IL-1β, TNF-α, IL-6 et IL-8 ; anti-inflammatoires : IL-10, IL-1ra, TNF, IL-4 et IL-13
Pro-inflammatoires : IL-6, IL-10, IL-13 et IL-1ra ; anti-inflammatoires : IL-1β, TNF-α, IL-4 et IL-8
Pro-inflammatoires : IL-10, IL-1ra, IL-4 et IL-13 ; anti-inflammatoires : IL-1β, TNF-α, IL-6 et IL-8
Pro-inflammatoires : IL-1β, IL-4, IL-10 et IL-13 ; anti-inflammatoires : TNF-α, IL-6, IL-8 et IL-1ra

Pro-inflammatoires : IL-1β, TNF-α, IL-6 et IL-8 ; anti-inflammatoires : IL-10, IL-1ra, TNF, IL-4 et IL-13

Erklärung

Les principales cytokines pro-inflammatoires citées sont IL-1β, TNF-α, IL-6 et IL-8. Les cytokines anti-inflammatoires comprennent notamment IL-10, IL-1ra, TNF, IL-4 et IL-13.

8. Quel mécanisme définit le syndrome de fuite capillaire ?

Une diminution du volume interstitiel par contraction des jonctions endothéliales
Une séquestration veineuse isolée sans modification des échanges endothéliaux
Une vasoconstriction artériolaire provoquée par une hyperréactivité aux vasoconstricteurs
Le passage de petites et moyennes molécules du secteur vasculaire vers l’interstitium par altération des jonctions endothéliales

Le passage de petites et moyennes molécules du secteur vasculaire vers l’interstitium par altération des jonctions endothéliales

Erklärung

Le syndrome de fuite capillaire résulte d’une altération des jonctions endothéliales, permettant le passage de petites et moyennes molécules du compartiment vasculaire vers le secteur interstitiel.

9. Quelle conséquence résulte directement de la fuite plasmatique au cours du sepsis ?

Une hypovolémie relative isolée liée à une séquestration veineuse sans œdème
Une hypovolémie absolue associée à des œdèmes et à une augmentation de la distance de diffusion de l’oxygène
Une diminution de la distance de diffusion de l’oxygène grâce à l’enrichissement de l’interstitium
Une réduction des œdèmes par maintien des protéines dans le secteur vasculaire

Une hypovolémie absolue associée à des œdèmes et à une augmentation de la distance de diffusion de l’oxygène

Erklärung

La fuite plasmatique provoque des œdèmes pulmonaire, rénal et musculaire, une hypovolémie absolue et une augmentation de la distance de diffusion de l’oxygène vers les cellules.

10. Quelle caractéristique distingue la vasoplégie au cours du sepsis ?

Une fuite de petites molécules vers l’interstitium causée par une rupture des jonctions endothéliales
Une vasodilatation artériolaire et veineuse avec hyporéactivité aux vasoconstricteurs, principalement liée au monoxyde d’azote
Une vasoconstriction artériolaire et veineuse avec hypersensibilité aux vasoconstricteurs
Une séquestration veineuse sans modification du tonus artériolaire

Une vasodilatation artériolaire et veineuse avec hyporéactivité aux vasoconstricteurs, principalement liée au monoxyde d’azote

Erklärung

La vasoplégie correspond à une vasodilatation artériolaire et veineuse accompagnée d’une faible réponse aux agents vasoconstricteurs. Elle est principalement liée à l’action du monoxyde d’azote.

11. Quelle association caractérise le choc distributif ?

Une diminution isolée du volume circulant avec conservation des résistances vasculaires
Une vasoplégie, une hyporéactivité vasculaire et une maldistribution locorégionale du débit sanguin
Une augmentation des résistances vasculaires avec homogénéisation du débit sanguin
Une obstruction mécanique du retour veineux avec vasoconstriction périphérique

Une vasoplégie, une hyporéactivité vasculaire et une maldistribution locorégionale du débit sanguin

Erklärung

Le choc distributif associe une vasoplégie, une hyporéactivité vasculaire et une maldistribution locorégionale du débit sanguin. Il se distingue ainsi du choc hypovolémique, principalement lié à une diminution du volume circulant.

12. Quelle évolution hémodynamique distingue les phases hyperkinétique et hypokinétique du choc septique ?

Les deux phases se caractérisent par une diminution identique du débit cardiaque
La phase hyperkinétique diminue le débit cardiaque, tandis que la phase hypokinétique l’augmente par stimulation myocardique
La phase hyperkinétique augmente le débit cardiaque, tandis que la phase hypokinétique le diminue par dépression myocardique
Les deux phases se caractérisent par une augmentation identique des résistances artérielles

La phase hyperkinétique augmente le débit cardiaque, tandis que la phase hypokinétique le diminue par dépression myocardique

Erklärung

La phase hyperkinétique associe une augmentation du débit cardiaque et une diminution des résistances artérielles. À un stade tardif, la dépression myocardique entraîne une baisse de l’index cardiaque et une phase hypokinétique.

13. Quel mécanisme participe directement à la constitution d’une coagulation intravasculaire disséminée ?

La diminution du débit cardiaque sans intervention du système de coagulation
Le dépôt de fibrine dans la microcirculation après activation procoagulante et agrégation plaquettaire
La dilatation artérielle isolée sans activation plaquettaire ni dépôt de fibrine
La suppression de l’activation procoagulante avec une fibrinolyse largement prédominante

Le dépôt de fibrine dans la microcirculation après activation procoagulante et agrégation plaquettaire

Erklärung

La CIVD résulte notamment de l’activation procoagulante, du dépassement du système fibrinolytique, de l’agrégation plaquettaire et du dépôt de fibrine dans la microcirculation.

14. Quelle description correspond à la dépression myocardique septique ?

Une augmentation précoce de la contractilité des deux ventricules, sans atteinte diastolique
Une atteinte tardive, exclusivement ventriculaire gauche, limitée à la systole et irréversible
Une diminution précoce, biventriculaire, systolo-diastolique, variable et réversible de la fonction cardiaque
Une diminution isolée de la fonction diastolique du ventricule droit, toujours permanente

Une diminution précoce, biventriculaire, systolo-diastolique, variable et réversible de la fonction cardiaque

Erklärung

La dépression myocardique septique est précoce, biventriculaire, systolo-diastolique, d’intensité variable et réversible. Elle ne se limite donc pas à une atteinte systolique ou à un seul ventricule.

15. Quelle évolution décrit correctement l’atteinte pulmonaire au cours du choc septique ?

Un SDRA précède habituellement toute manifestation respiratoire et résulte d’une simple hypoventilation
Une dyspnée et une polypnée peuvent évoluer vers un SDRA par œdème interstitiel puis alvéolaire
L’atteinte pulmonaire se limite à une obstruction bronchique sans œdème interstitiel ou alvéolaire
Une dyspnée isolée traduit exclusivement une atteinte rénale sans évolution pulmonaire possible

Une dyspnée et une polypnée peuvent évoluer vers un SDRA par œdème interstitiel puis alvéolaire

Erklärung

L’atteinte pulmonaire peut commencer par une dyspnée et une polypnée, puis progresser vers un SDRA constitué, avec œdème interstitiel puis alvéolaire.

16. Comment s’associent les principaux mécanismes de la défaillance hémodynamique du choc septique ?

Une hypervolémie isolée, une vasoconstriction périphérique et une défaillance cardiaque irréversible
Une hypovolémie uniquement absolue, une circulation périphérique préservée et une stimulation cardiaque durable
Une hypovolémie absolue et relative, une vasoplégie périphérique et une défaillance cardiaque biventriculaire précoce réversible
Une hypovolémie uniquement relative, une vasoconstriction périphérique et une atteinte cardiaque limitée au ventricule gauche

Une hypovolémie absolue et relative, une vasoplégie périphérique et une défaillance cardiaque biventriculaire précoce réversible

Erklärung

La défaillance hémodynamique associe une hypovolémie absolue et relative, une défaillance circulatoire périphérique par vasoplégie et une défaillance cardiaque biventriculaire précoce et réversible.

17. Pourquoi un débit cardiaque élevé peut-il ne pas garantir une perfusion tissulaire efficace dans le choc septique ?

Parce que les résistances artérielles élevées empêchent systématiquement tout passage du sang dans les capillaires
Parce que la perfusion tissulaire dépend uniquement de la pression artérielle pulmonaire d’occlusion
Parce que la microcirculation présente une maldistribution du débit, une hétérogénéité capillaire et des microthrombi
Parce qu’un débit cardiaque élevé entraîne nécessairement une homogénéisation complète des flux capillaires

Parce que la microcirculation présente une maldistribution du débit, une hétérogénéité capillaire et des microthrombi

Erklärung

La microcirculation septique est hétérogène, avec maldistribution du débit, altération de la déformabilité cellulaire et microthrombi liés à la CIVD. Ainsi, un débit cardiaque élevé n’assure pas une perfusion capillaire homogène.

18. Que désigne la dysoxie cellulaire, ou hypoxie cytopathique ?

Une augmentation de l’activité mitochondriale provoquée par un excès d’oxygène disponible
Une diminution de l’apport artériel en oxygène due exclusivement à une baisse de la saturation sanguine
Une obstruction des voies aériennes entraînant nécessairement une réduction de la ventilation alvéolaire
Une diminution de l’activité énergétique cellulaire malgré un apport d’oxygène conservé, probablement liée à une perturbation mitochondriale

Une diminution de l’activité énergétique cellulaire malgré un apport d’oxygène conservé, probablement liée à une perturbation mitochondriale

Erklärung

La dysoxie cellulaire correspond à une baisse de l’activité énergétique malgré un apport d’oxygène conservé. Elle serait probablement liée à une perturbation de la fonction mitochondriale.

19. Quel énoncé décrit correctement la place des examens complémentaires dans le diagnostic d’un état de choc ?

Ils affirment à eux seuls le diagnostic de choc
Ils évaluent le retentissement et recherchent l’étiologie
Ils remplacent l’examen clinique lorsque les signes sont incomplets
Ils servent principalement à mesurer la réponse à l’antibiothérapie

Ils évaluent le retentissement et recherchent l’étiologie

Erklärung

Le diagnostic de l’état de choc est clinique. Les examens complémentaires servent surtout à évaluer son retentissement et à en rechercher la cause.

20. Quelle association de signes correspond le mieux à un choc septique avec diminution des résistances vasculaires ?

Choc chaud et diminution des résistances vasculaires
Oligurie isolée et hypertension artérielle
Extrémités froides et bradycardie
Troubles de la conscience et augmentation des résistances vasculaires

Choc chaud et diminution des résistances vasculaires

Erklärung

Lorsque les résistances vasculaires diminuent, le choc peut être dit « chaud ». Les extrémités froides évoquent plutôt une prédominance hypovolémique.

21. Chez un patient présentant un sepsis suspecté, quelle conduite microbiologique est appropriée avant l’antibiothérapie ?

Attendre les résultats de l’imagerie avant tout prélèvement
Réaliser au minimum deux paires d’hémocultures et cultiver tout prélèvement suspect
Prélever uniquement les urines, quelle que soit la porte d’entrée suspectée
Réaliser une seule hémoculture après l’antibiothérapie

Réaliser au minimum deux paires d’hémocultures et cultiver tout prélèvement suspect

Erklärung

Il faut réaliser au minimum deux paires d’hémocultures et cultiver tout liquide ou tissu suspect avant l’antibiothérapie, sans toutefois retarder le traitement anti-infectieux.

22. Quelle est la porte d’entrée la plus fréquente d’un choc septique parmi les suivantes ?

La porte d’entrée urinaire
La porte d’entrée pulmonaire
La porte d’entrée cutanée
La porte d’entrée endovasculaire sur cathéter

La porte d’entrée pulmonaire

Erklärung

Les portes d’entrée pulmonaires représentent environ 40 % des cas, devant les portes hépato-digestives, urinaires et endovasculaires.

23. Comment définit-on une infection associée aux soins au début d’une prise en charge ?

Une infection acquise exclusivement dans le milieu familial
Une infection qui survient uniquement après une intervention chirurgicale
Une infection survenant pendant ou après une prise en charge et absente ou non incubée à son début
Une infection déjà présente avant l’admission, quelle qu’en soit l’origine

Une infection survenant pendant ou après une prise en charge et absente ou non incubée à son début

Erklärung

Une infection associée aux soins survient au cours ou au décours d’une prise en charge par un professionnel de santé alors qu’elle n’était ni présente ni en incubation au départ.

24. Quel repère temporel est habituellement utilisé pour considérer une infection comme associée aux soins après une admission, lorsque l’état infectieux initial est inconnu ?

Au moins 30 jours après l’admission
Au moins 12 heures après l’admission
Au moins 48 heures après l’admission
Au moins 24 heures après l’admission

Au moins 48 heures après l’admission

Erklärung

Une infection survenant au moins 48 heures après l’admission est couramment considérée comme associée aux soins lorsque l’état infectieux initial n’est pas connu. Le délai de 30 jours concerne notamment certaines infections du site opératoire.

25. Quel ensemble correspond aux objectifs initiaux du traitement d’une infection sévère ?

Réduire uniquement la fièvre et attendre l’évolution clinique
Corriger les défaillances d’organes, maîtriser l’infection et prévenir le choc septique
Traiter la douleur, limiter les examens et suspendre les antibiotiques
Normaliser la glycémie, provoquer une diurèse et retarder le traitement anti-infectieux

Corriger les défaillances d’organes, maîtriser l’infection et prévenir le choc septique

Erklärung

La prise en charge vise simultanément à corriger les défaillances d’organes, contrôler l’infection et prévenir l’évolution vers le choc septique.

26. Quel élément indique une amélioration de la perfusion au cours du traitement ?

Une pression artérielle moyenne inférieure à 65 mmHg
Une saturation veineuse en oxygène supérieure à 70 %
Une diurèse persistante à 0,2 ml/kg/h
Une augmentation progressive des lactates

Une saturation veineuse en oxygène supérieure à 70 %

Erklärung

Une saturation veineuse en oxygène supérieure à 70 % fait partie des critères d’amélioration thérapeutique, avec notamment la reprise d’une diurèse supérieure à 0,5 ml/kg/h et la baisse des lactates.

27. Qui peut être concerné par une infection associée aux soins ?

Uniquement le patient hospitalisé
Uniquement le visiteur ayant été en contact avec un patient infecté
Le patient, le professionnel de santé ou le visiteur
Uniquement le professionnel exposé à un dispositif invasif

Le patient, le professionnel de santé ou le visiteur

Erklärung

Une infection associée aux soins peut survenir chez un patient, un professionnel ou un visiteur au cours ou au décours d’une prise en charge par un professionnel de santé.

28. Quel délai est compatible avec la définition d’une infection associée aux soins après la pose d’une prothèse ou d’un implant ?

Dans les 48 heures suivant la pose uniquement
Dans l’année suivant la pose, en tenant compte de la plausibilité du lien avec les soins
Dans les 30 jours suivant la pose, sans autre délai possible
Uniquement après un délai supérieur à deux ans

Dans l’année suivant la pose, en tenant compte de la plausibilité du lien avec les soins

Erklärung

Une infection survenant dans l’année suivant la pose d’une prothèse, d’un implant ou d’un matériel prothétique peut être associée aux soins, sous réserve de la plausibilité du lien avec la prise en charge.

29. Quel élément oriente vers le risque d’une infection à bactérie multirésistante ?

Une absence totale d’antibiothérapie antérieure
Une activité physique régulière sans prise médicamenteuse
Une vaccination récente sans autre facteur de risque
Une hospitalisation de plus de deux jours au cours des trois derniers mois

Une hospitalisation de plus de deux jours au cours des trois derniers mois

Erklärung

Un séjour hospitalier de plus de deux jours dans les trois derniers mois fait partie des facteurs orientant vers une infection à bactérie multirésistante, comme une antibiothérapie récente ou l’exposition à un dispositif invasif.

30. Quel énoncé distingue correctement les objectifs de la prise en charge du sepsis et ceux du choc septique ?

Le sepsis vise principalement à restaurer l’hémodynamique, tandis que le choc septique vise à maîtriser l’infection.
Le sepsis vise à améliorer la conscience, tandis que le choc septique vise uniquement à réduire la fréquence cardiaque.
Le sepsis vise à prévenir le choc septique, tandis que le choc septique nécessite la restauration d’une hémodynamique stable.
Le sepsis et le choc septique ont pour seul objectif de corriger l’hypovolémie.

Le sepsis vise à prévenir le choc septique, tandis que le choc septique nécessite la restauration d’une hémodynamique stable.

Erklärung

Dans le sepsis, la prise en charge cherche notamment à maîtriser l’infection, corriger les défaillances d’organes et prévenir le choc septique. Lorsque le choc est installé, il faut restaurer une hémodynamique stable et corriger l’hypovolémie.

31. Quel ensemble d’objectifs correspond à une réanimation initiale efficace du sepsis ?

Une pression artérielle moyenne stable, sans objectif de diurèse ni de saturation veineuse en oxygène.
Une pression artérielle moyenne inférieure à 65 mmHg, une diurèse supérieure à 2 ml/kg/h et une saturation veineuse inférieure à 60 %.
Une pression artérielle moyenne supérieure à 90 mmHg, une diurèse inférieure à 0,5 ml/kg/h et une saturation veineuse supérieure à 50 %.
Une pression artérielle moyenne supérieure à 65 mmHg, une diurèse supérieure à 0,5 ml/kg/h et une saturation veineuse en oxygène supérieure à 70 %.

Une pression artérielle moyenne supérieure à 65 mmHg, une diurèse supérieure à 0,5 ml/kg/h et une saturation veineuse en oxygène supérieure à 70 %.

Erklärung

Les objectifs comprennent notamment une pression artérielle moyenne supérieure à 65 mmHg, une diurèse supérieure à 0,5 ml/kg/h et une saturation veineuse en oxygène supérieure à 70 %, associés à l’amélioration des signes cliniques de perfusion.

32. Chez un patient présentant une hypoperfusion septique sans signes congestifs, quelle quantité initiale de cristalloïdes est recommandée pendant les trois premières heures ?

5 ml/kg
10 ml/kg
30 ml/kg
50 ml/kg

30 ml/kg

Erklärung

Le remplissage initial recommandé en cas d’hypoperfusion septique sans signes congestifs est de 30 ml/kg de cristalloïdes pendant les trois premières heures.

33. Quelle caractéristique différencie le mieux les cristalloïdes des colloïdes lors du remplissage vasculaire ?

Les cristalloïdes contiennent des macromolécules, tandis que les colloïdes sont constitués uniquement d’ions diffusibles.
Les cristalloïdes et les colloïdes ont une diffusion interstitielle et un effet oncotique comparables.
Les cristalloïdes maintiennent davantage la pression oncotique, tandis que les colloïdes passent rapidement dans l’interstitium.
Les cristalloïdes diffusent rapidement vers l’interstitium, tandis que les colloïdes y restent davantage grâce à leurs macromolécules.

Les cristalloïdes diffusent rapidement vers l’interstitium, tandis que les colloïdes y restent davantage grâce à leurs macromolécules.

Erklärung

Les cristalloïdes sont des solutions ioniques qui diffusent rapidement vers le secteur interstitiel. Les colloïdes contiennent des macromolécules qui restent davantage dans le secteur vasculaire et maintiennent mieux la pression oncotique.

34. Quel vasopresseur est utilisé en priorité lorsque le remplissage ne permet pas d’obtenir une pression artérielle moyenne supérieure à 65 mmHg ou une perfusion d’organe adéquate ?

La dobutamine
L’hydrocortisone
La vasopressine
La noradrénaline

La noradrénaline

Erklärung

La noradrénaline est le vasopresseur de choix lorsque le remplissage est insuffisant pour restaurer une pression artérielle moyenne supérieure à 65 mmHg ou une perfusion d’organe adéquate. La vasopressine peut être ajoutée dans un choc réfractaire.

35. Quelles hémocultures doivent être réalisées avant de débuter l’antibiothérapie ?

Des hémocultures uniquement après l’administration de la première dose d’antibiotique.
Une seule hémoculture prélevée sur l’abord vasculaire le plus récent.
Au moins deux hémocultures, dont une périphérique et une sur chaque abord vasculaire présent depuis plus de 48 heures.
Deux hémocultures exclusivement prélevées sur des cathéters anciens.

Au moins deux hémocultures, dont une périphérique et une sur chaque abord vasculaire présent depuis plus de 48 heures.

Erklärung

Avant l’antibiothérapie, il faut réaliser au moins deux hémocultures, avec un prélèvement périphérique et un prélèvement sur chaque abord vasculaire en place depuis plus de 48 heures, ainsi que les prélèvements supplémentaires indiqués par le tableau clinique.

36. Dans quel délai une antibiothérapie probabiliste intraveineuse active sur les pathogènes suspectés doit-elle idéalement être commencée après le diagnostic de sepsis ou de choc septique ?

À la fin de la réanimation hémodynamique
Dans l’heure
Après l’identification précise du microorganisme
Entre 48 et 72 heures

Dans l’heure

Erklärung

L’antibiothérapie probabiliste intraveineuse doit idéalement être débutée dans l’heure suivant le diagnostic. L’adaptation au microorganisme isolé intervient ensuite lors de la réévaluation.

37. Quel est l’objectif principal de la réévaluation de l’antibiothérapie entre 48 et 72 heures ?

Vérifier son efficacité, l’adapter au microorganisme isolé et réduire son spectre.
Remplacer systématiquement les antibiotiques par un traitement antifongique.
Interrompre l’antibiothérapie dès que la fièvre diminue, sans tenir compte des prélèvements.
Augmenter automatiquement le spectre pour couvrir davantage de microorganismes.

Vérifier son efficacité, l’adapter au microorganisme isolé et réduire son spectre.

Erklärung

La réévaluation entre 48 et 72 heures permet de vérifier l’efficacité, d’adapter le traitement au microorganisme isolé et de réduire le spectre : c’est la désescalade.

38. Dans quelle situation l’hydrocortisone substitutive à 200 mg par jour pendant 5 à 7 jours est-elle indiquée ?

Chez tout patient présentant un sepsis dès le diagnostic initial.
Uniquement en présence d’une anémie inférieure à 7 g/dl.
Lorsque la pression artérielle est stable après le remplissage seul.
En cas de choc septique non stabilisé malgré le remplissage et les vasopresseurs.

En cas de choc septique non stabilisé malgré le remplissage et les vasopresseurs.

Erklärung

L’hydrocortisone substitutive est réservée au choc septique qui reste non stabilisé malgré le remplissage et les vasopresseurs. Elle est administrée pendant 5 à 7 jours sans décroissance progressive.

39. Chez un patient sans maladie coronarienne avérée ni syndrome hémorragique, quel seuil d’hémoglobine conduit généralement à recommander une transfusion de culots globulaires ?

Une hémoglobine inférieure à 7 g/dl, avec un objectif post-transfusionnel de 7 à 9 g/dl.
Une hémoglobine inférieure à 9 g/dl, avec un objectif post-transfusionnel supérieur à 12 g/dl.
Une hémoglobine inférieure à 10 g/dl, avec un objectif post-transfusionnel supérieur à 15 g/dl.
Une hémoglobine inférieure à 5 g/dl, avec un objectif post-transfusionnel de 10 à 12 g/dl.

Une hémoglobine inférieure à 7 g/dl, avec un objectif post-transfusionnel de 7 à 9 g/dl.

Erklärung

La transfusion est recommandée lorsque l’hémoglobine est inférieure à 7 g/dl dans ce contexte, avec un objectif après transfusion compris entre 7 et 9 g/dl. Le seuil transfusionnel ne doit pas être confondu avec l’objectif post-transfusionnel.

40. Quel seuil plaquettaire doit être visé avant un geste invasif ou chirurgical ?

Un taux supérieur à 100 000/mm3 dans tous les cas
Un taux supérieur à 50 000/mm3
Un taux supérieur à 10 000/mm3
Un taux compris entre 10 000 et 20 000/mm3

Un taux supérieur à 50 000/mm3

Erklärung

Avant un geste invasif ou chirurgical, les plaquettes doivent être maintenues au-dessus de 50 000/mm3. Le seuil de 10 000/mm3 concerne l’administration même en l’absence de saignement, tandis que 10 000 à 20 000/mm3 s’applique en cas de risque hémorragique important.

41. Quel est l’objectif global de la surveillance d’un patient septique ?

Évaluer les traitements, dépister les défaillances et complications, et guider la réanimation
Évaluer uniquement les constantes vitales
Rechercher exclusivement le foyer infectieux initial
Contrôler principalement la température et la douleur

Évaluer les traitements, dépister les défaillances et complications, et guider la réanimation

Erklärung

La surveillance associe l’évaluation de l’efficacité thérapeutique, le dépistage des défaillances d’organes, le guidage hémodynamique et la recherche des complications des soins et du décubitus.

42. Quel ensemble d’éléments fait partie de la surveillance clinique d’un patient septique ?

La bilirubine, les plaquettes et la créatinine uniquement
Les lactates, les gaz du sang et l’hémostase uniquement
La température corporelle sans autre paramètre clinique
La pression artérielle, la diurèse et les signes cutanés de perfusion

La pression artérielle, la diurèse et les signes cutanés de perfusion

Erklärung

La surveillance clinique comprend notamment la pression artérielle, la fréquence cardiaque, la SpO2, la fréquence respiratoire, la diurèse, la température et les signes cutanés de perfusion comme les marbrures.

43. Chez un patient en choc distributif, comment interpréter une SvcO2 normale ou élevée ?

Elle exclut une inadéquation entre apports et consommation d’oxygène
Elle n’exclut pas un défaut d’extraction tissulaire
Elle confirme une extraction tissulaire efficace
Elle indique nécessairement une hypovolémie sévère

Elle n’exclut pas un défaut d’extraction tissulaire

Erklärung

Dans le choc distributif, une SvcO2 normale ou élevée n’exclut pas un défaut d’extraction tissulaire. À l’inverse, une valeur inférieure à 70 % suggère une inadéquation entre apports et consommation d’oxygène.

44. Quels éléments déterminent principalement le pronostic d’un patient septique ?

La surveillance de la température sans recherche étiologique
L’association précoce d’un traitement symptomatique, d’un traitement anti-infectieux adapté et de la recherche d’un foyer chirurgical
La seule correction de l’hypotension
La prescription d’antibiotiques sans traitement hémodynamique

L’association précoce d’un traitement symptomatique, d’un traitement anti-infectieux adapté et de la recherche d’un foyer chirurgical

Erklärung

Le pronostic dépend surtout de la qualité et de la précocité d’une prise en charge associant traitement symptomatique, traitement anti-infectieux adapté et recherche d’un foyer chirurgical.

45. Quelle conséquence peut avoir un retard thérapeutique chez un patient en choc septique ?

Une surmortalité
Une diminution de la mortalité liée au ralentissement des traitements
Une amélioration spontanée de la perfusion tissulaire
Une limitation du risque de défaillance multiviscérale

Une surmortalité

Erklärung

Tout retard thérapeutique chez un patient en choc septique peut entraîner une surmortalité, ce qui souligne l’importance d’une prise en charge rapide.

46. Quelle est l’évolution la plus redoutable de l’état septique ?

La diminution transitoire de la fréquence cardiaque
La normalisation de la température
La correction isolée d’une défaillance d’organe
La défaillance multiviscérale

La défaillance multiviscérale

Erklärung

La défaillance multiviscérale constitue l’évolution la plus grave de l’état septique, contrairement à la correction isolée d’une défaillance d’organe.

47. Quelles fonctions d’organes sont évaluées par le score SOFA ?

Les fonctions respiratoire, neurologique, cardiovasculaire, hépatique, hématologique et rénale
Les fonctions infectieuse, digestive et endocrinienne principalement
Les fonctions cardiovasculaire et respiratoire uniquement
La seule fonction hémodynamique à partir de la pression artérielle

Les fonctions respiratoire, neurologique, cardiovasculaire, hépatique, hématologique et rénale

Erklärung

Le score SOFA évalue six fonctions : respiratoire, neurologique, cardiovasculaire, hépatique, hématologique et rénale, à partir de paramètres spécifiques tels que le rapport PaO2/FiO2, le Glasgow ou la créatinine.

48. Quelle association caractérise le profil hémodynamique du choc septique par rapport aux chocs cardiogénique et hypovolémique ?

Des résistances vasculaires systémiques et une différence artério-veineuse en oxygène augmentées
Des résistances vasculaires systémiques diminuées et une différence artério-veineuse en oxygène augmentée
Des résistances vasculaires systémiques augmentées et une différence artério-veineuse en oxygène diminuée
Des résistances vasculaires systémiques diminuées et une différence artério-veineuse en oxygène diminuée

Des résistances vasculaires systémiques diminuées et une différence artério-veineuse en oxygène diminuée

Erklärung

Dans le choc septique, les résistances vasculaires systémiques et la différence artério-veineuse en oxygène sont diminuées, contrairement aux chocs cardiogénique et hypovolémique où elles sont augmentées.

Mit Karteikarten lernen

Merke dir die Antworten mit 85 Karteikarten zu États septiques graves.

Qu'est-ce que le sepsis ?

Une dysfonction d’organe due à une réponse inappropriée à une infection.

Comment définit-on une dysfonction d’organe selon le score SOFA ?

Par un score SOFA ≥ 2 ou une augmentation d’au moins 2 points si dysfonction préexistante.

Qu'est-ce que le choc septique ?

Un sepsis avec hypotension persistante malgré correction d’hypovolémie nécessitant vasopresseurs et lactates ≥ 2 mmol/L.

Karteikarten ansehen →

Lernzettel studieren

Lies den vollständigen Lernzettel zu États septiques graves.

Lernzettel ansehen →

Similar courses

Erstelle deine eigenen Quizze

Importiere deinen Kurs und die KI erstellt in 30 Sekunden Quizze mit Korrekturen.

Quiz-Generator