Tolérance au soi — définition ?
Capacité à éviter l’activation contre ses propres antigènes.
Auto-immunité — définition ?
Réaction immunitaire dirigée contre le soi, souvent suite à rupture de tolérance.
Maladies auto-immunes — symptômes ?
Symptômes cliniques et lésions tissulaires spécifiques.
Auto-Ag — rôle ?
Antigène du soi reconnu par le système immunitaire.
Auto-immunité biologique — caractéristique ?
Présence d’une réponse immunitaire sans symptômes cliniques.
Auto-immunité clinique — caractéristique ?
Réponse immunitaire associée à symptômes et lésions.
Tolérance centrale — localisation ?
Organes lymphoïdes primaires (thymus, MO).
Tolérance périphérique — localisation ?
Tissus périphériques, après maturation.
Délétion clonale — mécanisme ?
Suppression ou élimination des lymphocytes auto-réactifs.
Receptor editing — mécanisme ?
Réarrangement du récepteur B pour réduire l’autoréactivité.
Sélection positive — rôle ?
Survie des lymphocytes capables de reconnaître le MHC.
Sélection négative — rôle ?
Élimination des lymphocytes fortement auto-réactifs.
Ignorance immunitaire — mécanisme ?
Absence de réponse malgré la présence d’auto-réactifs.
Anergie lymphocytaire — état ?
Non-réponse fonctionnelle des lymphocytes auto-réactifs.
Régulation périphérique — rôle ?
Contrôle actif pour empêcher l’auto-activation.
Rupture tolérance — acteurs principaux ?
Auto-antigènes, activation de LT/CD4/CD8, auto-anticorps.
Auto-Ag immunogène — définition ?
Ag du soi capable de déclencher une réponse immunitaire.
AIRE — rôle ?
Expression d’auto-Ag dans le thymus pour tolérance centrale.
Fas/FasL — rôle ?
Délétion périphérique des lymphocytes auto-réactifs.
Facteurs environnementaux — exemples ?
Infections, toxiques, hormones, médicaments.
Auto-anticorps — mécanismes lésionnels ?
Cytotoxicité, opsonisation, blocage ou stimulation de récepteurs.
Rôle des lymphocytes T — mécanismes lésionnels ?
Production de cytokines, coopération avec B, cytolyse.
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