Lernzettel: Fondements de l'Immunité Innée et Adaptative

📋 Plan du Cours

1. Immunité innée
2. Immunité adaptative
3. Lymphocytes B T
4. Anticorps protéines
5. Réaction inflammatoire
6. Cellules sentinelles
7. Médiateurs chimiques
8. Phagocytose pathogènes
9. Récepteurs PPR
10. Réponse immunitaire T
11. Mémoire immunitaire

📖 1. Immunité innée

🔑 Notions clés & Définitions

• Immunité innée : Première ligne de défense non spécifique contre les agents pathogènes, présente dès la naissance, qui agit rapidement pour limiter l'infection.
• Récepteurs PPR (Pattern Recognition Receptors) : Récepteurs non spécifiques présents sur certaines cellules immunitaires, capables de reconnaître des motifs moléculaires communs aux micro-organismes (ex : LPS, peptidoglycane).
• Phagocytose : Processus par lequel certaines cellules (macrophages, granulocytes) ingèrent et détruisent les micro-organismes ou débris cellulaires.
• Médiateurs chimiques de l'inflammation : Substances (histamine, prostaglandines, cytokines) sécrétées par les cellules sentinelles lors de l'inflammation, responsables des signes cliniques (rougeur, chaleur, douleur, œdème).
• Cellules sentinelles : Cellules immunitaires (mastocytes, macrophages, cellules dendritiques, monocytes) qui détectent l'infection via les récepteurs PPR et initient la réaction inflammatoire.
• Réaction inflammatoire : Réponse locale visant à éliminer l'agent infectieux, caractérisée par la vasodilatation, l'augmentation de perméabilité vasculaire, la migration cellulaire et la phagocytose.

📝 Points essentiels

• L'immunité innée constitue la première barrière contre l'infection, agissant rapidement sans spécificité pour un antigène précis.
• La reconnaissance des agents pathogènes repose sur des récepteurs PPR, qui détectent des motifs moléculaires communs.
• La réaction inflammatoire est un mécanisme clé, impliquant la vasodilatation, la sécrétion de médiateurs chimiques, et la migration des phagocytes vers le site infecté.
• La phagocytose permet l'élimination des micro-organismes, limitant leur propagation.
• La persistance du pathogène peut engager l'immunité adaptative pour une réponse spécifique et durable.

💡 À retenir

L'immunité innée est la première réponse non spécifique de l'organisme face aux agents infectieux, déclenchant une réaction inflammatoire pour limiter l'infection et préparer la réponse adaptative.

📖 2. Immunité adaptative

🔑 Notions clés & Définitions

• Lymphocytes B : Cellules du système immunitaire responsables de la production d'anticorps spécifiques. Se différencient en plasmocytes (producteurs d'anticorps) et en lymphocytes B mémoire pour la mémoire immunitaire.
• Lymphocytes T : Cellules qui détectent les antigènes présentés par d'autres cellules. Se différencient en T auxiliaires (helper) qui activent d'autres lymphocytes, et T cytotoxiques qui détruisent les cellules infectées.
• Anticorps (immunoglobulines) : Glycoprotéines sécrétées par les lymphocytes B, capables de reconnaître et de neutraliser spécifiquement un antigène. Se présentent sous forme membranaire ou sécrétée.
• Récepteur T (TCR) : Structure spécifique à chaque lymphocyte T, permettant la reconnaissance d’un antigène présenté par une cellule présentatrice d’antigène (CPA).
• Mémoire immunitaire : Capacité de l’organisme à réagir plus rapidement et efficacement lors d’un second contact avec un antigène, grâce à la présence de lymphocytes B et T mémoire à longue durée de vie.
• Complexe immun : Assemblage d’un antigène et d’un anticorps ou d’un récepteur T, permettant la neutralisation ou la destruction de l’agent pathogène.

📝 Points essentiels

• L’immunité adaptative se caractérise par la spécificité et la mémoire. Elle intervient après l’immunité innée pour éliminer efficacement les agents infectieux.
• Les lymphocytes B produisent des anticorps qui neutralisent les antigènes, tandis que les lymphocytes T reconnaissent les cellules infectées via le CMH (Complexe Majeur d’Histocompatibilité).
• La réponse immunitaire adaptative implique une activation clonale : multiplication des lymphocytes spécifiques à un antigène.
• La différenciation en plasmocytes et lymphocytes B mémoire permet une réponse rapide lors d’un second contact avec le même antigène.
• La destruction des cellules infectées par les lymphocytes T cytotoxiques est essentielle pour éliminer l’agent pathogène intracellulaire.

💡 À retenir

L’immunité adaptative est une réponse spécifique et à mémoire, assurant une défense efficace et durable contre les agents infectieux grâce à la production d’anticorps et à la mémoire immunitaire.

📖 3. Lymphocytes B T

🔑 Notions clés & Définitions

• Lymphocytes B : Cellules du système immunitaire responsables de la production d'anticorps spécifiques contre un antigène donné. Se différencient en plasmocytes et en lymphocytes B mémoire après activation.
• Lymphocytes T : Cellules du système immunitaire qui détectent et détruisent les cellules infectées ou anormales. Se différencient en T auxiliaires (helper) et T cytotoxiques.
• Anticorps (immunoglobulines) : Glycoprotéines sécrétées par les lymphocytes B, qui reconnaissent et neutralisent spécifiquement un antigène.
• Récepteur T (TCR) : Structure membranaire spécifique à chaque lymphocyte T, qui reconnaît un antigène présenté par une cellule présentatrice d'antigène (CPA) via le complexe majeur d'histocompatibilité (CMH).
• Mémoire immunitaire : Capacité de certains lymphocytes (B et T) à persister à long terme après une première infection, permettant une réponse plus rapide et efficace lors d'une nouvelle exposition à l'antigène.
• Activation clonale : Processus par lequel un lymphocyte spécifique à un antigène se multiplie pour former une population de cellules effectrices et mémoire, assurant une réponse immunitaire adaptée.

📝 Points essentiels

• Les lymphocytes B et T se différencient dans la moelle osseuse (B) et le thymus (T).
• Les lymphocytes B produisent des anticorps qui neutralisent directement les agents pathogènes ou leurs toxines.
• Les lymphocytes T, via leur TCR, reconnaissent des antigènes présentés par des CPA, et jouent un rôle dans la destruction des cellules infectées ou la régulation de la réponse immunitaire.
• La réponse immunitaire adaptative implique une activation spécifique, une prolifération clonale, et la formation de cellules mémoire.
• La différenciation en plasmocytes (pour les B) ou en T effecteurs (pour les T) est essentielle pour l'efficacité de la réponse immunitaire.
• La mémoire immunitaire permet une protection à long terme contre les réinfections.

💡 À retenir

Les lymphocytes B et T sont les acteurs clés de l'immunité adaptative, assurant une reconnaissance spécifique des antigènes et une réponse ciblée, avec une capacité de mémoire pour une protection durable.

📖 4. Anticorps protéines

🔑 Notions clés & Définitions

• Anticorps (immunoglobuline) : Glycoprotéine sécrétée par un lymphocyte B, spécifique d’un antigène, permettant sa reconnaissance et neutralisation. Exemples : IgG, IgA, IgM.
• Lymphocyte B : Cellule immunitaire responsable de la production d’anticorps, se différenciant en plasmocytes ou cellules mémoire.
• Antigène : Substance étrangère (micro-organisme, toxine, cellule infectée) reconnue par le système immunitaire, déclenchant une réponse spécifique.
• Complexe immun : Assemblage d’un antigène et d’un anticorps, permettant la neutralisation ou la phagocytose de l’agent pathogène.
• Récepteur T (TCR) : Structure membranaire spécifique des lymphocytes T, qui reconnaît un antigène présenté par le CMH.
• Mémoire immunitaire : Capacité de l’organisme à réagir plus rapidement et efficacement lors d’un second contact avec le même antigène, grâce à des lymphocytes B et T mémoire.

📝 Points essentiels

• Les anticorps sont produits par les lymphocytes B en réponse à un antigène spécifique, après activation par une cellule T auxiliaire.
• La différenciation en plasmocytes permet la sécrétion massive d’anticorps, tandis que la différenciation en lymphocytes mémoire assure la mémoire immunitaire.
• Les anticorps neutralisent les antigènes en empêchant leur interaction avec les cellules cibles ou en facilitant leur phagocytose via la formation de complexes immuns.
• La reconnaissance spécifique repose sur la structure variable de l’anticorps, qui se lie à un épitope précis de l’antigène.
• La réponse immunitaire adaptative est caractérisée par la production d’anticorps spécifiques et la formation de cellules mémoire.
• La neutralisation des agents infectieux par les anticorps est une étape clé dans l’élimination des pathogènes extracellulaires.

💡 À retenir

Les anticorps, produits par les lymphocytes B, jouent un rôle central dans la reconnaissance spécifique et la neutralisation des antigènes, assurant une réponse immunitaire adaptative efficace et la mémoire immunitaire.

📖 5. Réaction inflammatoire

🔑 Notions clés & Définitions

• Inflammation : Réaction biologique locale ou systémique face à une lésion, une infection ou une irritation, caractérisée par une réponse vasculaire, cellulaire et chimique pour éliminer l'agresseur et réparer les tissus.
• Médiateurs chimiques : Substances sécrétées par les cellules inflammatoires (mastocytes, macrophages) qui orchestrent la réponse inflammatoire en provoquant vasodilatation, perméabilité vasculaire, douleur, etc.
• Phagocytose : Processus par lequel certaines cellules (phagocytes) ingèrent et détruisent micro-organismes, débris cellulaires ou agents pathogènes.
• Vasodilatation : Dilatation des vaisseaux sanguins, entraînant rougeur, chaleur et augmentation du flux sanguin dans la zone inflammée.
• Diapédèse : Migration des leucocytes du sang vers le tissu infecté ou lésé, facilitée par la perméabilité vasculaire accrue.
• Réaction inflammatoire aiguë : Réponse rapide et localisée visant à éliminer l'agent infectieux ou la cause de la lésion, suivie de la réparation tissulaire.

📝 Points essentiels

• La réaction inflammatoire débute par la dilatation des capillaires, permettant l'exsudation de plasma et de leucocytes vers le tissu infecté ou lésé.
• La sécrétion de médiateurs chimiques (histamine, prostaglandines, cytokines) par les mastocytes et macrophages est essentielle pour amplifier la réponse.
• La diapédèse permet aux leucocytes, notamment granulocytes et macrophages, de migrer vers le site de l'infection pour phagocyter les agents pathogènes.
• La reconnaissance des agents pathogènes repose sur des récepteurs PPR (Pattern Recognition Receptors) non spécifiques.
• La persistance du pathogène peut engager l'immunité adaptative, avec activation des lymphocytes T et B.
• La réaction inflammatoire se manifeste cliniquement par rougeur, chaleur, douleur et œdème.

💡 À retenir

La réaction inflammatoire est une réponse immédiate et localisée visant à éliminer l'agent infectieux ou la lésion, en mobilisant des médiateurs chimiques et des leucocytes, tout en initiant la réparation tissulaire.

📖 6. Cellules sentinelles

🔑 Notions clés & Définitions

• Cellules sentinelles : Cellules du système immunitaire présentes dans les tissus, chargées de détecter précocement les agents pathogènes ou lésions. Exemples : macrophages, cellules dendritiques, mastocytes, monocytes.

• Récepteurs PPR (Pattern Recognition Receptors) : Récepteurs non spécifiques présents sur les cellules sentinelles, permettant la reconnaissance des motifs moléculaires associés aux pathogènes (MAMPs). Ils initient la réponse immunitaire innée.

• Phagocytose : Processus par lequel une cellule sentinelle englobe et détruit un micro-organisme ou un déchet cellulaire. Elle est essentielle dans la réaction inflammatoire et l’élimination des agents infectieux.

• Médiateurs chimiques : Substances sécrétées par les cellules sentinelles lors de leur activation (ex : histamine, cytokines) qui déclenchent la réaction inflammatoire en provoquant vasodilatation, perméabilité vasculaire, et recrutement de nouvelles cellules immunitaires.

• Réaction inflammatoire : Réponse locale de défense caractérisée par rougeur, chaleur, douleur, œdème, visant à éliminer l’agent pathogène et à réparer les tissus lésés.

• Immunité innée vs adaptative : La première est immédiate, non spécifique, utilisant des cellules sentinelles et médiateurs chimiques. La seconde est spécifique, impliquant lymphocytes B et T, avec mémoire à long terme.

📝 Points essentiels

• Les cellules sentinelles détectent rapidement les agents infectieux via leurs récepteurs PPR, déclenchant la sécrétion de médiateurs chimiques.
• La sécrétion de médiateurs provoque la vasodilatation et l’augmentation de la perméabilité vasculaire, facilitant l’arrivée de cellules phagocytaires.
• La phagocytose permet l’élimination des micro-organismes, contribuant à la réponse inflammatoire.
• La réaction inflammatoire est une étape clé pour limiter la propagation de l’infection et initier la réparation tissulaire.
• La reconnaissance spécifique des antigènes par les lymphocytes constitue la base de l’immunité adaptative, qui intervient si l’infection persiste.

💡 À retenir

Les cellules sentinelles jouent un rôle crucial dans la détection précoce des agents pathogènes et l’initiation de la réponse immunitaire innée, en orchestrant la réaction inflammatoire pour éliminer l’infection.

📖 7. Médiateurs chimiques

🔑 Notions clés & Définitions

• Médiateurs chimiques : Substances sécrétées par les cellules immunitaires ou endothéliales lors de la réaction inflammatoire, responsables de la modulation de la réponse inflammatoire. Exemples : histamine, prostaglandines, cytokines.

• Histamine : Médiateur libéré principalement par les mastocytes lors de l'inflammation, provoquant la vasodilatation et l'augmentation de la perméabilité vasculaire, entraînant rougeur, chaleur, œdème.

• Cytokines : Petites protéines sécrétées par les cellules immunitaires, régulant la communication entre cellules, favorisant l'inflammation, la réparation tissulaire ou l'immunité spécifique. Exemples : interleukines, TNF-α.

• Prostaglandines : Lipides dérivés de l'acide arachidonique, impliqués dans la douleur, la fièvre, la vasodilatation, et la perméabilité vasculaire.

• Diapédèse : Mécanisme de migration des leucocytes du sang vers le tissu en réponse à des médiateurs chimiques, permettant leur passage à travers la paroi vasculaire.

• Réaction inflammatoire : Réponse locale ou systémique à une lésion ou une infection, caractérisée par la sécrétion de médiateurs chimiques, la vasodilatation, la migration cellulaire, et la destruction des agents pathogènes.

📝 Points essentiels

• Les médiateurs chimiques orchestrent la phase initiale de la réaction inflammatoire, en provoquant vasodilatation, augmentation de la perméabilité vasculaire, et recrutement de leucocytes.

• La libération de médiateurs comme l'histamine et les prostaglandines est déclenchée par la reconnaissance de pathogènes ou de lésions via des récepteurs spécifiques (ex. récepteurs PPR).

• La diapédèse permet aux leucocytes, notamment les granulocytes et macrophages, de migrer du sang vers le tissu infecté ou lésé pour phagocyter les agents pathogènes.

• La persistance du pathogène peut conduire à une inflammation chronique ou à une activation de l'immunité adaptative.

• La sécrétion de médiateurs est régulée pour limiter l'inflammation et favoriser la réparation tissulaire.

💡 À retenir

Les médiateurs chimiques jouent un rôle central dans l'initiation et la régulation de la réaction inflammatoire, en coordonnant la vasodilatation, la perméabilité vasculaire et le recrutement des leucocytes pour éliminer l'agent infectieux ou réparer les tissus lésés.

📖 8. Phagocytose pathogènes

🔑 Notions clés & Définitions

• Phagocytose : Processus par lequel certaines cellules (phagocytes) ingèrent et détruisent des micro-organismes, débris cellulaires ou particules étrangères.
• Phagocytes : Cellules immunitaires capables de réaliser la phagocytose, notamment les macrophages, granulocytes (neutrophiles) et monocytes.
• Récepteurs PPR (Pattern Recognition Receptors) : Récepteurs non spécifiques présents sur les phagocytes, qui reconnaissent des motifs moléculaires associés aux pathogènes (MAMPs).
• Inflammation : Réaction de défense locale caractérisée par rougeur, chaleur, douleur et œdème, facilitant la migration des phagocytes vers le site infecté.
• Médiateurs chimiques : Substances sécrétées par les cellules sentinelles (mastocytes, macrophages, cellules dendritiques) pour initier et amplifier la réponse inflammatoire.
• Complexe immun : Structure formée par l'association d’un antigène et d’un anticorps, pouvant être neutralisée ou éliminée par phagocytose.

📝 Points essentiels

• La phagocytose est une étape clé de l’immunité innée, permettant une réponse rapide contre les pathogènes.
• La détection des micro-organismes se fait via les récepteurs PPR, qui reconnaissent des motifs moléculaires communs aux agents infectieux.
• La sécrétion de médiateurs chimiques (histamine, cytokines) par les cellules sentinelles déclenche la réaction inflammatoire, augmentant la perméabilité vasculaire et attirant les phagocytes.
• La migration des phagocytes vers le tissu infecté se fait par diapédèse, puis ils capturent et détruisent les agents pathogènes par phagocytose.
• La persistance du pathogène peut engager la réponse de l’immunité adaptative, avec la participation des lymphocytes T et B.
• La résolution de l'inflammation mène à la réparation tissulaire et à la guérison.

💡 À retenir

La phagocytose est une réponse immédiate et essentielle de l’immunité innée, permettant la reconnaissance, l’ingestion et la destruction des agents infectieux, en coordination avec la réaction inflammatoire.

📖 9. Récepteurs PPR

🔑 Notions clés & Définitions

• Récepteurs PPR (Pattern Recognition Receptors) : récepteurs du système immunitaire inné capables de reconnaître des motifs moléculaires associés aux pathogènes (MAMPs) ou aux dommages tissulaires (DAMPs).
• MAMPs (Microbe-Associated Molecular Patterns) : motifs moléculaires présents sur les micro-organismes, reconnus par les PPR pour initier la réponse immunitaire innée.
• DAMPs (Damage-Associated Molecular Patterns) : molécules libérées lors de la lésion cellulaire ou tissulaire, détectées par les PPR pour déclencher une réaction inflammatoire.
• Cellules exprimant les PPR : mastocytes, macrophages, cellules dendritiques, monocytes, qui jouent un rôle clé dans la détection initiale des agents infectieux ou des lésions.
• Médiateurs chimiques : cytokines, prostaglandines, histamine, sécrétés par les cellules porteuses de PPR, responsables des signes cliniques de l'inflammation (rougeur, chaleur, douleur, œdème).
• Phagocytose : processus par lequel les cellules immunitaires capturent et détruisent les agents pathogènes reconnus par les PPR, contribuant à l’élimination de l’infection.

📝 Points essentiels

• Les récepteurs PPR sont non spécifiques et permettent une détection rapide des agents infectieux ou des lésions, déclenchant la réaction inflammatoire.
• La reconnaissance des MAMPs et DAMPs par les PPR entraîne la sécrétion de médiateurs chimiques, provoquant vasodilatation, augmentation de la perméabilité vasculaire, migration des leucocytes (granulocytes, macrophages) vers le tissu infecté ou lésé.
• La phagocytose des agents pathogènes par les cellules porteuses de PPR est une étape cruciale pour l’élimination de l’infection.
• La persistance du pathogène peut conduire à une activation prolongée du système immunitaire inné, pouvant évoluer vers une réponse adaptative plus spécifique.
• La réaction inflammatoire aiguë se manifeste par des signes cliniques : rougeur, chaleur, douleur, œdème, liés à la vasodilatation, à la libération de médiateurs et à la migration cellulaire.

💡 À retenir

Les récepteurs PPR sont essentiels pour la détection précoce des agents infectieux ou des lésions, initiant la réponse inflammatoire innée qui prépare le terrain à une réponse immunitaire plus spécifique.

📖 10. Réponse immunitaire T

🔑 Notions clés & Définitions

• Lymphocytes T : Cellules immunitaires spécialisées dans la reconnaissance et la destruction des cellules infectées ou anormales via des antigènes présentés par d'autres cellules.
• Récepteur T (TCR) : Protéine membranaire spécifique qui reconnaît un antigène présenté par le complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) d'une cellule présentatrice.
• Lymphocytes T auxiliaires (Th ou LT4) : Sous-population de T qui active d'autres cellules immunitaires, notamment les lymphocytes B et T cytotoxiques, en sécrétant des cytokines.
• Lymphocytes T cytotoxiques (CTL ou LT8) : Cellules T capables de détruire directement les cellules infectées ou tumorales en reconnaissant des antigènes spécifiques.
• Mémoire immunitaire T : Sous-population de lymphocytes T à longue durée de vie, qui assurent une réponse rapide lors d'une réexposition à un antigène déjà rencontré.

📝 Points essentiels

• La réponse T est une composante clé de l'immunité adaptative, permettant une reconnaissance spécifique des antigènes via le TCR.
• La présentation antigénique par le CMH est indispensable : les lymphocytes T ne reconnaissent pas directement les antigènes libres, mais ceux présentés par des cellules présentatrices (CPA).
• Les lymphocytes T auxiliaires (Th) activent d’autres cellules immunitaires, notamment les lymphocytes B pour la production d’anticorps, et les T cytotoxiques pour l’élimination des cellules infectées.
• La différenciation en cellules mémoire permet une réponse plus rapide et efficace lors d’une réexposition à l’antigène.
• La destruction des cellules infectées par les T cytotoxiques se fait par libération de perforines et de granzymes, provoquant la lyse cellulaire.

💡 À retenir

La réponse immunitaire T repose sur la reconnaissance spécifique d’antigènes présentés par le CMH, permettant la destruction ciblée des cellules infectées ou anormales, tout en assurant une mémoire immunitaire pour une réponse plus efficace lors de réexpositions.

📖 11. Mémoire immunitaire

🔑 Notions clés & Définitions

• Immunité innée : réponse rapide et non spécifique contre les agents pathogènes, mobilisant des cellules comme les macrophages, mastocytes, et récepteurs PPR (Pattern Recognition Receptors).
• Immunité adaptative : réponse spécifique impliquant la reconnaissance d'antigènes par les lymphocytes B et T, avec production d'anticorps et mémoire immunitaire.
• Lymphocytes B : cellules responsables de la production d'anticorps, se différenciant en plasmocytes et cellules mémoire.
• Lymphocytes T : cellules qui détectent les antigènes présentés par d'autres cellules, avec sous-types T auxiliaires (helper) et T cytotoxiques.
• Mémoire immunitaire : capacité de l'organisme à réagir plus rapidement et efficacement lors d'une seconde exposition à un antigène, grâce à la présence de lymphocytes mémoire.
• Complexe immun : assemblage d’un antigène et d’un anticorps, permettant la neutralisation ou l’élimination du pathogène.

📝 Points essentiels

• La réponse immunitaire comporte deux phases : l'immunité innée, immédiate, et l'immunité adaptative, spécifique et à mémoire.
• Les lymphocytes B produisent des anticorps spécifiques qui neutralisent les antigènes, tandis que les lymphocytes T détruisent les cellules infectées ou aident à activer d’autres cellules immunitaires.
• La différenciation en plasmocytes et en cellules mémoire permet une réponse plus rapide lors d’une réinfection.
• La mémoire immunitaire est assurée par des lymphocytes B et T à longue durée de vie, permettant une protection durable.
• La réaction inflammatoire est un mécanisme de défense initiale, mobilisant phagocytes et médiateurs chimiques pour éliminer l’agent infectieux.
• La neutralisation des antigènes par les anticorps est essentielle pour prévenir la propagation de l’infection.

💡 À retenir

La mémoire immunitaire, grâce aux lymphocytes mémoire, permet une réponse plus rapide et efficace lors d’une réinfection, assurant la protection à long terme contre certains agents pathogènes.

📊 Tableaux de Synthèse

Immunité innée	Immunité adaptative
Première ligne de défense non spécifique	Réponse spécifique et à mémoire
Présente dès la naissance	Se développe après l'exposition à l'antigène
Récepteurs PPR reconnaissent motifs moléculaires	Lymphocytes B et T spécifiques à un antigène
Phagocytose, médiateurs chimiques (histamine, cytokines)	Production d'anticorps, activation clonale, mémoire
Réaction inflammatoire locale	Destruction ciblée des agents infectieux

Lymphocytes B	Lymphocytes T
Produisent des anticorps	Reconnaissent antigènes via TCR
Se différencient en plasmocytes et lymphocytes B mémoire	Se différencient en T auxiliaires ou T cytotoxiques
Neutralisent par liaison spécifique	Détruisent cellules infectées ou anormales
Mémoire immunitaire via lymphocytes B mémoire	Mémoire via lymphocytes T mémoire

⚠️ Pièges & Confusions Fréquentes

1. Confondre récepteurs PPR (inné) avec récepteurs spécifiques des lymphocytes (adaptatif).
2. Croire que l'immunité innée est spécifique à un antigène précis, alors qu'elle est non spécifique.
3. Confondre anticorps (immunoglobulines) et récepteurs T (TCR), qui ont des fonctions différentes.
4. Penser que la mémoire immunitaire concerne uniquement les anticorps, alors qu'elle implique aussi les lymphocytes T.
5. Confondre la phagocytose (innée) avec la reconnaissance antigénique spécifique (adaptative).
6. Croire que tous les lymphocytes B produisent des anticorps immédiatement sans activation préalable.
7. Confondre la réponse inflammatoire locale (innée) avec la réponse spécifique (adaptative).

✅ Checklist Examen

• Expliquer le rôle des récepteurs PPR dans l'immunité innée.
• Décrire le processus de phagocytose et ses acteurs principaux.
• Identifier les médiateurs chimiques impliqués dans la réaction inflammatoire.
• Différencier lymphocytes B et T, leurs fonctions et leur différenciation.
• Expliquer comment les anticorps neutralisent un antigène.
• Définir la mémoire immunitaire et ses acteurs.
• Décrire la reconnaissance antigénique par le TCR et le complexe majeur d’histocompatibilité.
• Expliquer la différence entre réponse immédiate innée et réponse spécifique adaptative.
• Citer les principales cellules sentinelles et leur rôle.
• Définir la réaction inflammatoire et ses signes cliniques.
• Identifier les médiateurs chimiques de l’inflammation.
• Expliquer le processus d’activation clonale des lymphocytes.