Famille Herpesviridae — définition ?
Virus enveloppés à ADN double brin, capables de latence.
Capside icosaédrique — structure ?
Coque protéique formée de 162 capsomères, triangulation T=16.
ADN Herpesviridae — taille ?
Environ 150 000 pb, linéaire ou circulaire en latence.
Transmission Herpesviridae — mode principal ?
Contact direct, voie respiratoire, excrétion asymptomatique.
Cycle biologique Herpesviridae — étapes ?
Infection primaire, latence, réactivation.
Infection latente — localisation ?
Ganglions nerveux ou cellules lymphoïdes.
Réactivation herpes — déclencheur ?
Immunosuppression, stress, âge avancé.
Herpesvirus humains — exemples ?
HSV-1, HSV-2, VZV, CMV, EBV, HHV-6, HHV-7, HHV-8.
Structure virale Herpesviridae — composants ?
Capside icosaédrique, enveloppe lipidique, tégument, ADN.
Génome Herpesviridae — caractéristiques ?
ADN double brin, 150 000 pb, code 100-150 protéines.
Cycle viral Herpesviridae — étape clé ?
Expression en 3 vagues : précoces, intermédiaires, tardives.
Pathogénicité Herpesviridae — mécanisme ?
Latence, réactivation, modulation immunitaire.
Traitement Herpesviridae — principe ?
Antiviraux comme aciclovir, inhibant ADN polymérase.
HSV1 vs HSV2 — différence ?
HSV1 : orofacial; HSV2 : génital, mais peuvent échanger.
Herpès néonatal — cause principale ?
Primo-infection maternelle lors de l’accouchement.
Transmission materno-fœtale — lors ?
Primo-infection en fin de grossesse, risque élevé.
Infection persistante — définition ?
Virus présent dans l’organisme, peut se réactiver.
Infection chronique — différence ?
Réplique virale active en permanence, détection du génome.
Latence Herpesviridae — mécanisme ?
Génome circulaire ou intégré, ARN LAT en expression.
Cycle viral Alpha — vitesse ?
Rapide, cycle en quelques heures.
Cycle viral Gamma — tropisme ?
Lymphocytes B et cellules endothéliales.
Structure enveloppe — origine ?
Dérivée de la membrane nucléaire ou cellulaire.
Réactivation herpes — symptôme ?
Lésions localisées, récidives au même territoire.
Traitement antiviraux — cible ?
Inhibition de l’ADN polymérase virale.
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1. Quel est le rôle principal de la phase de latence dans le cycle biologique des Herpesviridae?
2. Qu'est-ce que la pathogénicité des Herpesviridae ?
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