Hoja de repaso: Cours sur la Prévention et le Traitement des Maladies Cardiovasculaires

📋 Plan du Cours

1. Hypertension artérielle et traitements
2. Hémostase et antithrombotiques
3. Angor et insuffisance cardiaque
4. Dyslipidémies
5. Troubles du rythme
6. Insuffisance veineuse et hémorroïdes
7. Thrombose veineuse et AVC

📖 1. Hypertension artérielle et traitements

🔑 Notions clés & Définitions

• Hypertension artérielle : Affection définie par une PAS > 140 mmHg et/ou une PAD ≥ 90 mmHg mesurées à 3 reprises, avec évolution souvent silencieuse.
• Mesures hygiéno-diététiques : Mesures de première intention visant la perte de poids, l’activité physique, l’arrêt du tabac et la réduction du sel et de l’alcool.
• IEC : Famille d’antihypertenseurs qui inhibe l’enzyme de conversion, réduisant l’angiotensine II et augmentant la bradykinine.
• ARA II : Classe d’antihypertenseurs qui bloque les récepteurs de l’angiotensine II, utilisée notamment en alternative aux IEC en cas de toux.
• Inhibiteurs calciques : Antihypertenseurs qui freinent l’entrée du calcium, avec effets vasodilatateurs pour les dihydropyridines et bradycardisants pour les non-DHP.

📝 Points essentiels

• La définition HTA repose sur une PAS > 140 mmHg et/ou PAD ≥ 90 mmHg confirmées à 3 reprises.
• Les MHD de 1ère intention ciblent IMC < 25, 30 min/j d’activité, arrêt du tabac, sel 5 à 6 g/j et réduction de l’alcool.
• Les IEC donnent une toux sèche persistante par augmentation de la bradykinine, avec risque d’hyperkaliémie et d’angio-œdème.
• Les ARA II remplacent les IEC si toux, mais restent contre-indiqués pendant 2e et 3e trimestres de grossesse et à éviter en cas de sténose rénale.
• Les diurétiques thiazidiques causent typiquement hypoK+, hyperuricémie et parfois hyperglycémie, avec photosensibilité pour l’HCT.

💡 Astuce mémo

HTA = “3 mesures, sel en cible, et bradykinine explique la toux”.

📖 2. Hémostase et antithrombotiques

🔑 Notions clés & Définitions

• Antiagrégants plaquettaires : Médicaments qui agissent sur l’hémostase primaire pour limiter la formation de thromboses artérielles comme AVC et IDM.
• Inhibiteurs COX-1 : Antiagrégants dont l’exemple principal est l’acide acétylsalicylique, exposant surtout à des risques digestifs et de saignement.
• Inhibiteurs voie ADP : Antiagrégants ciblant la voie de l’ADP, dont le clopidogrel, associés à un risque hémorragique et d’épistaxis.
• HNF : Héparine non fractionnée administrable en SC/IV, ayant une activité anti-Xa et anti-IIa et exposant à la TIH.
• AOD : Anticoagulants oraux directs, avec des inhibiteurs de Xa (rivaroxaban, apixaban) ou de IIa (dabigatran), à action rapide sans contrôle INR.

📝 Points essentiels

• Les antiagrégants agissent contre les thromboses artérielles, tandis que les anticoagulants visent la cascade de coagulation pour d’autres situations.
• Le clopidogrel a une efficacité diminuée par les IPP, qui sont donc déconseillés avec lui.
• La TIH est un risque majeur de la HNF, avec surveillance stricte des plaquettes et antidote par sulfate de protamine.
• Les AVK ont une marge thérapeutique étroite, une action différée de 2 à 3 jours et une cible INR généralement entre 2 et 3.
• Les AOD n’exigent pas de contrôle INR et n’ont pas d’interaction alimentaire, contrairement aux AVK.

💡 Astuce mémo

AAG = artères ; Héparine = cascade ; AVK = INR ; AOD = pas d’INR.

📖 3. Angor et insuffisance cardiaque

🔑 Notions clés & Définitions

• Crise d’angor : Épisode d’angine de poitrine nécessitant un traitement d’urgence par vasodilatateurs donneurs de NO en sublingual.
• Dérivés nitrés d’action rapide : Traitement d’urgence de l’angor en prise sublinguale, visant une vasodilatation rapide pour soulager la douleur.
• Ordonnance type BASI : Association post-infarctus qui combine bêtabloquant, antiagrégants, statine et IEC selon la structure BASI.
• Insuffisance cardiaque chronique : Condition où le cœur n’assure plus un débit suffisant, avec risque majeur d’œdème aigu du poumon.
• Cercle vicieux neuro-hormonal : Boucle de défaillance à rompre en utilisant notamment IEC, et en alternative ARA II ou bêtabloquants et diurétiques selon le cas.

📝 Points essentiels

• En crise d’angor, les dérivés nitrés d’action rapide se prennent en sublingual (Trinitrine/Natispray) et la position assise est recommandée.
• Les inhibiteurs de la PDE5 sont une contre-indication absolue aux nitrés, avec risque d’hypotension mortelle.
• L’ordonnance type post-infarctus BASI associe bêtabloquant + antiagrégants (Aspirine + Clopidogrel) + statine + IEC.
• Dans l’insuffisance cardiaque chronique, l’IEC est la base du traitement, avec ARA II en cas d’intolérance IEC.
• Les bêtabloquants s’introduisent à très faibles doses progressives (exemples : bisoprolol, nébivolol, métoprolol, carvédilol).

💡 Astuce mémo

Angor = NO rapide assis ; Post-AVC/IDM : BASI ; IC = IEC d’abord.

📖 4. Dyslipidémies

🔑 Notions clés & Définitions

• Statines : Médicaments qui inhibent l’HMG CoA réductase, réduisant la synthèse du cholestérol et visant la baisse du LDL et des triglycérides.
• Fibrates : Traitements comme le fénofibrate agissant sur PPARa pour favoriser la lipolyse des triglycérides.
• Ézétimibe : Médicament qui diminue l’absorption intestinale du cholestérol, souvent associé à une statine.
• Colestyramine : Résine qui réduit le cycle entéro-hépatique des acides biliaires, avec un effet principalement digestif.
• Objectif lipidique : Cible de prévention cardiovasculaire consistant à baisser le LDL-cholestérol et les triglycérides.

📝 Points essentiels

• Les dyslipidémies visent la prévention cardiovasculaire en abaissant LDL-cholestérol et triglycérides.
• Les statines exposent à des troubles musculo-squelettiques pouvant aller jusqu’à la rhabdomyolyse sévère, et à une toxicité hépatique nécessitant un suivi des transaminases.
• Les statines sont contre-indiquées pendant la grossesse et à ne pas associer à l’acide fusidique (risque mortel de rhabdomyolyse).
• Le fénofibrate associé à une statine est déconseillé car la toxicité peut être accrue.
• La colestyramine entraîne surtout une constipation, car son effet indésirable est purement digestif.

💡 Astuce mémo

Statines = “synthèse stoppée” ; Fibrates = “TG lâchés” ; Ézétimibe = “absorption bloquée” ; Colestyramine = “cycle bile cassé”.

📖 5. Troubles du rythme

🔑 Notions clés & Définitions

• Classification Vaughan-Williams : Classement des antiarythmiques selon le canal ou la cible principale d’action sur le système électrique cardiaque.
• Classe III : Antiarythmiques bloquant les canaux potassiques, responsables d’un allongement du QT et d’un risque de torsades de pointe.
• Amiodarone : Antiarythmique de classe III (Cordarone) pouvant allonger le QT et exposer notamment à des effets thyroïdiens et pulmonaires.
• Flécaïnide : Antiarythmique de classe I bloquant les canaux sodiques, utilisé dans la classification Vaughan-Williams citée.
• Vérapamil : Antiarythmique de classe IV, bradycardisant, qui inhibe l’entrée du calcium selon la classification du cours.

📝 Points essentiels

• Les antiarythmiques de classe III allongent le QT et peuvent entraîner des torsades de pointe.
• L’amiodarone peut provoquer une dysthyroïdie, une photosensibilisation et une fibrose pulmonaire.
• La classe II regroupe les bêtabloquants, selon la classification Vaughan-Williams du cours.
• La classe IV regroupe les inhibiteurs calciques bradycardisants comme le vérapamil et le diltiazem.
• La classe I correspond aux bloqueurs des canaux sodiques, avec un exemple donné de flécaïnide.

💡 Astuce mémo

Vaughan-Williams : I = Na, II = β, III = K et QT, IV = Ca brady.

📖 6. Insuffisance veineuse et hémorroïdes

🔑 Notions clés & Définitions

• Insuffisance veineuse : Défaillance des valvules veineuses entraînant stase, dilatation veineuse et fuite de liquide conduisant à un œdème et à des varicosités.
• Veinotoniques : Traitements de l’insuffisance veineuse à base de plantes/actifs type flavonoïdes, utilisés pour améliorer le tonus veineux.
• Ginkgo biloba : Plante utilisée en veinotonique, connue pour induire des enzymes et pour des interactions avec IPP et traitements anti-hémorragiques.
• Dispositifs de contention : Bas ou dispositifs exerçant une pression dégressive bas vers le haut pour repousser le sang vers le cœur.
• Crise hémorroïdaire : Dilatation et inflammation des veines du rectum et de l’anus déclenchant douleurs et gêne locale.

📝 Points essentiels

• L’insuffisance veineuse se manifeste par jambes lourdes, œdèmes, crampes et varicosités, avec complications possibles d’ulcères et de TVP.
• Les MHD de l’insuffisance veineuse incluent éviter stations prolongées et chaleur, favoriser la marche 30 min/j, surélever les pieds et limiter la sédentarité.
• Les veinotoniques augmentent le tonus veineux, renforcent la résistance vasculaire et diminuent la perméabilité (effet anti-œdème).
• La contention est dégressive, plus forte à la cheville qu’au mollet ou à la cuisse, et s’enfile le matin sur peau saine dans l’heure suivant le lever.
• La crise hémorroïdaire peut nécessiter antalgiques/anesthésiques locaux (lidocaïne) ou corticoïdes légers et un laxatif osmotiques doux si constipation déclencheuse.

💡 Astuce mémo

IV : “valvules → stase → œdème” ; Confort = “contention dégressive” ; Hémorroïdes = “douleur + constipation à corriger”.

📖 7. Thrombose veineuse et AVC

🔑 Notions clés & Définitions

• Thrombose veineuse profonde : Formation d’un thrombus dans une veine profonde, souvent au mollet, pouvant compliquer par embolie pulmonaire.
• Embolie pulmonaire : Complication majeure où un caillot se détache et bouche une artère pulmonaire.
• Traitement de la TVP : Prise en charge basée sur des anticoagulants avec relai vers AVK ou AOD et association à une contention adaptée.
• AVC ischémique : Accident vasculaire cérébral dû à l’occlusion d’une artère cérébrale par un caillot, représentant la majorité des AVC dans le cours.
• AVC hémorragique : Accident vasculaire cérébral lié à la rupture d’une artériole cérébrale, souvent favorisée par l’hypertension.

📝 Points essentiels

• La TVP donne douleur brutale, rougeur, chaleur et œdème dur unilatéral au niveau d’un mollet dans le cours.
• Le risque majeur de la TVP est l’embolie pulmonaire, conséquence du détachement du caillot.
• Le traitement de la TVP combine anticoagulants (héparine puis relai AVK ou AOD) et bas de contention de classe 3 obligatoires.
• Les AVC ischémiques représentent 80% et l’urgence thérapeutique mentionnée est la thrombolyse.
• Les AVC hémorragiques représentent 20% et nécessitent contrôle tensionnel et correction de la coagulation, avec un lien avec l’HTA dans le cours.

💡 Astuce mémo

TVP : “mollet unilatéral” → EP ; AVC : “80% caillot, 20% saignement”.

⚠️ Pièges & confusions fréquents

1. Associer un IEC et un ARA II est une erreur : le cours indique de ne jamais les combiner.
2. Confondre la toux des IEC avec l’absence de toux des ARA II mène à un mauvais choix d’alternative en cas d’effet indésirable.
3. Oublier que les dérivés nitrés sont contre-indiqués avec les inhibiteurs de la PDE5 peut faire courir un risque d’hypotension mortelle.
4. Traiter l’angor et l’IC avec les mêmes schémas sans distinguer le traitement d’urgence (nitrés) et le traitement de fond (IEC base).
5. Mélanger le rôle des antiagrégants et des anticoagulants : les premiers ciblent l’hémostase primaire et les thromboses artérielles.
6. Sous-estimer le risque de torsades de pointe avec la classe III des antiarythmiques par oubli de l’allongement du QT.
7. Ne pas relier HTA et AVC hémorragique : le cours insiste sur l’HTA comme facteur associé aux ruptures vasculaires cérébrales.

✅ Checklist Examen

1. Donner la définition de l’HTA avec les seuils PAS/PAD et l’exigence de 3 mesures à des reprises distinctes.
2. Citer au moins 4 objectifs chiffrés des MHD de 1ère intention dans l’HTA (IMC, activité, tabac, sel, alcool).
3. Expliquer pourquoi les IEC causent une toux sèche et citer 2 autres effets indésirables typiques.
4. Lister 2 contre-indications ou interactions majeures des IEC et préciser la contre-indication grossesse à partir du 2e/3e trimestre.
5. Dire ce qui remplace les IEC en cas de toux (ARA II) et rappeler qu’IEC + ARA II ne se fait pas.
6. Identifier au moins 3 effets indésirables des thiazidiques et au moins 3 effets indésirables des bêtabloquants.
7. Distinguer les dihydropyridines des non-DHP sur le plan des effets indésirables (œdèmes/bradycardie) et citer une CI non-DHP.
8. Expliquer la différence fonctionnelle entre antiagrégants plaquettaires et anticoagulants (hémostase primaire vs cascade).
9. Citer au moins 2 antiagrégants (COX-1 et voie ADP) et 2 effets indésirables associés.
10. Donner le risque majeur spécifique de la HNF (TIH), l’indicateur à surveiller (plaquettes) et l’antidote cité.
11. Donner la caractéristique d’action différée et la cible INR des AVK, ainsi qu’une interaction/CI majeure citée.
12. Citer la composition de l’ordonnance post-infarctus BASI sous forme de 4 classes (B/A/S/I).
13. Donner le traitement d’urgence de la crise d’angor (famille + voie) et citer la CI absolue avec IEC-like association (PDE5).
14. Pour l’IC chronique, nommer la complication majeure (OAP) et citer au moins 2 classes “clés” du traitement de fond.