Lernzettel: Introduction à la fibrillation atriale

📋 Plan du Cours

1. Définition et physiopathologie de la fibrillation atriale
2. Épidémiologie et facteurs associés à la FA
3. Diagnostic clinique et recherche d’étiologies
4. Électrocardiogramme et signes ECG de la FA
5. Examens complémentaires : écho et Holter
6. Complications : embolies, insuffisance cardiaque et récidives
7. Prise en charge : urgence, contrôle fréquence et rythme
8. Ralentissement de la fréquence ventriculaire en FA
9. Cardioversion et prévention des récidives
10. Médicaments antiarythmiques et indications d’ablation
11. Conduite pratique en cas de FA mal tolérée

📖 1. Définition et physiopathologie de la fibrillation atriale

🔑 Notions clés & Définitions

• Fibrillation atriale : Trouble du rythme caractérisé par une activité électrique atriale non organisée, responsable d’une perte de la contraction atriale et d’une fréquence ventriculaire souvent accélérée.
• Veines pulmonaires : Structures veineuses dont la jonction avec l’oreillette gauche constitue une zone fréquente à l’origine électrophysiologique de la fibrillation atriale.
• Micro-réentrée : Mécanisme de fibrillation atriale reposant sur de multiples circuits de réentrée de petite taille au sein du myocarde atrial.
• Fibrose atriale : Modification du myocarde atrial qui rend le tissu hétérogène et favorise l’entretien des circuits de micro-réentrée.

📝 Points essentiels

• La fibrillation atriale correspond à la disparition d’une activité atriale organisée au profit de dépolarisations anarchiques et rapides (≈400 à 600/min).
• La perte de contraction atriale entraîne une accélération de la fréquence ventriculaire chez de nombreux patients.
• L’origine électrophysiologique est le plus souvent située dans l’oreillette gauche, autour de la jonction avec les veines pulmonaires.
• L’arythmie s’étend ensuite dans les oreillettes, surtout l’oreillette gauche, avec mise en place de multiples circuits de micro-réentrée.
• La fibrose atriale rend le myocarde hétérogène et facilite l’entretien des circuits de réentrée.
• La stratégie endocavitaire d’ablation vise des zones dites arythmogènes, notamment autour des régions impliquées près des veines pulmonaires.

💡 Astuce mémo

FA = « Atria Fibrillating » : 400–600/min, OG près des veines pulmonaires, puis micro-réentrée entretenue par fibrose (tissu hétérogène).

📖 2. Épidémiologie et facteurs associés à la FA

🔑 Notions clés & Définitions

• Fibrillation atriale : Trouble du rythme atrial caractérisé par une activité électrique anarchique entraînant une perte de la contraction atriale et une accélération de la fréquence ventriculaire.
• Oreillette gauche : Chambre cardiaque dont l’activité électrique autour des veines pulmonaires est le plus souvent à l’origine électrophysiologique de la fibrillation atriale.
• Fibrose atriale : Modification du myocarde atrial liée au vieillissement et/ou à une surcharge de pression, qui favorise l’apparition de circuits de micro-réentrée en fibrillation atriale.
• FA isolée : Fibrillation atriale survenant chez un sujet jeune (< 60 ans) avec un cœur sain, associée à un pronostic global très favorable.
• FA valvulaire : Fibrillation atriale associée à un rétrécissement mitral ou à une prothèse mécanique, anciennement appelée « valvulaire ».

📝 Points essentiels

• La FA entraîne une perte de la contraction atriale et une accélération de la fréquence ventriculaire.
• L’origine électrophysiologique de la FA se situe le plus souvent dans l’oreillette gauche, autour de la jonction avec les veines pulmonaires.
• La FA s’organise ensuite en multiples circuits de micro-réentrée, favorisés par un myocarde atrial hétérogène par fibrose et/ou surcharge de pression.
• La complication pronostique majeure de la FA est thrombo-embolique, dominée par l’AVC ischémique.
• Le risque d’AVC varie selon le type de FA, et la « FA isolée » (<60 ans, cœur sain) a un très bon pronostic.
• La FA est classée selon le « P » : 1er épisode, paroxystique (≤7 jours, souvent <48 h), paroxystique récidivante, persistante (>7 jours), persistante de longue durée (>1 an), et permanente (acceptée ou tentative non/plus

💡 Astuce mémo

OG = Origine la plus fréquente (autour des veines pulmonaires) ; AVC = Complication clé du pronostic.

📖 3. Diagnostic clinique et recherche d’étiologies

🔑 Notions clés & Définitions

• Insuffisance cardiaque : Défaillance de la pompe cardiaque qui favorise la fibrillation auriculaire via des pressions élevées dans l’oreillette gauche et/ou une surcharge hémodynamique.
• Valvulopathies rhumatismales : Atteintes valvulaires d’origine rhumatismale souvent associées à des lésions mitro-tricuspidiennes, augmentant le risque embolique en cas de fibrillation auriculaire.
• Prothèse valvulaire : Dispositif valvulaire biologique ou mécanique qui augmente le risque de fibrillation auriculaire, surtout en position mitrale et en présence de facteurs associés.
• Cardiomyopathie hypertrophique du sujet âgé hypertendu : Cardiopathie hypertrophique chez un patient âgé hypertendu, décrite comme la première cause de fibrillation auriculaire dans la source.
• Fibrillation auriculaire iatrogène : Fibrillation auriculaire déclenchée ou favorisée par des médicaments, notamment sympathomimétiques bêta-directs ou indirects.

📝 Points essentiels

• Les valvulopathies tricuspides avec insuffisance tricuspide ou rétrécissement tricuspide entraînent une dilatation de l’oreillette droite pouvant favoriser une fibrillation auriculaire.
• Les poly-valvulopathies rhumatismales (mitro-tricuspidie) sont souvent très emboligènes en cas de fibrillation auriculaire.
• Tout porteur de prothèse valvulaire a un risque accru de fibrillation auriculaire, particulièrement si prothèse mécanique, en position mitrale, en fibrillation auriculaire, avec dilatation de l’oreillette gauche et/ou d’
• La cardiopathie hypertrophique du sujet âgé hypertendu est indiquée comme la 1re cause de fibrillation auriculaire.
• Dans l’hypertrophie ventriculaire gauche, le trouble de relaxation réduit le remplissage rapide passif et augmente la part du remplissage actif par la systole atriale, pouvant atteindre 60%.
• Chez ces patients, la perte de la systole atriale en fibrillation auriculaire expose à un risque important d’œdème pulmonaire, d’où la nécessité de maintenir un rythme sinusal.

💡 Astuce mémo

FA = Valves/Volume/Relaxation : prothèse et valvulopathies (OD/OG) + cardiomyopathies (perte de systole atriale) + causes extracardiaques (poumon/fièvre/TSH-K+/iatrogène/hypovolémie).

📖 4. Électrocardiogramme et signes ECG de la FA

🔑 Notions clés & Définitions

• Fibrillation atriale : Trouble du rythme caractérisé par une activité auriculaire anarchique entraînant un rythme ventriculaire irrégulier.
• FA idiopathique : Forme de fibrillation atriale retenue après un bilan cardiaque et endocrinien négatif, représentant environ 5 à 10% des cas.
• Wolff-Parkinson-White : Syndrome de préexcitation avec voie accessoire pouvant permettre une réponse ventriculaire très rapide lors d’une FA.
• Bloc sino-auriculaire : Trouble de la conduction entre oreillette et nœud sinusal pouvant s’associer à des épisodes de FA rapide alternant avec une dysfonction sinusale.
• Cardiomyopathie rythmique : Atteinte fonctionnelle du ventricule liée à la FA rapide, pouvant mimer ou aggraver une insuffisance cardiaque.

📝 Points essentiels

• La FA est souvent asymptomatique et peut être découverte fortuitement sur ECG dans environ 30% des cas.
• Les palpitations correspondent à un rythme rapide, irrégulier ou désordonné, et leur tolérance dépend notamment de la fréquence ventriculaire.
• Le diagnostic clinique de FA repose sur un rythme irrégulier avec une fréquence typique de 120 à 180/min.
• Le pouls peut être d’amplitude variable et certaines systoles peuvent être audibles sans être perçues au pouls si la diastole précédente est brève.
• En cas de syncopes sur FA (rare), penser à 1) FA sur WPW avec réponse ventriculaire très rapide >200/min, 2) FA alternant avec dysfonction sinusale, 3) FA + BAV-III complet si la FA est régulière, 4) dysfonction ventric.
• Complications emboliques possibles : AIT, AVC et embolies artérielles avec ischémie aiguë.

💡 Astuce mémo

FA = Irrégulier + 120–180 : si syncope → penser WPW (>200), dysfonction sinusale, BAV-III, ou ventricule gauche très sévère.

📖 5. Examens complémentaires : écho et Holter

🔑 Notions clés & Définitions

• Échocardiographie : Examen d’imagerie cardiaque utilisant les ultrasons pour rechercher une cardiopathie sous-jacente et des complications de la fibrillation atriale.
• Holter ECG : Enregistrement ECG prolongé permettant de documenter la fibrillation atriale et d’évaluer sa fréquence, sa variabilité et sa tolérance au quotidien.
• Score CHA2DS2-VASc : Score clinique utilisé pour estimer le risque embolique lié à la fibrillation atriale et guider la stratégie d’anticoagulation.
• Score HAS-BLED : Score clinique servant à estimer le risque hémorragique afin d’encadrer la décision et le suivi d’une anticoagulation.

📝 Points essentiels

• L’examen clinique doit préciser l’ancienneté de la FA et sa tolérance, car cela oriente la suite des examens.
• L’examen clinique recherche aussi des épisodes antérieurs et leurs traitements antiarythmiques et anticoagulants.
• Les hypothèses étiologiques et les facteurs déclenchants orientent les examens complémentaires.
• Le risque embolique se calcule avec le score CHA2DS2-VASc et le risque hémorragique avec le score HAS-BLED.
• L’échocardiographie et le Holter sont complémentaires : l’écho aide à identifier la cause/cardiopathie, le Holter documente la FA dans le temps.

💡 Astuce mémo

Écho = cause, Holter = rythme dans le temps ; CHA2DS2-VASc = caillots, HAS-BLED = saignements.

📖 6. Complications : embolies, insuffisance cardiaque et récidives

🔑 Notions clés & Définitions

• Embolie artérielle : Événement vasculaire où un caillot migre et bloque une artère, pouvant avoir une origine cardiaque en cas de thrombus auriculaire.
• Insuffisance cardiaque : Complication où le cœur n’assure plus un débit suffisant, pouvant être favorisée par une FA mal tolérée ou prolongée.
• Récidive de FA : Retour d’épisodes de fibrillation atriale après traitement, à surveiller par Holter ou suivi clinique.
• Thrombus dans l’auricule gauche : Caillot situé dans l’auricule gauche, responsable d’un risque d’embolies et recherché en échographie transœsophagienne.
• Cardioversion précoce : Rétablissement du rythme avant le délai habituel d’anticoagulation, possible si l’ETO ne montre pas de thrombus.

📝 Points essentiels

• Risque majeur de complications de la FA : embolies artérielles, insuffisance cardiaque et récidives.
• En cas de traitement par digoxine, la présence d’une cupule digitalique sur l’ECG doit être évoquée.
• Deux diagnostics différentiels à évoquer devant une tachycardie régulière à QRS fins : flutter et tachycardie atriale focale.
• FA lente (<100/min) : trois situations d’exception sont possibles, dont traitement bradycardisant, FA associée à un BAV III et FA chroniques anciennes même sans traitement bradycardisant.
• FA régulière : deux exceptions sont possibles, dont FA très rapide pseudo-régulière et FA associée à un BAV III.
• FA à QRS larges : quatre exceptions à connaître, dont FA avec BBG/BBD organique (QRS larges permanents), BBG/BBD fonctionnel fréquence-dépendant (aberration intermittente), FA associée à un BAV III et FA sur WPW (« super

💡 Astuce mémo

FA lente = exceptions; FA régulière = exceptions; QRS larges = exceptions; et le seul signe ECG de FA associée à un BAV III = trémulation de la ligne de base.

📖 7. Prise en charge : urgence, contrôle fréquence et rythme

🔑 Notions clés & Définitions

• Fibrillation atriale valvulaire : Fibrillation atriale associée à un rétrécissement mitral ou à une prothèse valvulaire mécanique, avec un risque embolique très élevé.
• Fibrillation atriale non valvulaire : Fibrillation atriale sans rétrécissement mitral ni prothèse mécanique, dont le risque embolique est estimé par le score CHA2DS2-VASc.
• Test d’effort : Examen visant à reproduire l’effort pour déterminer si la fibrillation atriale est induite par l’activité physique.
• Exploration électrophysiologique endocavitaire : Technique avec sondes intracardiaques enregistrant les potentiels et testant la réponse aux stimulations endocavitaires.
• Complications emboliques : Ensemble des événements liés à la migration d’un thrombus, dont l’AVC ischémique, favorisés par la fibrillation atriale.

📝 Points essentiels

• Contrôle de la fréquence cardiaque : la FC doit être vérifiée sous traitement si la fibrillation atriale est acceptée.
• Recherche de récidives : surveiller la réapparition de fibrillation atriale sous antiarythmiques ou après ablation.
• Test d’effort : si la FA est induite par l’effort, l’examen est très contributif pour le diagnostic (FA « ischémique » rare).
• Exploration électrophysiologique endocavitaire : indications extrêmement limitées en dehors de l’ablation de FA.
• Exploration électrophysiologique endocavitaire : utile en cas de doute sur tachycardie à complexes larges, pour identifier une arythmie prédisposante (flutter ou tachycardie supraventriculaire), ou pour diagnostiquer des
• Exploration électrophysiologique endocavitaire : surtout réalisée pendant l’ablation de FA pour le mapping (cartographie).

💡 Astuce mémo

FA = Embole (AVC) + Mapping (EP endocavitaire surtout à l’ablation)

📖 8. Ralentissement de la fréquence ventriculaire en FA

🔑 Notions clés & Définitions

• Fibrillation auriculaire rapide : Fibrillation auriculaire où la fréquence ventriculaire reste élevée, ce qui favorise une mauvaise tolérance hémodynamique et des complications.
• Insuffisance cardiaque : Syndrome lié à une baisse du débit cardiaque, pouvant être déclenché ou aggravé par la perte de la systole auriculaire et la tachycardie.
• Cardiomyopathie rythmique : Cardiomyopathie dilatée sans cause retrouvée, consécutive à une FA rapide prolongée, avec possibilité de réversibilité après ralentissement.
• Maladie rythmique auriculaire : Alternance d’épisodes d’hyperexcitabilité auriculaire et de dysfonction sinusale, souvent espacés de plusieurs semaines.
• Digoxine : Digitalique utilisé pour ralentir la fréquence ventriculaire, notamment quand la FC reste élevée malgré d’autres mesures.

📝 Points essentiels

• La perte de la systole auriculaire en FA entraîne une chute du débit cardiaque d’environ 30 à 40%.
• La tachycardie raccourcit les diastoles, réduit le remplissage ventriculaire gauche et augmente la consommation d’oxygène du myocarde.
• L’aggravation des symptômes en FA doit faire rechercher un traitement spécifique de la cardiopathie, notamment en cas de valvulopathie mitrale.
• Les récidives de FA sont fréquentes (30 à 60%) malgré un anti-arythmique, avec une FA permanente survenant en moyenne 3 ans après le 1er accès.
• Le taux de récidive à 1 an est d’environ 80% sans anti-arythmique et de 50% sous anti-arythmique.
• La maladie rythmique auriculaire associe hyperexcitabilité auriculaire (ESA, FA, flutter, tachycardie atriale focale) et dysfonction sinusale (bradycardie sinusale, BSA, pause sinusale).

💡 Astuce mémo

FA rapide = moins de remplissage + plus d’O2 consommé → insuffisance cardiaque.

📖 9. Cardioversion et prévention des récidives

🔑 Notions clés & Définitions

• Cardioversion électrique externe : Technique de restauration du rythme sinusal par choc électrique externe synchronisé, après vérifications préalables et contrôle de la permanence du rythme obtenu.
• Cardioversion médicamenteuse : Méthode de réduction de la fibrillation atriale en rythme sinusal grâce à un traitement antiarythmique, avec choix du médicament selon le contexte cardiaque.
• Amiodarone : Antiarythmique utilisé en cardioversion médicamenteuse, notamment en présence d’une cardiopathie sous-jacente, avec schéma de charge avant ou autour de la procédure.
• Antiarythmiques classe Ic : Famille d’antiarythmiques (dont la flécaïnide) utilisables pour tenter la restauration du rythme sinusal uniquement en l’absence de cardiopathie sous-jacente.
• Ablation du nœud auriculo-ventriculaire : Procédure par radiofréquence visant à supprimer la conduction AV en cas d’échec du contrôle du rythme ventriculaire, entraînant un BAV complet nécessitant un pacemaker.

📝 Points essentiels

• En cas d’échec du ralentissement de la FC par les traitements, une ablation par radiofréquence du nœud AV peut être proposée avec création d’un BAV complet et pose d’un pacemaker quelques jours avant.
• Pour restaurer le rythme sinusal, la cardioversion peut être électrique (CEE) ou médicamenteuse.
• Avant cardioversion électrique : vérifier l’absence de contre-indications à l’anesthésie générale et arrêter les digitaliques > 2 jours.
• Avant CEE : s’assurer d’une kaliémie correcte (hypokaliémie contre-indique le choc) et vérifier la TSH pour exclure une hyperthyroïdie.
• Avant CEE : confirmer une anticoagulation efficace et éviter de choquer un rythme sinusal si la FA n’est pas permanente (réduction spontanée possible).
• CEE : anesthésie générale courte (~5 min), 1er choc 150 J en mode diphasique synchronisé sur l’onde R, puis augmenter (200 puis 300 J) si besoin et confirmer au ECG le retour en rythme sinusal durable.

💡 Astuce mémo

CEE = “C”hoquer seulement si “E”ntrainement OK : Énergie (150→200→300), Électro-synchronisé, État (K+ et TSH), Anticoag efficace, Digitaliques arrêtés >2 j.

📖 10. Médicaments antiarythmiques et indications d’ablation

🔑 Notions clés & Définitions

• Amiodarone : Antiarythmique de classe III utilisé en préparation avant cardioversion pour augmenter le succès et réduire les récidives de FA.
• Flécaïnide : Antiarythmique de classe Ic utilisé par voie orale ou IV, seulement en l’absence de cardiopathie sous-jacente.
• Hydroquinidine : Antiarythmique de classe Ia administré avec un test initial pour dépister une intolérance idiosyncrasique clinique ou ECG.
• Sotalol : Antiarythmique de classe III indiqué chez le patient coronarien sans insuffisance cardiaque.
• Ablation de la FA : Procédure envisagée pour prévenir les récidives ou traiter une FA non réductible après échecs de cardioversion.

📝 Points essentiels

• Préférer un antiarythmique en cas de cardiopathie sous-jacente, avec choix guidé par la classe et la situation clinique.
• En cas de FA, la cardioversion électrique après imprégnation par amiodarone dans les jours précédant le choc augmente le taux de succès et diminue les récidives.
• Les échecs de cardioversion sont fréquents si FA ancienne (>12 mois), récidivante et déjà résistante, si OG dilatée (>50–60 mm), ou si absence de traitement préalable par antiarythmique de classe 1 ou 3.
• En cas d’échec, reprogrammer un choc électrique après une dose de charge d’amiodarone.
• Facteurs de risque de rechute après cardioversion : cardiopathie sous-jacente, IVG, âge, HTA, ACFA >3 mois, taille OG et valvulopathie.
• Dogme : après réduction, anticoaguler toute FA pendant 1 mois par AOD ou AVK, puis réévaluer la poursuite au long cours avec le score CHA2DS2-VASc (critères de risque embolique).

💡 Astuce mémo

Amiodarone avant choc = Plus de succès, Moins de rechutes.

📖 11. Conduite pratique en cas de FA mal tolérée

🔑 Notions clés & Définitions

• Trouble conductif : Trouble de la conduction : anomalie du système électrique qui peut rendre certains traitements de la fibrillation atriale contre-indiqués.
• Syndrome de Brugada : Syndrome de Brugada : condition cardiaque pouvant contre-indiquer certains traitements anti-arythmiques en cas de FA.
• Cardioversion électrique externe : Cardioversion électrique externe : procédure de réduction du rythme en cas de FA mal tolérée, réalisée en urgence sous anesthésie générale courte.
• CEE en urgence : CEE en urgence : cardioversion électrique externe réalisée immédiatement devant une FA hémodynamiquement mal tolérée.
• Ablation de la FA : Ablation de la FA : traitement interventionnel visant à supprimer les foyers responsables de la fibrillation atriale.

📝 Points essentiels

• Rechercher un trouble conductif ou un syndrome de Brugada avant de choisir le traitement anti-arythmique, car cela peut contre-indiquer certains médicaments.
• Effets secondaires possibles des traitements anti-arythmiques cités : hypotension, flutter atrial et TV.
• Chez les patients traités au long cours par Flecaine®, un bêtabloquant est très souvent associé en raison du risque de passage en flutter drogué en 1/1.
• Dogmes de conduite : une FA ne se complique typiquement que si elle est très rapide, avec choc, OAP massif ou angor.
• Dogmes de conduite : toute FA mal tolérée (choc, syncope, OAP massif, angor) doit être réduite par CEE en urgence sous anesthésie générale courte, sous anticoagulation efficace si possible.
• En cas de complications, traiter aussi les symptômes (oxygénothérapie/ventilation, diurétiques, dérivés nitrés) en évitant si possible les sympathomimétiques bêta comme la dobutamine, car ils augmentent l’excitabilité et

💡 Astuce mémo

FA mal tolérée = CEE en urgence (anesthésie courte) + anticoagulation si possible ; éviter dobutamine (↑ excitabilité → récidive).

📊 Tableaux de synthèse

Classification en « P » de la FA

Catégorie	Durée	Réduction
1re épisode de FA détecté	—	peut évoluer vers persistante/permanente/paroxystique
FA paroxystique	≤ 7 jours	réduction spontanée ou cardioversion, généralement < 48 h
FA persistante	> 7 jours	—
FA persistante de longue durée	> 1 an	FA continue, stratégie de contrôle du rythme possible
FA permanente	tentative de réduction non envisagée ou échouée	FA acceptée

FA valvulaire vs non valvulaire

Type de FA	Contexte	Risque embolique (message du cours)
FA valvulaire	RM ou prothèse mécanique	très élevé : risque embolique multiplié par 15
FA non valvulaire	toutes les autres FA (y compris bioprothèse/plastie/valvulopathies natives hors RM)	élevé mais moindre : risque embolique multiplié par 5

⚠️ Pièges & confusions fréquents

1. Confondre FA valvulaire et non valvulaire : la source insiste sur RM ou prothèse mécanique, pas sur toute valvulopathie.
2. Croire que l’anticoagulation dépend uniquement du score : le cours impose 4 semaines après toute réduction, même si CHA2DS2-VASc=0.
3. Penser que la FA lente ou régulière exclut une FA : il existe des exceptions (FA lente <100/min, FA régulière pseudo-régulière, FA avec BAV III).
4. Oublier les 4 diagnostics à évoquer devant une syncope sur FA : WPW, maladie rythmique auriculaire, FA + BAV-III complet, dysfonction VG systolique très sévère.
5. Diagnostiquer une tachycardie régulière à QRS fins comme autre chose : le cours rappelle que flutter et tachycardie atriale focale sont des différentiels, mais la FA classique est irrégulière.
6. Choisir un antiarythmique sans vérifier les causes déclenchantes : TSH et kaliémie K+ sont systématiques devant une FA (hyperthyroïdie/hypokaliémie).
7. Confondre la conduite en cas de FA mal tolérée : le cours impose CEE en urgence sous anesthésie courte, et d’éviter dobutamine (↑ excitabilité).

✅ Checklist Examen

1. Définir la FA : disparition d’une activité atriale organisée au profit de dépolarisations anarchiques rapides (400–600/min) avec perte de contraction atriale et accélération ventriculaire.
2. Expliquer la physiopathologie : origine le plus souvent OG près des veines pulmonaires, puis micro-réentrée entretenue par fibrose et hétérogénéité du myocarde atrial.
3. Classer la FA en « P » : 1er épisode, paroxystique (≤7 jours, souvent <48 h), persistante (>7 jours), persistante de longue durée (>1 an), permanente (acceptée/échec).
4. Distinguer FA valvulaire vs non valvulaire : RM ou prothèse mécanique (valvulaire) vs toutes les autres FA, et retenir le message de risque embolique (×15 vs ×5).
5. Lister les étiologies cardiaques majeures du cours : valvulopathies (mitrales surtout), prothèses, cardiomyopathies (dont 1re cause : cardiopathie hypertrophique du sujet âgé hypertendu), causes plus rares.
6. Lister les étiologies extracardiaques à connaître : maladies pulmonaires aiguës (dont COVID), fièvre, hyperthyroïdie (TSH), hypokaliémie (K+), hypo-magnésémie, ethylisme aigu, iatrogène sympathomimétiques bêta, hypovolém
7. Réaliser le diagnostic clinique : reconnaître asymptomatique (≈30%), palpitations, et surtout apprécier ancienneté et tolérance ; diagnostiquer à l’examen physique une FA à 120–180/min irrégulière avec pouls d’amplitude/
8. Interpréter l’ECG : trémulation polymorphe sans ondes P organisées, rythme ventriculaire irrégulier (pas 2 RR égaux), et retenir les exceptions (FA lente <100/min, FA régulière, FA à QRS larges, FA sur WPW, FA associée à
9. Connaître le bilan paraclinique : biologie (TSH, kaliémie K+, fonction rénale, bilan hépatique, NFS/hémostase), radio pulmonaire, ETT systématique (RM/prothèse, cavités, FEVG, HVG, diastole, pressions pulmonaires, péric
10. Savoir les indications clés de l’ETO et du Holter : ETO pour thrombus auriculaire, cardioversion précoce sans attendre 3 semaines, avant ablation ; Holter si ECG normal avec palpitations irrégulières ou si syncope/lipoth
11. Maîtriser les complications : embolies (AIT/AVC/embolies artérielles), insuffisance cardiaque (perte systole atriale + tachycardie), cardiomyopathie rythmique, et récidives (30–60%, taux à 1 an 80% sans antiarythmique vs
12. Appliquer la prise en charge : si FA mal tolérée (choc, syncope, OAP massif, angor) → CEE en urgence sous anesthésie générale courte, anticoagulation efficace si possible, et traitement symptomatique en évitant dobut
13. Choisir le contrôle de fréquence si FA acceptée : FC cible <110/min, options selon FEVG (≥40% : bêtabloquant ou diltiazem/vérapamil si CI, digoxine si FC reste élevée ; <40% : digoxine IV en aigu si OAP, puis bêtabloqu
14. Savoir la cardioversion et la prévention : vérifier anesthésie/jeûne, arrêt digitaliques >2 jours, kaliémie et TSH, anticoagulation efficace, procédure CEE (150 J diphasique synchrone puis 200/300 J) ; cardioversion méd.