Hoja de repaso: Mécanismes de la réponse immunitaire

📋 Plan du Cours

1. Système immunitaire & protection
2. Immunité innée & spécificité
3. Réaction inflammatoire & signes cliniques
4. Cellules sentinelles & reconnaissance
5. Médiateurs chimiques & effets vasculaires
6. Diapédèse & migration cellulaire
7. Phagocytose & élimination
8. CPA & activation lymphocytes
9. Régulation inflammation & anti-inflammatoires
10. Bilan immunitaire & défense rapide

📖 1. Système immunitaire & protection

🔑 Notions clés & Définitions

• Système immunitaire : ensemble des mécanismes de défense de l’organisme contre les agents pathogènes et les cellules anormales.
• Immunité innée : réponse immédiate, non spécifique, présente dès la naissance, comprenant la réaction inflammatoire et les cellules sentinelles.
• Immunité adaptative : réponse plus lente, spécifique, impliquant la mémoire immunitaire, activée par les lymphocytes.
• Réaction inflammatoire : réponse locale et non spécifique déclenchée lors d’une lésion ou de l’entrée d’un agent pathogène, caractérisée par rougeur, chaleur, œdème et douleur.
• Cellules sentinelles : macrophages, mastocytes, cellules dendritiques, qui surveillent en permanence les tissus et détectent les agents pathogènes via leurs récepteurs PRR.
• Phagocytose : processus par lequel un phagocyte englobe, digère et détruit un agent pathogène.

📝 Points essentiels

• Le système immunitaire protège contre les agents pathogènes, les cellules anormales, et utilise deux types d’immunité : innée (rapide, non spécifique) et adaptative (lente, spécifique).
• La réaction inflammatoire aiguë est une réponse immunitaire innée essentielle, caractérisée par 4 signes cliniques : rougeur, chaleur, œdème, douleur.
• Les cellules sentinelles détectent rapidement les agents pathogènes grâce à leurs récepteurs PRR, déclenchant la libération de médiateurs chimiques (histamine, cytokines, prostaglandines).
• Ces médiateurs provoquent une vasodilatation et une augmentation de la perméabilité des vaisseaux sanguins, favorisant l’afflux de cellules immunitaires.
• La diapédèse permet aux phagocytes de quitter les vaisseaux pour atteindre le site infecté, où ils réalisent la phagocytose.
• La présentation d’un antigène par une cellule dendritique (CPA) initie la réponse immunitaire adaptative si l’immunité innée ne suffit pas.
• La régulation de l’inflammation est cruciale pour éviter une réaction excessive ; les anti-inflammatoires comme l’ibuprofène modèrent cette réponse.
• La réaction inflammatoire prépare l’organisme à éliminer les agents pathogènes et à activer la mémoire immunitaire.

💡 À retenir

La réaction inflammatoire aiguë, partie intégrante de l’immunité innée, est une réponse rapide et non spécifique qui détecte, recrute et élimine les agents pathogènes tout en initiant la réponse immunitaire adaptative.

📖 2. Immunité innée & spécificité

🔑 Notions clés & Définitions

• Immunité innée : réponse immunitaire présente dès la naissance, rapide, non spécifique, qui constitue la première ligne de défense contre les agents pathogènes.
• Immunité adaptative : réponse immunitaire spécifique, plus lente, qui se développe après l’exposition à un agent pathogène, impliquant la mémoire immunitaire.
• Réaction inflammatoire : réponse locale de l’organisme lors d’une lésion ou d’une entrée d’agent pathogène, caractérisée par rougeur, chaleur, gonflement et douleur.
• Cellules sentinelles : macrophages, mastocytes, cellules dendritiques, qui surveillent en permanence les tissus et détectent les agents pathogènes via leurs récepteurs PRR.
• PRR (Récepteurs de Reconnaissance des Motifs PAMP) : récepteurs présents sur les cellules sentinelles permettant de reconnaître des motifs communs aux agents pathogènes.
• Phagocytose : processus par lequel un phagocyte englobe, digère et détruit un agent pathogène.

📝 Points essentiels

• L’immunité innée agit rapidement et de manière non spécifique, en utilisant des cellules sentinelles qui détectent les agents pathogènes via leurs PRR.
• La réaction inflammatoire est une réponse immédiate qui facilite la migration des cellules immunitaires vers le site infecté par la libération de médiateurs chimiques (histamine, cytokines, prostaglandines).
• La diapédèse permet aux phagocytes de sortir des vaisseaux sanguins pour atteindre le tissu infecté.
• La phagocytose englobe et détruit l’agent pathogène, contribuant à l’élimination de l’infection.
• Si l’immunité innée ne suffit pas, les cellules dendritiques présentent des antigènes aux lymphocytes dans les ganglions lymphatiques, déclenchant l’immunité adaptative.
• La régulation de l’inflammation est essentielle pour éviter une réaction excessive, contrôlée par des anti-inflammatoires.
• La réaction inflammatoire prépare le terrain pour l’immunité adaptative, qui assure une défense spécifique et durable.

💡 À retenir

L’immunité innée constitue la première réponse rapide et non spécifique pour détecter et éliminer les agents pathogènes, en initiant la réaction inflammatoire qui prépare l’organisme à une défense plus ciblée via l’immunité adaptative.

📖 3. Réaction inflammatoire & signes cliniques

🔑 Notions clés & Définitions

• Réaction inflammatoire aiguë : réponse immunitaire innée, rapide, locale et non spécifique, déclenchée par une lésion ou l’entrée d’un agent pathogène.
• Signes cliniques : manifestations visibles ou ressenties lors de l’inflammation, comprenant rougeur, chaleur, gonflement (œdème) et douleur.
• Cellules sentinelles : macrophages, mastocytes, cellules dendritiques, qui surveillent en permanence les tissus et détectent les agents pathogènes via leurs récepteurs PRR.
• Diapédèse : processus par lequel les globules blancs (phagocytes) sortent des vaisseaux sanguins pour rejoindre le site infecté.
• Phagocytose : mécanisme d’élimination des agents pathogènes par ingestion et digestion par les phagocytes.
• Cellules Présentatrices d’Antigènes (CPA) : cellules (notamment cellules dendritiques) qui présentent des fragments d’antigènes pour activer l’immunité adaptative.

📝 Points essentiels

• La réaction inflammatoire est une étape clé de l’immunité innée, permettant de détecter rapidement une infection ou une lésion.
• Les médiateurs chimiques (histamine, cytokines, prostaglandines) libérés par les cellules sentinelles induisent la vasodilatation et augmentent la perméabilité vasculaire, provoquant rougeur, chaleur, œdème et douleur.
• La diapédèse permet aux phagocytes de quitter les vaisseaux pour atteindre le site infecté, où ils réalisent la phagocytose pour éliminer les agents pathogènes.
• La reconnaissance des agents pathogènes par les PRR des cellules sentinelles déclenche la libération de médiateurs, amorçant la réponse inflammatoire.
• Si l’inflammation est excessive ou mal régulée, elle peut devenir dangereuse ; des anti-inflammatoires comme l’ibuprofène peuvent moduler cette réponse.
• La réaction inflammatoire prépare le terrain pour l’activation de l’immunité adaptative via les CPA, notamment les cellules dendritiques.

💡 À retenir

La réaction inflammatoire aiguë, par ses signes cliniques et ses mécanismes, constitue la première ligne de défense de l’organisme, permettant de détecter, de recruter et d’éliminer rapidement les agents pathogènes tout en initiant la réponse immunitaire spécifique.

📖 4. Cellules sentinelles & reconnaissance

🔑 Notions clés & Définitions

• Cellules sentinelles : cellules du système immunitaire qui surveillent en permanence les tissus pour détecter la présence d’agents pathogènes ou de cellules anormales. Exemples : macrophages, mastocytes, cellules dendritiques.
• Récepteurs PRR (Pattern Recognition Receptors) : récepteurs présents sur les cellules sentinelles capables de reconnaître des motifs moléculaires communs aux agents pathogènes (motifs moléculaires associés aux pathogènes, MAMPs).
• Diapédèse : processus par lequel les globules blancs (phagocytes) sortent des vaisseaux sanguins pour rejoindre le site de l’infection ou de la lésion.
• Phagocytose : mécanisme par lequel un phagocyte englobe, digère et détruit un agent pathogène ou une cellule morte.
• CPA (Cellule Présentatrice d’Antigène) : cellule, comme la cellule dendritique, qui présente un fragment d’antigène aux lymphocytes pour déclencher la réponse immunitaire adaptative.
• Réaction inflammatoire : réponse immunitaire innée locale caractérisée par rougeur, chaleur, gonflement et douleur, visant à éliminer l’agent pathogène.

📝 Points essentiels

• Les cellules sentinelles détectent rapidement la présence d’agents pathogènes via leurs récepteurs PRR, déclenchant une réponse immunitaire innée.
• La reconnaissance des agents pathogènes par PRR entraîne la libération de médiateurs chimiques (histamine, cytokines, prostaglandines) qui provoquent la vasodilatation, l’augmentation de la perméabilité vasculaire, et l’afflux de cellules immunitaires.
• La diapédèse permet aux phagocytes de quitter la circulation sanguine pour atteindre le site infecté.
• La phagocytose englobe et détruit l’agent pathogène, contribuant à l’élimination locale.
• Si l’immunité innée ne suffit pas, la cellule dendritique présente l’antigène aux lymphocytes dans les ganglions lymphatiques, déclenchant l’immunité adaptative.
• La régulation de l’inflammation est essentielle pour éviter une réaction excessive, contrôlée par des anti-inflammatoires.

💡 À retenir

Les cellules sentinelles jouent un rôle crucial dans la détection rapide des agents pathogènes, initiant la réaction inflammatoire et la réponse immunitaire adaptative pour assurer la défense de l’organisme.

📖 5. Médiateurs chimiques & effets vasculaires

🔑 Notions clés & Définitions

• Médiateurs chimiques : Substances libérées par les cellules immunitaires ou endothéliales lors de la réponse inflammatoire, qui modulent la vasodilatation, la perméabilité vasculaire et recrutent les cellules immunitaires. Exemples : histamine, cytokines, prostaglandines, TNF.
• Vasodilatation : Dilatation des vaisseaux sanguins, augmentant le débit sanguin local, responsable de la rougeur et de la chaleur.
• Perméabilité vasculaire : Capacité accrue des vaisseaux à laisser passer le plasma et les cellules, favorisant l’œdème.
• Diapédèse : Migration des leucocytes hors des vaisseaux sanguins vers le tissu infecté ou lésé, par traversée de la paroi vasculaire.
• Phagocytose : Processus par lequel les phagocytes englobent, digèrent et détruisent les agents pathogènes ou débris cellulaires.
• Réaction vasculaire : Ensemble des modifications des vaisseaux sanguins (vasodilatation, perméabilité) induites par les médiateurs chimiques lors de l'inflammation.

📝 Points essentiels

• Les médiateurs chimiques sont libérés par les cellules sentinelles en réponse à la reconnaissance d’un agent pathogène ou d’une lésion.
• La libération d’histamine et de cytokines provoque une vasodilatation et une augmentation de la perméabilité vasculaire, entraînant rougeur, chaleur, œdème et douleur.
• La vasodilatation augmente le flux sanguin, facilitant l’arrivée des cellules immunitaires sur le site infecté.
• La diapédèse permet aux leucocytes, notamment macrophages et granulocytes, de quitter la circulation sanguine pour intervenir dans le tissu.
• La phagocytose est essentielle pour éliminer les agents pathogènes et débris, contribuant à la résolution de l’inflammation.
• La réponse inflammatoire est régulée pour éviter une inflammation excessive, notamment par des anti-inflammatoires comme l’ibuprofène.
• La cascade de la réponse inflammatoire prépare le terrain pour l’activation de l’immunité adaptative.

💡 À retenir

Les médiateurs chimiques jouent un rôle central dans la modulation vasculaire de l’inflammation, permettant la mobilisation efficace des cellules immunitaires tout en étant régulés pour prévenir les effets délétères d’une inflammation excessive.

📖 6. Diapédèse & migration cellulaire

🔑 Notions clés & Définitions

• Diapédèse : Processus par lequel les globules blancs (phagocytes) traversent la paroi des vaisseaux sanguins pour rejoindre le site d'infection ou de lésion. Elle implique un ralentissement, une adhésion à la paroi vasculaire, puis une traversée de la paroi endothéliale.
• Migration cellulaire : Mouvement dirigé des cellules, notamment des cellules immunitaires, vers un site précis en réponse à des signaux chimiques (cytokines, chimiokines).
• Phagocytes : Cellules immunitaires capables de détecter, ingérer et détruire les agents pathogènes (ex : macrophages, granulocytes).
• Chimiotactisme : Capacité des cellules à se déplacer en suivant un gradient de substances chimiques (cytokines, chimiokines).
• Récepteurs PRR (Pattern Recognition Receptors) : Récepteurs présents sur les cellules sentinelles permettant de reconnaître des motifs communs aux agents pathogènes.
• Phagocytose : Mécanisme d’ingestion des agents pathogènes par les phagocytes, étape clé de la réponse immunitaire innée.

📝 Points essentiels

• La diapédèse permet aux globules blancs de quitter la circulation sanguine pour rejoindre le tissu infecté ou lésé.
• Elle se déroule en plusieurs étapes : ralentissement du globule blanc, adhésion à l’endothélium, puis traversée de la paroi vasculaire.
• La migration cellulaire est guidée par des signaux chimiques (cytokines, chimiokines) sécrétés par les cellules endommagées ou infectées.
• La reconnaissance des agents pathogènes par les cellules sentinelles repose sur les récepteurs PRR, déclenchant la libération de médiateurs chimiques.
• La réaction inflammatoire, par la diapédèse, facilite l’arrivée des phagocytes sur le site infecté, permettant leur action de destruction.
• La phagocytose est une étape cruciale pour éliminer rapidement les agents pathogènes et limiter leur propagation.
• La migration cellulaire vers les ganglions lymphatiques permet l’activation de l’immunité adaptative via les CPA (Cellules Présentatrices d’Antigènes).

💡 À retenir

La diapédèse et la migration cellulaire sont des mécanismes essentiels permettant aux globules blancs de rejoindre rapidement les sites infectés ou lésés, favorisant ainsi une réponse immunitaire efficace et coordonnée.

📖 7. Phagocytose & élimination

🔑 Notions clés & Définitions

• Phagocytose : Processus par lequel une cellule (phagocyte) englobe et détruit un agent pathogène ou une particule étrangère à l’aide de son membrane, formant un phagosome qui sera digéré.
• Cellules sentinelles : Cellules du système immunitaire (macrophages, mastocytes, cellules dendritiques) qui surveillent en permanence les tissus pour détecter des agents pathogènes via leurs récepteurs PRR.
• Diapédèse : Mécanisme de sortie des globules blancs (phagocytes) hors des vaisseaux sanguins pour atteindre le site de l’infection ou de la lésion.
• CPA (Cellule Présentatrice d’Antigène) : Cellule (notamment la cellule dendritique) qui, après phagocytose, présente un fragment d’antigène aux lymphocytes pour déclencher l’immunité adaptative.
• Récepteurs PRR (Pattern Recognition Receptors) : Récepteurs présents sur les cellules sentinelles permettant la reconnaissance rapide et non spécifique des motifs communs aux agents pathogènes.
• Réaction inflammatoire : Réponse immunitaire innée locale caractérisée par rougeur, chaleur, œdème, douleur, visant à éliminer l’agent pathogène et à préparer la réponse adaptative.

📝 Points essentiels

• La phagocytose est une étape clé de l’immunité innée, permettant la destruction immédiate des agents pathogènes.
• La reconnaissance des agents pathogènes par PRR déclenche la libération de médiateurs chimiques (histamine, cytokines, prostaglandines) qui provoquent vasodilatation, augmentation de la perméabilité vasculaire, et l’afflux de cellules immunitaires.
• La diapédèse permet aux phagocytes de quitter la circulation sanguine pour atteindre le site infecté.
• La digestion des agents pathogènes dans le phagosome implique des enzymes spécifiques, aboutissant à leur destruction.
• La présentation d’un antigène par une CPA active l’immunité adaptative en mobilisant les lymphocytes.
• La régulation de l’inflammation est essentielle pour éviter une réaction excessive, via des anti-inflammatoires ou des mécanismes naturels.
• La phagocytose et la présentation d’antigènes sont fondamentales pour la défense immédiate et la mise en marche de la réponse spécifique.

💡 À retenir

La phagocytose est le mécanisme central de l’immunité innée permettant la reconnaissance, la destruction immédiate des agents pathogènes, et la mise en route de l’immunité adaptative par la présentation d’antigènes.

📖 8. CPA & activation lymphocytes

🔑 Notions clés & Définitions

• CPA (Cellule Présentatrice d’Antigène) : Cellule capable de capturer, traiter et présenter un antigène à un lymphocyte T, initiant ainsi la réponse immunitaire adaptative.
• Lymphocytes T : Lymphocytes impliqués dans la réponse immunitaire cellulaire, activés par la reconnaissance d’un antigène présenté par une CPA.
• Lymphocytes B : Lymphocytes responsables de la production d’anticorps, activés suite à la reconnaissance d’un antigène et à l’aide des lymphocytes T.
• Activation des lymphocytes : Processus par lequel un lymphocyte devient capable de répondre efficacement à un antigène, impliquant sa reconnaissance spécifique et sa prolifération.
• Antigène : Substance étrangère reconnue par le système immunitaire, capable de déclencher une réponse immunitaire.
• Migration des lymphocytes : Déplacement des lymphocytes activés vers les zones où leur action est requise, notamment les ganglions lymphatiques.

📝 Points essentiels

• La présentation d’un antigène par une CPA est essentielle pour l’activation spécifique des lymphocytes T.
• La cellule dendritique est la principale CPA dans l’immunité innée, capable d’initier la réponse adaptative.
• La reconnaissance de l’antigène par le lymphocyte T se fait via le complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) sur la CPA.
• La prolifération et la différenciation des lymphocytes T activés conduisent à la destruction de l’agent pathogène ou à la coordination de la réponse immunitaire.
• La coopération entre lymphocytes T et B est cruciale pour une réponse immunitaire efficace, notamment par l’aide des lymphocytes T helper.
• La migration des lymphocytes activés vers les ganglions lymphatiques permet leur interaction avec d’autres cellules immunitaires.

💡 À retenir

L’activation des lymphocytes par les CPA, notamment la cellule dendritique, est le point clé du déclenchement de la réponse immunitaire adaptative, permettant une réponse spécifique et efficace contre les agents pathogènes.

📖 9. Régulation inflammation & anti-inflammatoires

🔑 Notions clés & Définitions

• Réaction inflammatoire : réponse immunitaire innée locale, rapide, non spécifique, déclenchée par une lésion ou l’entrée d’un agent pathogène, caractérisée par rougeur, chaleur, œdème et douleur.
• Cellules sentinelles : macrophages, mastocytes, cellules dendritiques, qui surveillent en permanence les tissus et détectent les agents pathogènes via leurs récepteurs PRR.
• Médiateurs chimiques : substances libérées par les cellules sentinelles (histamine, TNF, cytokines, prostaglandines) qui modifient la perméabilité vasculaire et favorisent l’afflux de cellules immunitaires.
• Diapédèse : processus par lequel les phagocytes (granulocytes, monocytes) sortent des vaisseaux sanguins pour atteindre le site infecté.
• Phagocytose : mécanisme par lequel un phagocyte englobe, digère et détruit un agent pathogène à l’aide d’un phagosome et d’enzymes digestives.
• Cellules Présentatrices d’Antigènes (CPA) : cellules (notamment cellules dendritiques) qui présentent un fragment d’antigène aux lymphocytes pour déclencher l’immunité adaptative.

📝 Points essentiels

• La réaction inflammatoire est une étape clé de l’immunité innée, permettant de localiser et d’éliminer rapidement les agents pathogènes.
• La reconnaissance des agents pathogènes par les cellules sentinelles repose sur leurs récepteurs PRR, qui détectent des motifs communs (PAMP).
• La libération de médiateurs chimiques entraîne une vasodilatation et une augmentation de la perméabilité vasculaire, provoquant rougeur, chaleur, œdème et douleur.
• La diapédèse permet aux phagocytes d’atteindre le site infecté, où ils réalisent la phagocytose pour détruire les agents pathogènes.
• En cas d’échec de l’immunité innée, la cellule dendritique présente l’antigène aux lymphocytes, déclenchant l’immunité adaptative.
• La régulation de l’inflammation est essentielle pour éviter une réponse excessive ; les anti-inflammatoires comme l’ibuprofène bloquent la production de prostaglandines, réduisant douleur et inflammation.

💡 À retenir

La réaction inflammatoire aiguë, partie intégrante de l’immunité innée, permet de détecter, de recruter et de détruire rapidement les agents pathogènes, tout en initiant la réponse immunitaire spécifique. La régulation de cette inflammation est cruciale pour préserver l’équilibre de l’organisme.

📖 10. Bilan immunitaire & défense rapide

🔑 Notions clés & Définitions

• Système immunitaire : Ensemble de mécanismes de défense de l’organisme contre les agents pathogènes et cellules anormales.
• Immunité innée : Réaction immédiate, non spécifique, mobilisée dès la première exposition à un agent pathogène.
• Immunité adaptative : Réaction spécifique, plus lente, qui se développe après reconnaissance d’un antigène précis.
• Réaction inflammatoire : Réponse locale de l’organisme lors d’une lésion ou d’une invasion, caractérisée par rougeur, chaleur, gonflement et douleur.
• Cellules sentinelles : Macrophages, mastocytes, cellules dendritiques, qui surveillent en permanence les tissus et détectent les agents pathogènes via leurs récepteurs PRR.
• Diapédèse : Migration des globules blancs hors des vaisseaux sanguins vers le site infecté.

📝 Points essentiels

• La réaction inflammatoire est une réponse immédiate de l’immunité innée, déclenchée par la reconnaissance d’un agent pathogène ou d’une lésion.
• Les médiateurs chimiques (histamine, cytokines, prostaglandines) libérés par les cellules sentinelles provoquent la vasodilatation, l’augmentation de perméabilité vasculaire, et l’afflux de cellules immunitaires.
• La diapédèse permet aux phagocytes (granulocytes, macrophages) de rejoindre rapidement le site infecté.
• La phagocytose englobe l’agent pathogène, sa digestion enzymatique, puis l’élimination des déchets.
• Si l’immunité innée ne suffit pas, la cellule dendritique présente un antigène aux lymphocytes dans un ganglion, déclenchant l’immunité adaptative.
• La régulation de l’inflammation est essentielle pour éviter des réactions excessives ; les anti-inflammatoires comme l’ibuprofène modulent cette réponse.
• La réaction inflammatoire prépare la mise en place de l’immunité adaptative en recrutant et activant les cellules spécifiques.

💡 À retenir

La réaction inflammatoire aiguë, partie de l’immunité innée, est une réponse rapide et non spécifique qui détecte, recrute et élimine les agents pathogènes, tout en initiant la réponse immunitaire adaptative.

📊 Tableaux de Synthèse

Comparatif : Immunité Innée vs Immunité Adaptative	Immunité Innée	Immunité Adaptative
Début	Immédiate	Lente
Spécificité	Non spécifique	Spécifique
Mémoire	Non	Présente
Cellules principales	Macrophages, mastocytes, cellules dendritiques	Lymphocytes B et T
Récepteurs	PRR (motifs PAMP)	Récepteurs spécifiques (antigènes)
Réaction principale	Inflammation, phagocytose	Activation lymphocytes, production d’anticorps
Rôle	Première ligne de défense	Défense ciblée et durable

Comparatif : Signes cliniques de l’inflammation	Signes	Mécanismes
Rougeur	Vasodilatation	Libération d’histamine, cytokines
Chaleur	Vasodilatation	Augmentation du flux sanguin
Œdème	Perméabilité vasculaire	Passage de plasma et cellules immunitaires dans les tissus
Douleur	Activation des nocicepteurs	Libération de prostaglandines

⚠️ Pièges & Confusions Fréquentes

1. Confondre immunité innée et adaptative : la première est rapide et non spécifique, la seconde est lente et spécifique.
2. Croire que la réaction inflammatoire est toujours bénéfique : elle peut devenir excessive ou chronique.
3. Confondre diapédèse et phagocytose : la diapédèse est la sortie des globules blancs des vaisseaux, la phagocytose leur mécanisme d’élimination.
4. Oublier que les cellules dendritiques sont des CPA essentielles pour l’activation de l’immunité adaptative.
5. Confondre médiateurs chimiques (histamine, cytokines, prostaglandines) et leurs effets : vasodilatation, perméabilité, douleur.
6. Penser que la régulation de l’inflammation n’est pas cruciale : elle l’est pour éviter des réactions excessives.
7. Confondre agents pathogènes et cellules anormales : le système immunitaire lutte contre les deux.

✅ Checklist Examen

• Définir le système immunitaire et ses deux composantes principales.
• Expliquer le rôle des cellules sentinelles et leurs récepteurs PRR.
• Décrire le processus de diapédèse et son importance dans la réponse immunitaire.
• Identifier les signes cliniques de la réaction inflammatoire aiguë.
• Expliquer la différence entre immunité innée et adaptative.
• Décrire le mécanisme de phagocytose.
• Préciser le rôle des CPA dans l’activation de l’immunité adaptative.
• Nommer et décrire les médiateurs chimiques impliqués dans l’inflammation.
• Expliquer comment la régulation de l’inflammation est assurée.
• Définir la réaction inflammatoire et ses objectifs.
• Identifier les cellules principales impliquées dans la reconnaissance des agents pathogènes.
• Expliquer le rôle de la mémoire immunitaire dans la défense à long terme.