Hoja de repaso: Mécanismes de l'hémostase et thrombose

📋 Plan du Cours

1. Mécanismes physiologiques de l’hémostase et fibrinolyse
2. Définition, physiopathologie et classification de la thrombose artérielle et veineuse
3. Synthèse des facteurs de coagulation et cascade de coagulation
4. Types et mécanismes d’action des anticoagulants
5. Indications et gestion de l’anticoagulation dans la fibrillation auriculaire
6. Antagonistes de la vitamine K (AVK) : pharmacologie et surveillance
7. Anticoagulants oraux directs (ACOD) : indications et avantages
8. Héparines : types, usages cliniques et surveillance
9. Antiagrégants plaquettaires : mécanismes et exemples thérapeutiques
10. Fibrinolytiques : mécanismes, indications et effets indésirables
11. Antifibrinolytiques : indications et exemples
12. Traitements de l’anémie et implications en physiothérapie

📖 1. Mécanismes physiologiques de l’hémostase et fibrinolyse

🔑 Notions clés & Définitions

• Hémostase : processus physiologique qui, en réponse à une lésion vasculaire, active une série de mécanismes séquentiels pour prévenir une perte excessive de sang, assurant ainsi la stabilité du système circulatoire fermé.

• Fibrinolyse : mécanisme physiologique qui élimine le caillot formé après la réparation vasculaire, permettant la restauration normale du flux sanguin.

📝 Points essentiels

• L’hémostase s’active en trois étapes séquentielles pour éviter une hémorragie lors d’une lésion vasculaire. La première étape consiste en une contraction vasculaire, qui réduit immédiatement le flux sanguin dans le vaisseau lésé. Cette contraction est une réponse vasculaire qui limite la perte de sang dès le début du processus. La deuxième étape implique une agrégation plaquettaire, où les plaquettes s’adhèrent entre elles pour former un bouchon temporaire au niveau de la lésion. La troisième étape correspond à l’activation des facteurs de coagulation, qui renforcent le caillot initial en formant une fibrine stable, consolidant ainsi la réparation du vaisseau. La coagulation sanguine se produit naturellement pour "taponar" une blessure en cas de saignement, mais peut aussi devenir anormale en formant des trombes, pouvant obstruer les vaisseaux et entraîner des complications graves telles que l’infarctus ou l’AVC. La fibrinolyse intervient une fois la réparation terminée, en dissolvant le caillot pour restaurer la circulation normale. Elle évite ainsi la persistance de thrombus qui pourrait obstruer les vaisseaux de façon pathologique, comme dans le cas de la formation de thrombes ou d’embolie.

💡 À retenir

L’enchaînement naturel de l’hémostase, comprenant la contraction vasculaire, l’agrégation plaquettaire et l’activation des facteurs de coagulation, est essentiel pour prévenir l’hémorragie lors d’une lésion, tandis que la fibrinolyse assure la restauration de la circulation en éliminant le caillot une fois la réparation effectuée.

📖 2. Définition, physiopathologie et classification de la thrombose artérielle et veineuse

🔑 Notions clés & Définitions

• Trombose : Processus pathologique caractérisé par l’activation anormale de l’hémostase, entraînant la formation d’un caillot sanguin qui obstrue un vaisseau. Elle résulte d’un déséquilibre entre les mécanismes pro-coagulants et les mécanismes anticoagulants physiologiques, souvent déclenché par des stimuli non physiologiques tels que des lésions endothéliales, une accumulation de lipides ou une diminution des mécanismes antithrombotiques endogènes.

• Trombose artérielle : Obstruction d’un vaisseau artériel par un caillot, souvent liée à la présence de plaques d’athérome. Elle peut provoquer des infarctus ou des embolies, notamment par embolie d’un fragment de thrombus ou d’une plaque d’athérome détachée. Elle survient généralement dans des zones où la paroi vasculaire est endommagée ou altérée, favorisant la formation du caillot.

• Trombose veineuse : Obstruction d’un vaisseau veineux par un caillot, qui se forme principalement dans des zones où le flux sanguin est lent ou ralenti. Elle est souvent associée à des facteurs de risque tels que l’immobilisation, le cancer, ou certaines conditions physiologiques comme la grossesse. La thrombose veineuse profonde et l’embolie pulmonaire en sont des complications majeures.

📝 Points essentiels

• La thrombose résulte d’une activation anormale de l’hémostase, qui peut être déclenchée par des stimuli non physiologiques, tels qu’une plaque d’athérome ou une altération de l’endothélium. La formation du caillot sanguin entraîne l’obstruction du vaisseau concerné, pouvant provoquer des complications graves.

• La thrombose artérielle est souvent associée à des plaques d’athérome, ce qui favorise la formation de caillots dans des zones où la paroi vasculaire est endommagée ou instable. Elle est responsable d’événements tels que l’infarctus du myocarde ou les embolies artérielles.

• La thrombose veineuse se produit dans des zones où le flux sanguin est lent, comme dans les veines profondes. Les facteurs de risque incluent l’insuffisance cardiaque, le cancer, la grossesse, les interventions chirurgicales ou l’immobilisation. Elle peut évoluer vers une embolie pulmonaire ou une thrombose veineuse profonde.

💡 À retenir

Différencier la thrombose artérielle de la veineuse permet d’adapter la prévention et le traitement : la première est souvent liée à des plaques d’athérome et cause des infarctus ou embolies, tandis que la seconde survient dans des zones de flux lent, avec des facteurs de risque spécifiques comme l’immobilisation ou le cancer.

📖 3. Synthèse des facteurs de coagulation et cascade de coagulation

🔑 Notions clés & Définitions

• FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA : discipline qui étudie l’action des médicaments sur le système de coagulation sanguine, notamment les anticoagulants, antiplaquettaires, et fibrinolytiques, pour prévenir ou traiter les troubles thromboemboliques.

• FISIOTERAPIA : pratique thérapeutique visant à restaurer ou améliorer la fonction motrice et la santé, souvent en complément des traitements médicamenteux, notamment dans la gestion des pathologies liées à la coagulation.

📝 Points essentiels

• La majorité des facteurs de coagulation sont synthétisés au foie, ce qui implique que toute altération hépatique peut affecter la coagulation sanguine. Parmi ces facteurs, certains nécessitent la vitamine K comme cofacteur pour leur synthèse, notamment les facteurs II, VII, IX et X. La vitamine K est essentielle à la carboxylation de ces facteurs, un processus indispensable à leur activité biologique.

• La cascade de coagulation est un mécanisme en série d’activation enzymatique où chaque facteur activé active le suivant, aboutissant à la formation de thrombine. La thrombine joue un rôle central en transformant le fibrinogène soluble en fibrine insoluble, formant ainsi le caillot sanguin. La cascade peut suivre deux voies : intrinsèque et extrinsèque, qui convergent toutes deux vers la formation de facteur Xa. Ce dernier, en formant le complexe protrombinase avec d’autres éléments, catalyse la conversion de la prothrombine (facteur II) en thrombine.

• En conditions physiologiques, la coagulation est régulée par des anticoagulants naturels, tels que la prostacycline (PGD2, PGI2), libérée par les cellules endothéliales, qui inhibe l’agrégation plaquettaire et la formation de caillots, ainsi que par l’antitrombine III, qui inactiver les facteurs de coagulation, notamment la thrombine et le facteur Xa. Ces mécanismes empêchent la coagulation excessive et maintiennent l’hémostase.

💡 À retenir

La synthèse hépatique des facteurs de coagulation, leur activation en cascade, et la régulation par des anticoagulants naturels constituent la base pour comprendre les cibles thérapeutiques des anticoagulants. La maîtrise de ces processus est essentielle pour la gestion des troubles thromboemboliques.

📖 4. Types et mécanismes d’action des anticoagulants

🔑 Notions clés & Définitions

• Anticoagulants : substances qui empêchent la formation de caillots sanguins en agissant sur différents points de la cascade de coagulation, processus physiologique complexe permettant la formation de fibrine pour arrêter les hémorragies.

• ANTICOAGULANTS ORAUX : médicaments administrés par voie orale qui inhibent la coagulation sanguine, notamment par des mécanismes spécifiques tels que l'inhibition de la vitamine K ou l'inhibition directe de la thrombine ou du facteur Xa, sans nécessiter de surveillance régulière.

• FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA ainasr1 : domaine combinant la pharmacologie et la physiothérapie, incluant l'étude et l'utilisation des anticoagulants pour la prévention et le traitement des troubles thrombotiques, en particulier en contexte chirurgical ou de fibrillation auriculaire.

• FISIOTERAPIA ainasr1 : discipline qui, dans ce contexte, concerne la prise en charge thérapeutique intégrée, notamment la gestion des anticoagulants dans la prévention des événements thromboemboliques.

• coaguls actuant sobre diferents punts : référence à la diversité des anticoagulants qui agissent à différents stades de la cascade de coagulation, empêchant la formation de caillots en ciblant divers facteurs ou étapes.

📝 Points essentiels

• Les anticoagulants empêchent la formation de caillots en agissant sur différents points de la cascade de coagulation. Parmi eux, les AVK (antagonistes de la vitamine K) inhibent la synthèse des facteurs II, VII, IX et X, essentiels à la coagulation. Les ACOD (anticoagulants oraux directs) inhibent directement la thrombine ou le facteur Xa, ce qui permet une action plus ciblée et ne nécessite pas de surveillance régulière. Les héparines, quant à elles, accélèrent l’action de l’antithrombine III, une protéine naturelle, pour inactiver plusieurs facteurs de coagulation, notamment la thrombine et le facteur Xa. Ces mécanismes distincts permettent de choisir l’anticoagulant adapté selon le contexte thérapeutique, comme la prévention primaire du thromboembolisme veineux ou la gestion de la fibrillation auriculaire.

💡 À retenir

Les anticoagulants agissent à différents points de la cascade de coagulation, avec des mécanismes variés, permettant une gestion personnalisée selon le risque thrombotique et la situation clinique, tout en facilitant leur utilisation grâce à des profils pharmacologiques spécifiques.

📖 5. Indications et gestion de l’anticoagulation dans la fibrillation auriculaire

🔑 Notions clés & Définitions

• FARMACOLOGIE FISIOTERAPIA : Discipline qui concerne l’étude des médicaments utilisés pour traiter ou prévenir des affections, notamment ceux qui modulent la coagulation sanguine dans le contexte de la fibrillation auriculaire. Elle inclut la compréhension des mécanismes d’action, des indications, des contre-indications et des risques associés à ces traitements.

📝 Points essentiels

• L’anticoagulation orale est indiquée en cas de fibrillation auriculaire non valvulaire lorsque le score CHA2DS2-VASc est supérieur ou égal à 2, ce qui correspond à un risque accru d’ictus embolique. La fibrillation auriculaire augmente le risque d’ictus ischémique principalement par la formation de thrombus dans l’oreillette gauche, qui peut migrer vers le cerveau. La décision d’instaurer une anticoagulation doit être individualisée, prenant en compte le risque hémorragique et les contre-indications potentielles. Parmi ces contre-indications, on trouve notamment un manque de collaboration ou de supervision du patient, une grossesse, une hémorragie aiguë, des interventions chirurgicales récentes ou prévues du système nerveux central, une hypertension sévère non contrôlée, des maladies hépatiques ou rénales graves, ou une altération de l’hémostasie. La prise en charge peut également inclure la restauration et le maintien du rythme sinusal, par cardioversion électrique ou pharmacologique, surtout en cas de fibrillation paroxystique, récurrente ou persistante. La gestion de la fréquence cardiaque doit aussi être adaptée pour réduire les risques associés. La prévention de l’ictus et de l’embolie systémique repose sur une anticoagulation adaptée, notamment en cas de facteurs de risque comme l’insuffisance cardiaque, l’hypertension, l’âge avancé, le diabète ou des antécédents d’ictus. La décision d’anticoaguler doit rester individualisée, en tenant compte du profil de chaque patient.

💡 À retenir

L’anticoagulation orale dans la fibrillation auriculaire doit être adaptée au profil de risque individuel, en particulier lorsque le score CHA2DS2-VASc est supérieur ou égal à 2, afin de prévenir efficacement l’ictus tout en minimisant les risques hémorragiques. La décision doit toujours être personnalisée, en intégrant les contre-indications et les facteurs de risque spécifiques à chaque patient.

📖 6. Antagonistes de la vitamine K (AVK) : pharmacologie et surveillance

🔑 Notions clés & Définitions

• INR (International Normalized Ratio) : Indicateur standardisé du temps de prothrombine, utilisé pour mesurer la coagulation sanguine chez les patients sous AVK. Il permet d’uniformiser les résultats des tests de temps de prothrombine effectués dans différents laboratoires, facilitant ainsi le suivi thérapeutique. La valeur de l’INR doit rester dans une plage thérapeutique précise pour assurer l’efficacité tout en minimisant le risque d’hémorragie.

• Marge thérapeutique : Intervalle de valeurs de l’INR considéré comme optimal pour le traitement par AVK. Elle est généralement étroite, nécessitant un contrôle régulier pour éviter à la fois la sous- ou la sur-anticoagulation. La plage cible varie selon la pathologie traitée, généralement entre 2 et 3, mais peut être plus élevée, jusqu’à 3,5-4, notamment en cas de valves mécaniques.

• Risque d’interactions : Risque accru de variations de l’effet anticoagulant en présence de médicaments ou d’aliments interagissant avec la vitamine K ou modifiant la métabolisation des AVK. Ces interactions peuvent augmenter le risque d’hémorragie ou de thrombose, rendant indispensable un contrôle rigoureux de l’INR. Les interactions médicamenteuses et alimentaires nécessitent une vigilance particulière pour ajuster la posologie et éviter les complications.

📝 Points essentiels

• Les AVK présentent un marge thérapeutique étroit, ce qui implique une nécessité impérative de contrôle régulier de l’INR pour garantir leur efficacité et leur sécurité. La surveillance doit être rigoureuse, car une variation même minime de l’INR peut entraîner des risques importants, notamment des hémorragies ou des thromboses. La plage cible de l’INR dépend de la pathologie : généralement entre 2 et 3, mais elle peut être ajustée en fonction de la présence de valves mécaniques ou d’autres facteurs spécifiques. En raison de leur profil, les AVK sont sujets à de nombreuses interactions médicamenteuses et alimentaires, augmentant le risque d’hémorragie, ce qui nécessite une vigilance accrue lors de leur utilisation.

💡 À retenir

Il est essentiel de surveiller rigoureusement l’INR pour assurer l’efficacité du traitement anticoagulant tout en minimisant le risque d’hémorragie. La gestion des AVK doit être individualisée, avec un ajustement fréquent de la dose et une attention particulière aux interactions potentielles.

📖 7. Anticoagulants oraux directs (ACOD) : indications et avantages

🔑 Notions clés & Définitions

📝 Points essentiels

• Les ACOD ne nécessitent pas de surveillance régulière de l'INR contrairement aux anticoagulants anti-vitamine K (AVK).
• Les ACOD sont indiqués pour la prévention des AVC et embolies systémiques en fibrillation auriculaire non valvulaire

💡 À retenir

Les anticoagulants oraux directs constituent une alternative pratique et sûre aux anticoagulants anti-vitamine K dans de nombreuses indications, notamment en fibrillation auriculaire non valvulaire.

📖 8. Héparines : types, usages cliniques et surveillance

🔑 Notions clés & Définitions

• Héparines : médicaments anticoagulants qui empêchent la formation de caillots en agissant à différents points de la cascade de la coagulation, notamment en inhibant certains facteurs de coagulation. Elles sont utilisées pour traiter rapidement les événements thrombotiques et en prophylaxie lors de procédures chirurgicales ou en cas d’immobilisation prolongée.

📝 Points essentiels

• Les héparines sont principalement employées pour le traitement rapide des événements thrombotiques, permettant une anticoagulation immédiate. Elles jouent également un rôle prophylactique en contexte chirurgical, afin de prévenir la formation de caillots chez les patients à risque.

• Les héparines à faible poids moléculaire (HBPM) s’administrent par voie sous-cutanée. Leur utilisation nécessite un ajustement précis en cas d’insuffisance rénale, afin d’éviter tout risque de surdosage ou d’effets indésirables. La surveillance de leur efficacité et de leur sécurité se fait par dosage du niveau anti-Xa, qui permet de mesurer l’activité anticoagulante spécifique de ces médicaments.

• L’héparine non fractionnée, quant à elle, se surveille par le temps de TTPa (temps de thromboplastine partielle activée), qui évalue la capacité de coagulation du patient et permet d’ajuster la dose pour éviter les risques hémorragiques ou de thrombose.

💡 À retenir

L’adaptation du type d’héparine et de sa surveillance doit se faire en fonction du contexte clinique et de la fonction rénale du patient, afin d’assurer une anticoagulation efficace tout en minimisant les risques hémorragiques. La surveillance par TTPa pour l’héparine non fractionnée et par dosage anti-Xa pour les HBPM constitue une étape essentielle pour un traitement sécurisé.

📖 9. Antiagrégants plaquettaires : mécanismes et exemples thérapeutiques

🔑 Notions clés & Définitions

• Antiagrégants plaquettaires : substances qui empêchent l’adhésion et l’agrégation des plaquettes, processus essentiel à la formation de caillots sanguins, afin de prévenir la thrombose artérielle. Leur action repose sur l’inhibition de mécanismes spécifiques d’activation ou d’adhésion des plaquettes.

• Cascada de la coagulació — cascade de la coagulation : série de réactions enzymatiques qui aboutissent à la formation de fibrine, stabilisant le caillot. Les antiagrégants agissent en amont ou en aval de cette cascade, principalement sur la phase initiale de l’adhésion plaquettaire.

• Coagulants agissant sur différents points : médicaments ou agents qui modulent la coagulation en ciblant diverses étapes de la cascade, tels que les anticoagulants ou les fibrinolytiques. Les antiagrégants, quant à eux, agissent principalement sur l’adhésion et l’agrégation plaquettaire, empêchant la formation initiale du caillot.

📝 Points essentiels

• Les antiagrégants empêchent l’adhésion et l’agrégation des plaquettes pour prévenir la formation de caillots. En inhibant ces processus, ils réduisent le risque de thrombose artérielle, notamment lors d’événements comme l’infarctus ou l’accident vasculaire cérébral.

• L’aspirine à faible dose (AAS, 100 mg par jour) est couramment utilisée en prévention cardiovasculaire. Elle agit en inhibant la cyclooxygénase (COX), ce qui diminue la production de thromboxane A2, un agent favorisant l’agrégation plaquettaire.

• D’autres agents, comme le clopidogrel, agissent en bloquant les récepteurs spécifiques des plaquettes, notamment les récepteurs P2Y12. Ces médicaments empêchent la liaison de l’ADP, un facteur clé dans l’activation plaquettaire, et ainsi inhibent leur agrégation.

• Certains médicaments comme le triflusal ou les agents qui favorisent les mécanismes antiagrégants, tels que l’époprosténol, l’iloprost ou le dipyridamol, renforcent l’effet antiagrégant en modulant la fonction plaquettaire ou la production de prostacyclines.

💡 À retenir

Les antiagrégants plaquettaires jouent un rôle crucial dans la prévention des thromboses artérielles en bloquant l’adhésion et l’agrégation des plaquettes. Leur utilisation, notamment par l’aspirine à faible dose ou par des inhibiteurs spécifiques comme le clopidogrel, permet d’optimiser la prévention des événements thromboemboliques, en combinant mécanismes d’action ciblés pour une efficacité maximale.

📖 10. Fibrinolytiques : mécanismes, indications et effets indésirables

🔑 Notions clés & Définitions

• Mécanismes : Les fibrinolytiques sont des agents qui activent la conversion du plasminogène en plasmine. La plasmine est une enzyme capable de dégrader la fibrine, la principale composante des caillots sanguins, permettant ainsi leur dissolution. Ce processus est essentiel pour la résolution des thromboses et la restauration de la perfusion sanguine dans les tissus obstrués.

• Antiagregants plaquettaris : Substances qui empêchent l’adhésion des plaquettes entre elles, ce qui limite la formation de caillots. Leur action se concentre sur la prévention de la thrombose en inhibant la phase initiale de l’agrégation plaquettaire.

• Coagulants actuant sobre différents punts : Expression qui désigne les agents qui interviennent à divers points de la cascade de la coagulation pour favoriser la formation ou la dissolution du caillot. Les fibrinolytiques en font partie, en agissant pour dégrader la fibrine.

📝 Points essentiels

• Les fibrinolytiques jouent un rôle crucial en activant la conversion du plasminogène en plasmine, une enzyme qui dégrade la fibrine. Leur utilisation est indiquée en phase aiguë lors d’infarctus, d’accidents vasculaires cérébraux ischémiques et d’embolie pulmonaire, où la dissolution rapide du caillot est vitale pour restaurer la perfusion sanguine. Cependant, leur principal effet indésirable est le risque hémorragique majeur, notamment intracrânien, qui peut survenir lors du traitement. Il est essentiel de maîtriser le moment et la situation pour utiliser ces agents de façon efficace tout en minimisant le risque hémorragique.

💡 À retenir

L’utilisation précoce des fibrinolytiques est essentielle pour restaurer la perfusion sanguine lors de thromboses aiguës, mais elle doit être accompagnée d’une gestion rigoureuse du risque hémorragique, en particulier intracrânien. Leur administration doit être précautionneuse et adaptée à chaque situation clinique.

📖 11. Antifibrinolytiques : indications et exemples

🔑 Notions clés & Définitions

Les antifibrinolytiques sont des agents pharmacologiques qui inhibent la fibrinolyse, processus naturel de dégradation des caillots sanguins. Leur rôle principal est de prévenir ou de traiter les hémorragies en modulant la dissolution des fibrines, qui constituent la structure principale des caillots. Parmi eux, l’acide tranexamique est un exemple courant, utilisé pour réduire la perte de sang dans diverses situations hémorragiques.

📝 Points essentiels

• Les antifibrinolytiques agissent en empêchant la dégradation de la fibrine, ce qui permet de stabiliser les caillots sanguins formés. Ils sont principalement indiqués en cas de saignements excessifs ou lors de chirurgies à risque hémorragique, où la prévention d’une hémorragie importante est cruciale. L’acide tranexamique, en particulier, est fréquemment utilisé pour cette finalité. En inhibant la fibrinolyse, ces médicaments contribuent à maintenir l’intégrité du caillot, évitant ainsi la dissolution prématurée qui pourrait aggraver une hémorragie.

💡 À retenir

Les antifibrinolytiques contrôlent l’hémorragie en modulant la fibrinolyse, ce qui permet de stabiliser les caillots sanguins lors de saignements importants ou de procédures chirurgicales à risque. L’acide tranexamique est un exemple typique de cette classe de médicaments, essentiel dans la gestion des hémorragies.

📖 12. Traitements de l’anémie et implications en physiothérapie

🔑 Notions clés & Définitions

• Ferro liposomique : forme de fer encapsulée dans des liposomes, conçue pour améliorer l’absorption du fer oral, réduire les effets secondaires digestifs et optimiser la supplémentation en cas de déficit en fer.
• Vitamine C : vitamine essentielle qui favorise la meilleure absorption du fer, notamment lorsqu’elle est associée à une supplémentation en fer, et contribue à diminuer les effets indésirables liés à la traitement ferrique.
• Dèficit en acide folique : état caractérisé par une carence en acide folique, souvent observé chez les patients traités avec le méthotrexate, nécessitant une supplémentation en acide folique ou folínic pour prévenir ou traiter l’anémie mégaloblastique.
• Anémie mégaloblastique ou pernisieuse : formes d’anémie causées par une carence en vitamine B12, nécessitant une administration de cianocobalamine ou d’hydroxicobalamine pour restaurer la production normale de globules rouges.
• Facteurs stimulants de la colonié : agents qui augmentent la production de globules rouges ou de leucocytes, tels que l’époétine α, β, darbepoétine, utilisés en cas d’anémie chronique ou secondaire à une chimiothérapie.
• Epoétine α, β, darbepoétine : facteurs stimulants de la croissance des érythrocytes administrés par voie sous-cutanée, utilisés pour traiter l’anémie liée à une insuffisance rénale ou à une chimiothérapie.
• Agents stimulants de la colonie : médicaments comme le filgrastim, pegfilgrastim, lenograstim, qui stimulent la production de neutrophiles, notamment en cas de neutropénie sévère due à une chimiothérapie ou à des traitements ablatoires.
• Filgrastim, pegfilgrastim, lenograstim : facteurs de croissance administrés par injection sous-cutanée pour augmenter la production de neutrophiles, réduisant ainsi le risque d’infections.
• Molgramostim, sargramostim : autres facteurs de stimulation de la moelle osseuse, utilisés dans certains cas de neutropénie ou de déficits immunitaires.
• Implications en physiothérapie : la prise d’anticoagulants ou d’antiplaquettaires nécessite une vigilance particulière pour éviter les risques hémorragiques, notamment lors de manipulations, massages ou interventions invasives. La gestion des risques liés à l’anémie doit intégrer la surveillance des saignements, la prudence lors de la mobilisation et l’adaptation des soins pour prévenir les traumatismes.

📝 Points essentiels

• Le traitement de l’anémie doit être adapté à sa cause spécifique : en cas de déficit en fer, la supplémentation par fer liposomique ou classique est privilégiée, avec l’ajout de vitamine C pour améliorer l’absorption et réduire les effets secondaires digestifs. La supplémentation en vitamine B12 ou en acide folique est indiquée pour les formes mégaloblastiques ou pernicieuses, notamment chez les patients sous traitement avec le méthotrexate ou présentant une carence en ces vitamines.
• Les agents stimulants de l’érythropoïèse, tels que l’époétine ou la darbepoétine, sont utilisés dans les anémies chroniques ou secondaires à une insuffisance rénale ou une chimiothérapie, administrés par voie sous-cutanée.
• Les facteurs stimulants de la colonie, comme le filgrastim ou le pegfilgrastim, sont réservés aux neutropénies sévères, notamment lors de traitements chimiothérapeutiques ou ablatoires, pour augmenter la production de neutrophiles et réduire le risque infectieux.
• En physiothérapie, la gestion des patients sous anticoagulants ou antiplaquettaires doit prendre en compte le risque accru de saignement, en évitant les manipulations traumatiques, les massages profonds, et en surveillant attentivement toute manifestation hémorragique. La prudence est également recommandée lors de toute intervention invasive ou de la manipulation des tissus, en particulier en cas de traitement anticoagulant.

💡 À retenir

L’intégration de la gestion de l’anémie dans la prise en charge globale du patient en physiothérapie nécessite une adaptation des soins en fonction de la cause de l’anémie et des traitements en cours, notamment en tenant compte des risques hémorragiques liés aux anticoagulants. La collaboration avec l’équipe médicale est essentielle pour assurer une prise en charge sécurisée et efficace.

🧩 Compléments de couverture

1. Détail source à réviser : HEMOSTASIA HEMOSTASIA FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] • Sistema circulatori: tancat, sense pèrudes • 3 mecanismes seqüencials que s’activen davant una lesió vascular per a evitar una hemorragia 1. Re (Source: "HEMOSTASIA HEMOSTASIA FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] • Sistema circulatori: tancat, sense pèrudes • 3 mecanismes seqüencials que s’activen davant una lesió vascular per a evitar una hemorragia 1. Resposta vascular (es produeix contracció dels vasos reduint el flux sanguini) 2. Agregació plaquetària 3. Activació dels factors")
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4. Détail source à réviser : provocant serioses complicacions de salut, com ara l' infart cerebral o ictus isquèmic, l' infart pulmonar, la trombosi arterial o venosa, l' infart cardíac, etc. Quan un trombo es desprèn del lloc on s' ha format, viatj (Source: "provocant serioses complicacions de salut, com ara l' infart cerebral o ictus isquèmic, l' infart pulmonar, la trombosi arterial o venosa, l' infart cardíac, etc. Quan un trombo es desprèn del lloc on s' ha format, viatja pel sistema circulatori i tapona un vas en un altre punt diferent de l' organisme, rep el nom d' embòlia. ¿Com es produeix la coagulació")
5. Détail source à réviser : de l' organisme, rep el nom d' embòlia. ¿Com es produeix la coagulació de la sang…? GUÍA DE CONSULTA PARA PACIENTES ANTICOAGULADOS, Federación Española de Pacientes Anticoagulados FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA ainasr1@blanqu (Source: "de l' organisme, rep el nom d' embòlia. ¿Com es produeix la coagulació de la sang…? GUÍA DE CONSULTA PARA PACIENTES ANTICOAGULADOS, Federación Española de Pacientes Anticoagulados FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] TROMBOSIS – DEFINICIÓ FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] La trombosis es un procès clínic on els")
6. Détail source à réviser : [email protected] La trombosis es un procès clínic on els mecanismes de l’hemostasia es posen en marxa per estimuls NO fisiològics* produïnt l’obstrucció d’un vas sanguini mitjançant un coàgul. () Per exemple: _(Source: "[email protected] La trombosis es un procès clínic on els mecanismes de l’hemostasia es posen en marxa per estimuls NO fisiològics produïnt l’obstrucció d’un vas sanguini mitjançant un coàgul. (*) Per exemple: - placa de ateroma - -una alteració endotelial - un exces de lípids en sang - Patologies que cursen amb una disminució de")_
7. Détail source à réviser : de lípids en sang - Patologies que cursen amb una disminució de mecanismos antitrombòtics endogens inclinen l’equilibri hemostàtic Fàrmacs per la profilaxi i tractament de les malalties tromboembòliques. 1 Trombosi arter (Source: "de lípids en sang - Patologies que cursen amb una disminució de mecanismos antitrombòtics endogens inclinen l’equilibri hemostàtic Fàrmacs per la profilaxi i tractament de les malalties tromboembòliques. 1 Trombosi arterial: - Embòlies, Infart de miocardi. 2 Trombosi venosa: Té lloc en arrees on el flux de sang és lent. Son factors de risc:")
8. Détail source à réviser : Té lloc en arrees on el flux de sang és lent. Son factors de risc: Insuficiència cardíaca, càncer, embaràs, intervencions quirúrgiques o immobilització. - Embòlies, trombosi venosa profunda. FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA ain (Source: "Té lloc en arrees on el flux de sang és lent. Son factors de risc: Insuficiència cardíaca, càncer, embaràs, intervencions quirúrgiques o immobilització. - Embòlies, trombosi venosa profunda. FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] ANTITROMBÒTICS HEMOSTASIA – DEFINICIÓ FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] HEMOSTASIA FARMACOLOGIA")
9. Détail source à réviser : FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] HEMOSTASIA FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] • La majoria de factors de coagulació es sintetitzen al fetge • Els factors II, VI, IX i X necessiten l (Source: "FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] HEMOSTASIA FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] • La majoria de factors de coagulació es sintetitzen al fetge • Els factors II, VI, IX i X necessiten la presència de vitamina K per a la seva síntesi (cofactor) • Procés d’activació en cascada: factor Xa (comú via extrinseca i intrinseca).")
10. Détail source à réviser : Procés d’activació en cascada: factor Xa (comú via extrinseca i intrinseca). Forma part del complex protrombinasa • Degradarà protrombina per formar trombina • Actuarà sobre el fibrinogen soluble per transformar-lo en fi (Source: "Procés d’activació en cascada: factor Xa (comú via extrinseca i intrinseca). Forma part del complex protrombinasa • Degradarà protrombina per formar trombina • Actuarà sobre el fibrinogen soluble per transformar-lo en fibrina insoluble • En condicions fisiològiques la sang no es coagula gràcies a anticoagulants naturals: prostaciclina (PGD2, PGI2)")
11. Détail source à réviser : coagula gràcies a anticoagulants naturals: prostaciclina (PGD2, PGI2) alliberada per les cèl·lules endotelials, i antitrombina III que inactiva els factors de coagulació ACOD INHIBIDORS DE LA TROMBINA* ESQUEMA DE LA CASC (Source: "coagula gràcies a anticoagulants naturals: prostaciclina (PGD2, PGI2) alliberada per les cèl·lules endotelials, i antitrombina III que inactiva els factors de coagulació ACOD INHIBIDORS DE LA TROMBINA* ESQUEMA DE LA CASCADA DE COAGULACIÓ ACOD* AVK INHIBIDORS VIT.K Acenocumarol Warfarina FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA ainasr1@blanquerna url.edu. Dabigatran")
12. Détail source à réviser : FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA ainasr1@blanquerna url.edu. Dabigatran Apixaban, ..“axaban HEPARINES TROMBOSIS – FÀRMACS ANTITROMBOTICS ANTICOAGULANTS Impedeixen formación de coaguls actuant sobre diferents punts de la cascada (Source: "FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA ainasr1@blanquerna url.edu. Dabigatran Apixaban, ..“axaban HEPARINES TROMBOSIS – FÀRMACS ANTITROMBOTICS ANTICOAGULANTS Impedeixen formación de coaguls actuant sobre diferents punts de la cascada de la coagulació ANTIAGREGANTS PLAQUETARIS ( PREVENCIO ) Impedeixen la formació de coaguls evitant l’adhesió de les plaquetes")
13. Détail source à réviser : ) Impedeixen la formació de coaguls evitant l’adhesió de les plaquetes TROMBOLÍTICS O FIBRINOLÍTICS Dissolució dels coaguls per activació del sistema fibrinolític Degraden la fibrina FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA ainasr1@bla (Source: ") Impedeixen la formació de coaguls evitant l’adhesió de les plaquetes TROMBOLÍTICS O FIBRINOLÍTICS Dissolució dels coaguls per activació del sistema fibrinolític Degraden la fibrina FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] ANTICOAGULANTS TROMBOSIS – FÀRMACS ANTITROMBOTICS ANTICOAGULANTS Impedeixen formació de coaguls actuant sobre diferents")
14. Détail source à réviser : ANTICOAGULANTS Impedeixen formació de coaguls actuant sobre diferents punts de la cascada de la coagulació A)HEPARINES FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] Sodica / Calcica Fragmentada : enoxaparina, frax (Source: "ANTICOAGULANTS Impedeixen formació de coaguls actuant sobre diferents punts de la cascada de la coagulació A)HEPARINES FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] Sodica / Calcica Fragmentada : enoxaparina, fraxiparina… UI B) ANTICOAGULANTS ORALS ANTI VITAMINA K ( AVK ) Acenocumarol Warfarina C) ANTICOAGULANTS ORALS DIRECTES ( ACOD )")
15. Détail source à réviser : AVK ) Acenocumarol Warfarina C) ANTICOAGULANTS ORALS DIRECTES ( ACOD ) Dabigatran , Apixaban , “ axaban’s ” ANTICOAGULANTS I FIBRIL.LACIO AURICULAR EN CAS DE FIBRILACIÓ AURICULAR (FA,) Si hi ha risc embòlic, l’anticoagul (Source: "AVK ) Acenocumarol Warfarina C) ANTICOAGULANTS ORALS DIRECTES ( ACOD ) Dabigatran , Apixaban , “ axaban’s ” ANTICOAGULANTS I FIBRIL.LACIO AURICULAR EN CAS DE FIBRILACIÓ AURICULAR (FA,) Si hi ha risc embòlic, l’anticoagulació oral està indicada (la complicació més important de la FA és l’ictus) • Amb cardioversió elèctrica o farmacològica + tractament")
16. Détail source à réviser : FA és l’ictus) • Amb cardioversió elèctrica o farmacològica + tractament antiarítmic de manteniment • FA paroxística recurrent o FA persistent • En fases més evolucionades o quan el control del ritme no és possible • FA (Source: "FA és l’ictus) • Amb cardioversió elèctrica o farmacològica + tractament antiarítmic de manteniment • FA paroxística recurrent o FA persistent • En fases més evolucionades o quan el control del ritme no és possible • FA permanent o crònica Recuperar i mantenir el ritme sinusal Control de la freqüència cardíaca • Si hi ha risc embòlic, l’anticoagulació oral")
17. Détail source à réviser : de la freqüència cardíaca • Si hi ha risc embòlic, l’anticoagulació oral està indicada (la complicació més important de la FA és l’ictus)Anticoagulació FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] • Decisió indiv (Source: "de la freqüència cardíaca • Si hi ha risc embòlic, l’anticoagulació oral està indicada (la complicació més important de la FA és l’ictus)Anticoagulació FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] • Decisió individualitzada • Indicat quan CHA2DS2-Vasc ≥ 2 • Per pacients amb fibril·lació auricular no valvular*: no associada a estenosi mitral o")
18. Détail source à réviser : amb fibril·lació auricular no valvular*: no associada a estenosi mitral o una altra valvulopatia significativa • Generalment contraindicat si: • Pacient no col·laborador o no supervisat • Embaràs • Hemorràgia aguda • Int (Source: "amb fibril·lació auricular no valvular*: no associada a estenosi mitral o una altra valvulopatia significativa • Generalment contraindicat si: • Pacient no col·laborador o no supervisat • Embaràs • Hemorràgia aguda • Intervencions quirúrgiques recents o previstes del sitema nerviós central • Hipertensió greu i/o no controlada • Malalties hepàtiques o")
19. Détail source à réviser : central • Hipertensió greu i/o no controlada • Malalties hepàtiques o renals greus • Alteració de l’hemostàsia FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] ANTICOAGULANTS I FIBRIL.LACIO AURICULAR Risc tromboembòl (Source: "central • Hipertensió greu i/o no controlada • Malalties hepàtiques o renals greus • Alteració de l’hemostàsia FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] ANTICOAGULANTS I FIBRIL.LACIO AURICULAR Risc tromboembòlic Risc hemorràgic Introduït els últims anys ≥2: anticoagular ≥3: risc alt Abans d’iniciar: valorar risc FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA")
20. Détail source à réviser : ≥3: risc alt Abans d’iniciar: valorar risc FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] AVK • Acenocumarol, Warfarina • Els primers anticoagulants utilitzats • Redueixen el risc d’ictus 2/3 i la mortalitat ¼ comp (Source: "≥3: risc alt Abans d’iniciar: valorar risc FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] AVK • Acenocumarol, Warfarina • Els primers anticoagulants utilitzats • Redueixen el risc d’ictus 2/3 i la mortalitat ¼ comparat amb control (aspirina o no tractament) • Estret marge terapèutic • Necessitat de monitorització temps protrombina (INR) • Ajust")
21. Détail source à réviser : terapèutic • Necessitat de monitorització temps protrombina (INR) • Ajust dosi freqüent • Risc interaccions • Antagonista: vitamina K • Els únics que són segurs en pacients amb malaltia valvular o protesis mecàniques val (Source: "terapèutic • Necessitat de monitorització temps protrombina (INR) • Ajust dosi freqüent • Risc interaccions • Antagonista: vitamina K • Els únics que són segurs en pacients amb malaltia valvular o protesis mecàniques valvulars ACOD Edoxaban iApixaban, • Dabigatran, Rivaroxaban • Ús en augment • No cal monitoritzar • Menor risc interaccions? • Menys")
22. Détail source à réviser : • Ús en augment • No cal monitoritzar • Menor risc interaccions? • Menys risc hemorràgia intracranial • Alternativa a AVK • Tenir en compte l’edat, la funció renal, el risc de sagnat… • Proves de funció hepàtica per edox (Source: "• Ús en augment • No cal monitoritzar • Menor risc interaccions? • Menys risc hemorràgia intracranial • Alternativa a AVK • Tenir en compte l’edat, la funció renal, el risc de sagnat… • Proves de funció hepàtica per edoxaban i apixaban • No hi ha estudis comparatius entre ells • Metodologia estudis dificulta comparació indirecta du")
23. Détail source à réviser : Metodologia estudis dificulta comparació indirecta du [email protected] ANTICOAGULANTS ORALS ACOD ANTICOAGULANTS ORALS DIRECTES FARMACS ANTIVITAMINA K Els factors II, VI, IX i X necessiten la presència de vitamina (Source: "Metodologia estudis dificulta comparació indirecta du [email protected] ANTICOAGULANTS ORALS ACOD ANTICOAGULANTS ORALS DIRECTES FARMACS ANTIVITAMINA K Els factors II, VI, IX i X necessiten la presència de vitamina K per a la seva síntesi (cofactor) AVK → INHIBIDORS DE LA VITAMINA K FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] ✓ MARGE")
24. Détail source à réviser : K FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] ✓ MARGE TERAPEUTIC ESTRET ✓ La dosificació és individualitzada. ✓ El control es realitza mitjançant el temps de Protrombina. ✓ El temps de Protrombina s'estandarditz (Source: "K FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] ✓ MARGE TERAPEUTIC ESTRET ✓ La dosificació és individualitzada. ✓ El control es realitza mitjançant el temps de Protrombina. ✓ El temps de Protrombina s'estandarditza mitjançant el INR (International Normalized Ratio). ✓ El valor recomanat de INR varia segons la patologia: (2-3) ó valors més")
25. Détail source à réviser : ✓ El valor recomanat de INR varia segons la patologia: (2-3) ó valors més alts 3,5-4 en cas de pacients amb vàlvules cardíaques. AVK → INHIBIDORS DE LA VITAMINA K Precisen un control molt estricte. FARMACOLOGIA FISIOTERA (Source: "✓ El valor recomanat de INR varia segons la patologia: (2-3) ó valors més alts 3,5-4 en cas de pacients amb vàlvules cardíaques. AVK → INHIBIDORS DE LA VITAMINA K Precisen un control molt estricte. FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] Precisen un control molt estricte. ✓ Tenen moltes interaccions i RAM -la principal es l’hemorragia ✓")
26. Détail source à réviser : ✓ Tenen moltes interaccions i RAM -la principal es l’hemorragia ✓ Precisen d’informació al pacient per la seva correcta administració ✓ Hem de controlar els pacients en tractament amb AVK AVK → INHIBIDORS DE LA VITAMINA (Source: "✓ Tenen moltes interaccions i RAM -la principal es l’hemorragia ✓ Precisen d’informació al pacient per la seva correcta administració ✓ Hem de controlar els pacients en tractament amb AVK AVK → INHIBIDORS DE LA VITAMINA K FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] QUAN ESTARÀ INDICAT UN ANTICOAGULANT ORAL DIRECTE? ACOD Prevención primaria de")
27. Détail source à réviser : QUAN ESTARÀ INDICAT UN ANTICOAGULANT ORAL DIRECTE? ACOD Prevención primaria de [TROMBOEMBOLISMO VENOSO] en adultos sometidos a cirugía programada de reemplazo total de cadera o de rodilla. Prevención de [ICTUS] y [EMBOLI (Source: "QUAN ESTARÀ INDICAT UN ANTICOAGULANT ORAL DIRECTE? ACOD Prevención primaria de [TROMBOEMBOLISMO VENOSO] en adultos sometidos a cirugía programada de reemplazo total de cadera o de rodilla. Prevención de [ICTUS] y [EMBOLIA] sistémica en pacientes adultos con [FIBRILACION AURICULAR] no valvular, con uno o más factores de riesgo, como por ejemplo,")
28. Détail source à réviser : no valvular, con uno o más factores de riesgo, como por ejemplo, insuficiencia cardiaca congestiva (=/> II NYHA), hipertensión, edad =/> 75 años, diabetes mellitus, ictus o ataque isquémico transitorio previos. Tratamien (Source: "no valvular, con uno o más factores de riesgo, como por ejemplo, insuficiencia cardiaca congestiva (=/> II NYHA), hipertensión, edad =/> 75 años, diabetes mellitus, ictus o ataque isquémico transitorio previos. Tratamiento de [TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA] y [EMBOLIA PULMONAR] y prevención de sus recurrencias. BOTPLUS 2022 FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA")
29. Détail source à réviser : de sus recurrencias. BOTPLUS 2022 FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] ✓ Noves alternatives terapèutiques ✓ No requereixen tant control ✓ Menys efectes adversos ( però en tenen ) ACOD FARMACOLOGIA INFERME (Source: "de sus recurrencias. BOTPLUS 2022 FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] ✓ Noves alternatives terapèutiques ✓ No requereixen tant control ✓ Menys efectes adversos ( però en tenen ) ACOD FARMACOLOGIA INFERMERIA [email protected] AVK Pacients en tractament i bon control INR Nous inicis de tractaments si no hi ha contraindicació")
30. Détail source à réviser : i bon control INR Nous inicis de tractaments si no hi ha contraindicació Fibril·lació auricular amb afectació mecàniques valvulars ACOD valvular / protesis Hipersensibilitat coneguda o contraindicació específica a acenoc (Source: "i bon control INR Nous inicis de tractaments si no hi ha contraindicació Fibril·lació auricular amb afectació mecàniques valvulars ACOD valvular / protesis Hipersensibilitat coneguda o contraindicació específica a acenocumarol o warfarina Antecedents d’hemorràgia cerebral (HIC) Ictus isquèmic amb criteris clínics i de neuroimatge d’alt risc d’HIC En")
31. Détail source à réviser : Ictus isquèmic amb criteris clínics i de neuroimatge d’alt risc d’HIC En tractament amb AVK que pateixes episodis tromboembòlics arterials greus tot i un bon control de l’INR Amb AVK i mal control INR tot i bon cumplimen (Source: "Ictus isquèmic amb criteris clínics i de neuroimatge d’alt risc d’HIC En tractament amb AVK que pateixes episodis tromboembòlics arterials greus tot i un bon control de l’INR Amb AVK i mal control INR tot i bon cumpliment terapèutic Impossibilitat accés control INR convencional ELECCIO DE L’ ANTICOAGULANT FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA")
32. Détail source à réviser : ELECCIO DE L’ ANTICOAGULANT FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] FIBRIL·LACIÓ AURICULAR FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] HEPARINA FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA 2022-2023 ainasr1@blanquerna (Source: "ELECCIO DE L’ ANTICOAGULANT FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] FIBRIL·LACIÓ AURICULAR FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] HEPARINA FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA 2022-2023 [email protected] • Substància natural extreta de teixit porcí i boví • Heparina sòdica i heparina càlcica • Heparines de baix pes molecular")
33. Détail source à réviser : • Heparina sòdica i heparina càlcica • Heparines de baix pes molecular (heparines fraccionades a partir de les primeres) • Bemiparina • Dalteparina • Enoxaparina • Fraxiparina • Nadroparina • Tinzaparina HEPARINA: Usos F (Source: "• Heparina sòdica i heparina càlcica • Heparines de baix pes molecular (heparines fraccionades a partir de les primeres) • Bemiparina • Dalteparina • Enoxaparina • Fraxiparina • Nadroparina • Tinzaparina HEPARINA: Usos FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] • Tractar events trombòtics (efecte anticoagulant ràpid) • Profilaxi en cirurgies,")
34. Détail source à réviser : events trombòtics (efecte anticoagulant ràpid) • Profilaxi en cirurgies, pacients immobilitzats, durant hemodiàlisi • Cal mesurar l’estat de coagulació dels pacients: • Temps de tromboplastina parcial activada (TTPa) • N (Source: "events trombòtics (efecte anticoagulant ràpid) • Profilaxi en cirurgies, pacients immobilitzats, durant hemodiàlisi • Cal mesurar l’estat de coagulació dels pacients: • Temps de tromboplastina parcial activada (TTPa) • Nivells anti factor Xa HEPARINA: Administració FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] • Heparines baix pes molecular via")
35. Détail source à réviser : FISIOTERAPIA [email protected] • Heparines baix pes molecular via subcutania (NO intramuscular • La dosi s’ha d’ajustar en pacients amb insuficiència renal i segons el pes (precaució baix pes) • HEPARINA: Esdeve (Source: "FISIOTERAPIA [email protected] • Heparines baix pes molecular via subcutania (NO intramuscular • La dosi s’ha d’ajustar en pacients amb insuficiència renal i segons el pes (precaució baix pes) • HEPARINA: Esdeveniments adversos Hemorragia • Vigilar sempre indicadors de sagnat FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] Trombocitopènia •")
36. Détail source à réviser : FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] Trombocitopènia • Pot ser temporal o conseqüència de reacció al·lèrgica HEPARINA: Interaccions FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] • Antiagregants • A (Source: "FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] Trombocitopènia • Pot ser temporal o conseqüència de reacció al·lèrgica HEPARINA: Interaccions FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] • Antiagregants • Anticoagulants • Antiimflamatoris no esteroidals (AINEs) ANTIAGREGANTS TROMBOSIS – FÀRMACS ANTITROMBOTICS ANTICOAGULANTS Impedeixen")
37. Détail source à réviser : ANTIAGREGANTS TROMBOSIS – FÀRMACS ANTITROMBOTICS ANTICOAGULANTS Impedeixen formación de coaguls actuant sobre diferents punts de la cascada de la coagulació ANTIAGREGANTS PLAQUETARIS ( PREVENCIO ) Impedeixen la formació (Source: "ANTIAGREGANTS TROMBOSIS – FÀRMACS ANTITROMBOTICS ANTICOAGULANTS Impedeixen formación de coaguls actuant sobre diferents punts de la cascada de la coagulació ANTIAGREGANTS PLAQUETARIS ( PREVENCIO ) Impedeixen la formació de coaguls evitant l’adhesió de les plaquetes TROMBOLÍTICS O FIBRINOLÍTICS Dissolució dels coaguls per activació del sistema fibrinolític")
38. Détail source à réviser : FIBRINOLÍTICS Dissolució dels coaguls per activació del sistema fibrinolític Degraden la fibrina FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] ANTIAGREGANTS PLAQUETARIS FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA ainasr1@blanquerna (Source: "FIBRINOLÍTICS Dissolució dels coaguls per activació del sistema fibrinolític Degraden la fibrina FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] ANTIAGREGANTS PLAQUETARIS FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] • Àcid acetilsalicílic (AAS) a dosis baixes ( 100mg dia ) • Triflusal (en pacients amb contraindicacions a AAS o refractaris al")
39. Détail source à réviser : dia ) • Triflusal (en pacients amb contraindicacions a AAS o refractaris al tractament) • Interfereixen en l’adhesió plaquetaria: ticlopidina, clopidogrel i prasugrel • Afavoreixen els mecanismes antiagregants: epoproste (Source: "dia ) • Triflusal (en pacients amb contraindicacions a AAS o refractaris al tractament) • Interfereixen en l’adhesió plaquetaria: ticlopidina, clopidogrel i prasugrel • Afavoreixen els mecanismes antiagregants: epoprostenol, iloprost i dipiridamol FIBRINOLÍTICS TROMBOSIS – FÀRMACS ANTITROMBOTICS ANTICOAGULANTS Impedeixen formación de coaguls actuant sobre")
40. Détail source à réviser : ANTITROMBOTICS ANTICOAGULANTS Impedeixen formación de coaguls actuant sobre diferents punts de la cascada de la coagulació ANTIAGREGANTS PLAQUETARIS ( PREVENCIO ) Impedeixen la formació de coaguls evitant l’adhesió de le (Source: "ANTITROMBOTICS ANTICOAGULANTS Impedeixen formación de coaguls actuant sobre diferents punts de la cascada de la coagulació ANTIAGREGANTS PLAQUETARIS ( PREVENCIO ) Impedeixen la formació de coaguls evitant l’adhesió de les plaquetes TROMBOLÍTICS O FIBRINOLÍTICS Dissolució dels coaguls per activació del sistema fibrinolític Degraden la fibrina FARMACOLOGIA")
41. Détail source à réviser : per activació del sistema fibrinolític Degraden la fibrina FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] FÀRMACS FIBRINOLÍTICS FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] • Enzims per dissoldre trombes re (Source: "per activació del sistema fibrinolític Degraden la fibrina FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] FÀRMACS FIBRINOLÍTICS FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] • Enzims per dissoldre trombes recent formats • Dissolen els agregats de fibrina • EA: augmenten el risc de sagnat, incloent hemorragia intracranial, especialment en")
42. Détail source à réviser : augmenten el risc de sagnat, incloent hemorragia intracranial, especialment en gent gran • Objectiu de tractament: dissoldre el trombe durant la fase inicial de la formació de l’agregat FÀRMACS FIBRINOLÍTICS FARMACOLOGIA (Source: "augmenten el risc de sagnat, incloent hemorragia intracranial, especialment en gent gran • Objectiu de tractament: dissoldre el trombe durant la fase inicial de la formació de l’agregat FÀRMACS FIBRINOLÍTICS FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] • Estimulen el mecanisme propi de l’organisme de dissolució de l’agregat, convertint el")
43. Détail source à réviser : propi de l’organisme de dissolució de l’agregat, convertint el plasminogen en plasmina, que digereix la fibrina. • Es restableix el flux sanguini a l’àrea, amb l’objectiu de reperfondre els teixits obstruïts pel trombe ( (Source: "propi de l’organisme de dissolució de l’agregat, convertint el plasminogen en plasmina, que digereix la fibrina. • Es restableix el flux sanguini a l’àrea, amb l’objectiu de reperfondre els teixits obstruïts pel trombe (infart, ictus, embolisme pulmonar...) • Alteplasa • Tenecteplasa • Reteplasa (No comercialitzat Espanya) ANTIFIBRINOLÍTICS")
44. Détail source à réviser : • Reteplasa (No comercialitzat Espanya) ANTIFIBRINOLÍTICS FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] Si hi ha hemorràgies: • Àcid tranexàmic • Àcid aminocaproic ANTIANÈMICS TRACTAMENT ANÈMIA FARMACOLOGIA FISIOT (Source: "• Reteplasa (No comercialitzat Espanya) ANTIFIBRINOLÍTICS FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] Si hi ha hemorràgies: • Àcid tranexàmic • Àcid aminocaproic ANTIANÈMICS TRACTAMENT ANÈMIA FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] • Ferropènica: Ferro (precaució via oral, es redueix absorció en combinació amb menjar, però")
45. Détail source à réviser : (precaució via oral, es redueix absorció en combinació amb menjar, però provoca malestar digestiu, valorar millor presentació pel pacient i necessitats). Ferro liposomat i vitamina C ajuden a millor absorcio i reduccio e (Source: "(precaució via oral, es redueix absorció en combinació amb menjar, però provoca malestar digestiu, valorar millor presentació pel pacient i necessitats). Ferro liposomat i vitamina C ajuden a millor absorcio i reduccio efectes adversos • Dèficit àcid fòlic: àcid fòlic / folínic (sovint en pacients tractats amb metotrexat) • Megaloblàstica o pernisiosa:")
46. Détail source à réviser : (sovint en pacients tractats amb metotrexat) • Megaloblàstica o pernisiosa: Vitamina B12, cianocobalamina o hidroxicobalamina Epoetina α, β, •Darbepoetina (subcutanies) Factors estimulants de colònies • Filgrastim*, pegf (Source: "(sovint en pacients tractats amb metotrexat) • Megaloblàstica o pernisiosa: Vitamina B12, cianocobalamina o hidroxicobalamina Epoetina α, β, •Darbepoetina (subcutanies) Factors estimulants de colònies • Filgrastim*, pegfilgrastim*, lenograstim* • (neutropenies greus, per quimioterapia, tractaments ablatius. Via subcutania majoritariament) FARMACOLOGIA")
47. Détail source à réviser : tractaments ablatius. Via subcutania majoritariament) FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] • Molgramostim, sargramostim Eritropoietina* (!) Dopping + : prohibits en atletes en actiu IMPLICACIONS FISIOTER _(Source: "tractaments ablatius. Via subcutania majoritariament) FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] • Molgramostim, sargramostim Eritropoietina (!) *Dopping + : prohibits en atletes en actiu IMPLICACIONS FISIOTERAPIA FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] ANTICOAGULANTS Vida diaria : implicacions del anticoagulant, sagnat,")_
48. Détail source à réviser : ANTICOAGULANTS Vida diaria : implicacions del anticoagulant, sagnat, hematomes. Vigilar cops , manipulacio. Massatges en teixits profunds evitar. Atents a perdues de sang Contraindicat: via IM, infiltracions i acupuntura (Source: "ANTICOAGULANTS Vida diaria : implicacions del anticoagulant, sagnat, hematomes. Vigilar cops , manipulacio. Massatges en teixits profunds evitar. Atents a perdues de sang Contraindicat: via IM, infiltracions i acupuntura. Calor no si estasis venosa ANTIAGREGANTS I FIBRINOLITICS No donen problemes significatius en la rehabilitacio ATENCIO A FARMACS")
49. Détail source à réviser : edu • Sistema circulatori: tancat, sense pèrudes • 3 mecanismes seqüencials que s’activen davant una lesió vascular per a evitar una hemorragia 1. Resposta vascular (es produeix contracció dels vasos reduint el flux sang (Source: "edu • Sistema circulatori: tancat, sense pèrudes • 3 mecanismes seqüencials que s’activen davant una lesió vascular per a evitar una hemorragia 1. Resposta vascular (es produeix contracció dels vasos reduint el flux sanguini) 2. Agregació plaquetària 3. Activació dels factors de coagulació • S’inicia fisiològicament quan hi ha un trencament de la paret va...")
50. Détail source à réviser : Com es produeix la coagulació de la sang…? GUÍA DE CONSULTA PARA PACIENTES ANTICOAGULADOS, Federación Española de Pacientes Anticoagulados FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] TROMBOSIS – DEFINICIÓ FARMAC (Source: "Com es produeix la coagulació de la sang…? GUÍA DE CONSULTA PARA PACIENTES ANTICOAGULADOS, Federación Española de Pacientes Anticoagulados FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] TROMBOSIS – DEFINICIÓ FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] La trombosis")
51. Détail source à réviser : () Per exemple: - placa de ateroma - -una alteració endotelial - un exces de lípids en sang - Patologies que cursen amb una disminució de mecanismos antitrombòtics endogens inclinen l’equilibri hemostàtic Fàrmacs per la _(Source: "() Per exemple: - placa de ateroma - -una alteració endotelial - un exces de lípids en sang - Patologies que cursen amb una disminució de mecanismos antitrombòtics endogens inclinen l’equilibri hemostàtic Fàrmacs per la profilaxi i tractament de les malalties tromboembòliques")_
52. Détail source à réviser : 1 Trombosi arterial: - Embòlies, Infart de miocardi (Source: "1 Trombosi arterial: - Embòlies, Infart de miocardi")
53. Détail source à réviser : Forma part del complex protrombinasa • Degradarà protrombina per formar trombina • Actuarà sobre el fibrinogen soluble per transformar-lo en fibrina insoluble • En condicions fisiològiques la sang no es coagula gràcies a (Source: "Forma part del complex protrombinasa • Degradarà protrombina per formar trombina • Actuarà sobre el fibrinogen soluble per transformar-lo en fibrina insoluble • En condicions fisiològiques la sang no es coagula gràcies a anticoagulants naturals: prostaciclina (PGD2, PGI2) alliberada per les cèl·lules endotelials, i antitrombina III que inactiva els factor...")
54. Détail source à réviser : AGULACIÓ ACOD* AVK INHIBIDORS VIT.K Acenocumarol Warfarina FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA ainasr1@blanquerna url.edu. Dabigatran Apixaban, ..“axaban HEPARINES TROMBOSIS – FÀRMACS ANTITROMBOTICS ANTICOAGULANTS Impedeixen (Source: "AGULACIÓ ACOD* AVK INHIBIDORS VIT.K Acenocumarol Warfarina FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA ainasr1@blanquerna url.edu. Dabigatran Apixaban, ..“axaban HEPARINES TROMBOSIS – FÀRMACS ANTITROMBOTICS ANTICOAGULANTS Impedeixen")
55. Détail source à réviser : edu Sodica / Calcica Fragmentada : enoxaparina, fraxiparina… UI B) ANTICOAGULANTS ORALS ANTI VITAMINA K ( AVK ) Acenocumarol Warfarina C) ANTICOAGULANTS ORALS DIRECTES ( ACOD ) Dabigatran , Apixaban , “ axaban’s ” ANTICO (Source: "edu Sodica / Calcica Fragmentada : enoxaparina, fraxiparina… UI B) ANTICOAGULANTS ORALS ANTI VITAMINA K ( AVK ) Acenocumarol Warfarina C) ANTICOAGULANTS ORALS DIRECTES ( ACOD ) Dabigatran , Apixaban , “ axaban’s ” ANTICOAGULANTS I FIBRIL.LACIO AURICULAR EN CAS DE FIBRILACIÓ AURICULAR (FA,) Si hi ha risc embòlic, l’anticoagulació oral està indicada (la com...")
56. Détail source à réviser : Acenocumarol Warfarina C) ANTICOAGULANTS ORALS DIRECTES ( ACOD ) Dabigatran , Apixaban , “ axaban’s ” ANTICOAGULANTS I FIBRIL.LACIO AURICULAR EN CAS DE FIBRILACIÓ AURICULAR (FA,) Si hi ha risc embòlic, l’anticoagulació o (Source: "Acenocumarol Warfarina C) ANTICOAGULANTS ORALS DIRECTES ( ACOD ) Dabigatran , Apixaban , “ axaban’s ” ANTICOAGULANTS I FIBRIL.LACIO AURICULAR EN CAS DE FIBRILACIÓ AURICULAR (FA,) Si hi ha risc embòlic, l’anticoagulació oral està indicada (la complicació més imp")
57. Détail source à réviser : litzada • Indicat quan CHA2DS2-Vasc ≥ 2 • Per pacients amb fibril·lació auricular no valvular*: no associada a estenosi mitral o una altra valvulopatia significativa • Generalment contraindicat si: • Pacient no (Source: "litzada • Indicat quan CHA2DS2-Vasc ≥ 2 • Per pacients amb fibril·lació auricular no valvular*: no associada a estenosi mitral o una altra valvulopatia significativa • Generalment contraindicat si: • Pacient no")
58. Détail source à réviser : LACIO AURICULAR Risc tromboembòlic Risc hemorràgic Introduït els últims anys ≥2: anticoagular ≥3: risc alt Abans d’iniciar: valorar risc FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA ainasr1@blanquerna. (Source: "LACIO AURICULAR Risc tromboembòlic Risc hemorràgic Introduït els últims anys ≥2: anticoagular ≥3: risc alt Abans d’iniciar: valorar risc FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA ainasr1@blanquerna.")
59. Détail source à réviser : K • Els únics que són segurs en pacients amb malaltia valvular o protesis mecàniques valvulars ACOD Edoxaban iApixaban, • Dabigatran, Rivaroxaban • Ús en augment • No cal monitoritzar • Menor risc interaccions? • Menys r (Source: "K • Els únics que són segurs en pacients amb malaltia valvular o protesis mecàniques valvulars ACOD Edoxaban iApixaban, • Dabigatran, Rivaroxaban • Ús en augment • No cal monitoritzar • Menor risc interaccions? • Menys risc hemorràgia intracranial • Alternativa a AVK • Tenir en c")
60. Détail source à réviser : ✓ El valor recomanat de INR varia segons la patologia: (2-3) ó valors més alts 3,5-4 en cas de pacients amb vàlvules cardíaques (Source: "✓ El valor recomanat de INR varia segons la patologia: (2-3) ó valors més alts 3,5-4 en cas de pacients amb vàlvules cardíaques")
61. Détail source à réviser : ARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] QUAN ESTARÀ INDICAT UN ANTICOAGULANT ORAL DIRECTE? ACOD Prevención primaria de [TROMBOEMBOLISMO VENOSO] en adultos sometidos a cirugía programada de reemplazo total (Source: "ARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] QUAN ESTARÀ INDICAT UN ANTICOAGULANT ORAL DIRECTE? ACOD Prevención primaria de [TROMBOEMBOLISMO VENOSO] en adultos sometidos a cirugía programada de reemplazo total")
62. Détail source à réviser : 2022 FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA ainasr1@blanquerna (Source: "2022 FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA ainasr1@blanquerna")
63. Détail source à réviser : mb AVK que pateixes episodis tromboembòlics arterials greus tot i un bon control de l’INR Amb AVK i mal control INR tot i bon cumpliment terapèutic Impossibilitat accés control INR convencional ELECCIO DE L’ (Source: "mb AVK que pateixes episodis tromboembòlics arterials greus tot i un bon control de l’INR Amb AVK i mal control INR tot i bon cumpliment terapèutic Impossibilitat accés control INR convencional ELECCIO DE L’")
64. Détail source à réviser : 2022-2023 ainasr1@blanquerna (Source: "2022-2023 ainasr1@blanquerna")
65. Détail source à réviser : bilitzats, durant hemodiàlisi • Cal mesurar l’estat de coagulació dels pacients: • Temps de tromboplastina parcial activada (TTPa) • Nivells anti factor Xa HEPARINA: Administració FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA (Source: "bilitzats, durant hemodiàlisi • Cal mesurar l’estat de coagulació dels pacients: • Temps de tromboplastina parcial activada (TTPa) • Nivells anti factor Xa HEPARINA: Administració FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA")
66. Détail source à réviser : edu Trombocitopènia • Pot ser temporal o conseqüència de reacció al·lèrgica HEPARINA: Interaccions FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA ainasr1@blanquerna. (Source: "edu Trombocitopènia • Pot ser temporal o conseqüència de reacció al·lèrgica HEPARINA: Interaccions FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA ainasr1@blanquerna.")
67. Détail source à réviser : • Àcid acetilsalicílic (AAS) a dosis baixes ( 100mg dia ) • Triflusal (en pacients amb contraindicacions a AAS o refractaris al tractament) • Interfereixen en l’adhesió plaquetaria: ticlopidina, clopidogrel i prasugrel (Source: "• Àcid acetilsalicílic (AAS) a dosis baixes ( 100mg dia ) • Triflusal (en pacients amb contraindicacions a AAS o refractaris al tractament) • Interfereixen en l’adhesió plaquetaria: ticlopidina, clopidogrel i prasugrel")
68. Détail source à réviser : punts de la cascada de la coagulació ANTIAGREGANTS PLAQUETARIS ( PREVENCIO ) Impedeixen la formació de coaguls evitant l’adhesió de les plaquetes TROMBOLÍTICS O FIBRINOLÍTICS Dissolució dels coaguls per activació del (Source: "punts de la cascada de la coagulació ANTIAGREGANTS PLAQUETARIS ( PREVENCIO ) Impedeixen la formació de coaguls evitant l’adhesió de les plaquetes TROMBOLÍTICS O FIBRINOLÍTICS Dissolució dels coaguls per activació del")
69. Détail source à réviser : t formats • Dissolen els agregats de fibrina • EA: augmenten el risc de sagnat, incloent hemorragia intracranial, especialment en gent gran • Objectiu de tractament: dissoldre el trombe durant la fase inicial de la (Source: "t formats • Dissolen els agregats de fibrina • EA: augmenten el risc de sagnat, incloent hemorragia intracranial, especialment en gent gran • Objectiu de tractament: dissoldre el trombe durant la fase inicial de la")
70. Détail source à réviser : ERAPIA [email protected] • Ferropènica: Ferro (precaució via oral, es redueix absorció en combinació amb menjar, però provoca malestar digestiu, valorar millor presentació pel pacient i necessitats). Ferro (Source: "ERAPIA [email protected] • Ferropènica: Ferro (precaució via oral, es redueix absorció en combinació amb menjar, però provoca malestar digestiu, valorar millor presentació pel pacient i necessitats). Ferro")
71. Détail source à réviser : Ferro liposomat i vitamina C ajuden a millor absorcio i reduccio efectes adversos • Dèficit àcid fòlic: àcid fòlic / folínic (sovint en pacients tractats amb metotrexat) • Megaloblàstica o pernisiosa: Vitamina B12, ciano (Source: "Ferro liposomat i vitamina C ajuden a millor absorcio i reduccio efectes adversos • Dèficit àcid fòlic: àcid fòlic / folínic (sovint en pacients tractats amb metotrexat) • Megaloblàstica o pernisiosa: Vitamina B12, cianocobalamina o hidroxicobalamina Epoetina α, β, •Darbepoetina (subcutanies) Factors estimulants de colònies • Filgrastim*, pegfilgrastim*,...")
72. Détail source à réviser : Atents a perdues de sang Contraindicat: via IM, infiltracions i acupuntura (Source: "Atents a perdues de sang Contraindicat: via IM, infiltracions i acupuntura")
73. Détail source à réviser : 3. Activació dels factors de coagulació • S’inicia fisiològicament quan hi ha un trencament de la paret vascular • Fibrinolisi: eliminació del coagul quan s’ha reparat la zona lesionada La sang es pot coagular de forma n (Source: "3. Activació dels factors de coagulació • S’inicia fisiològicament quan hi ha un trencament de la paret vascular • Fibrinolisi: eliminació del coagul quan s’ha reparat la zona lesionada La sang es pot coagular de forma natural quan vol “taponar” una ferida que està sagnant")
74. Détail source à réviser : B) ANTICOAGULANTS ORALS ANTI VITAMINA K ( AVK ) Acenocumarol Warfarina C) ANTICOAGULANTS ORALS DIRECTES ( ACOD ) Dabigatran , Apixaban , “ axaban’s ” ANTICOAGULANTS I FIBRIL (Source: "B) ANTICOAGULANTS ORALS ANTI VITAMINA K ( AVK ) Acenocumarol Warfarina C) ANTICOAGULANTS ORALS DIRECTES ( ACOD ) Dabigatran , Apixaban , “ axaban’s ” ANTICOAGULANTS I FIBRIL")
75. Détail source à réviser : 1. Resposta vascular (es produeix contracció dels vasos reduint el flux sanguini) 2 (Source: "1. Resposta vascular (es produeix contracció dels vasos reduint el flux sanguini) 2")
76. Détail source à réviser : 2 Trombosi venosa: Té lloc en arrees on el flux de sang és lent (Source: "2 Trombosi venosa: Té lloc en arrees on el flux de sang és lent")
77. Détail source à réviser : Son factors de risc: Insuficiència cardíaca, càncer, embaràs, intervencions quirúrgiques o immobilització (Source: "Son factors de risc: Insuficiència cardíaca, càncer, embaràs, intervencions quirúrgiques o immobilització")
78. Détail source à réviser : Activació dels factors de coagulació • S’inicia fisiològicament quan hi ha un trencament de la paret vascular • Fibrinolisi: eliminació del coagul quan s’ha reparat la zona lesionada La sang es pot coagular de forma natu (Source: "Activació dels factors de coagulació • S’inicia fisiològicament quan hi ha un trencament de la paret vascular • Fibrinolisi: eliminació del coagul quan s’ha reparat la zona lesionada La sang es pot coagular de forma natural quan vol “taponar” una ferida que està sagnant")
79. Détail source à réviser : - Embòlies, trombosi venosa profunda (Source: "- Embòlies, trombosi venosa profunda")
80. Détail source à réviser : BOTPLUS 2022 FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA ainasr1@blanquerna (Source: "BOTPLUS 2022 FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA ainasr1@blanquerna")
81. Détail source à réviser : edu HEPARINA FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA 2022-2023 ainasr1@blanquerna. (Source: "edu HEPARINA FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA 2022-2023 ainasr1@blanquerna.")
82. Détail source à réviser : edu Si hi ha hemorràgies: • Àcid tranexàmic • Àcid aminocaproic ANTIANÈMICS TRACTAMENT ANÈMIA FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA ainasr1@blanquerna. (Source: "edu Si hi ha hemorràgies: • Àcid tranexàmic • Àcid aminocaproic ANTIANÈMICS TRACTAMENT ANÈMIA FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA ainasr1@blanquerna.")
83. Détail source à réviser : edu • Ferropènica: Ferro (precaució via oral, es redueix absorció en combinació amb menjar, però provoca malestar digestiu, valorar millor presentació pel pacient i necessitats). (Source: "edu • Ferropènica: Ferro (precaució via oral, es redueix absorció en combinació amb menjar, però provoca malestar digestiu, valorar millor presentació pel pacient i necessitats).")
84. Détail source à réviser : ) *Dopping + : prohibits en atletes en actiu IMPLICACIONS FISIOTERAPIA FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA ainasr1@blanquerna. (Source: ") *Dopping + : prohibits en atletes en actiu IMPLICACIONS FISIOTERAPIA FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA ainasr1@blanquerna.")
85. Détail source à réviser : edu ANTICOAGULANTS Vida diaria : implicacions del anticoagulant, sagnat, hematomes. (Source: "edu ANTICOAGULANTS Vida diaria : implicacions del anticoagulant, sagnat, hematomes.")
86. Détail source à réviser : ament de la paret vascular • Fibrinolisi: eliminació del coagul quan s’ha reparat la zona lesionada La sang es pot coagular de forma natural quan vol “taponar” una ferida que està sagnant. (Source: "ament de la paret vascular • Fibrinolisi: eliminació del coagul quan s’ha reparat la zona lesionada La sang es pot coagular de forma natural quan vol “taponar” una ferida que està sagnant.")
87. Détail source à réviser : na.url.edu TROMBOSIS – DEFINICIÓ FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] La trombosis es un procès clínic on els mecanismes de l’hemostasia es posen en marxa per estimuls NO fisiològics* produïnt (Source: "na.url.edu TROMBOSIS – DEFINICIÓ FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] La trombosis es un procès clínic on els mecanismes de l’hemostasia es posen en marxa per estimuls NO fisiològics* produïnt")
88. Détail source à réviser : edu • Sistema circulatori: tancat, sense pèrudes • 3 mecanismes seqüencials que s’activen davant una lesió vascular per a evitar una hemorragia 1. (Source: "edu • Sistema circulatori: tancat, sense pèrudes • 3 mecanismes seqüencials que s’activen davant una lesió vascular per a evitar una hemorragia 1.")
89. Détail source à réviser : querna.url.edu ANTITROMBÒTICS HEMOSTASIA – DEFINICIÓ FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] HEMOSTASIA FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] • La majoria de factors de coagulació es (Source: "querna.url.edu ANTITROMBÒTICS HEMOSTASIA – DEFINICIÓ FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] HEMOSTASIA FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA [email protected] • La majoria de factors de coagulació es")
90. Détail source à réviser : del complex protrombinasa • Degradarà protrombina per formar trombina • Actuarà sobre el fibrinogen soluble per transformar-lo en fibrina insoluble • En condicions fisiològiques la sang no es coagula gràcies a (Source: "del complex protrombinasa • Degradarà protrombina per formar trombina • Actuarà sobre el fibrinogen soluble per transformar-lo en fibrina insoluble • En condicions fisiològiques la sang no es coagula gràcies a")
91. Détail source à réviser : t amb control (aspirina o no tractament) • Estret marge terapèutic • Necessitat de monitorització temps protrombina (INR) • Ajust dosi freqüent • Risc interaccions • Antagonista: vitamina K • Els únics que són segurs (Source: "t amb control (aspirina o no tractament) • Estret marge terapèutic • Necessitat de monitorització temps protrombina (INR) • Ajust dosi freqüent • Risc interaccions • Antagonista: vitamina K • Els únics que són segurs")
92. Détail source à réviser : congestiva (=/> II NYHA), hipertensión, edad =/> 75 años, diabetes mellitus, ictus o ataque isquémico transitorio previos. (Source: "congestiva (=/> II NYHA), hipertensión, edad =/> 75 años, diabetes mellitus, ictus o ataque isquémico transitorio previos.")
93. Détail source à réviser : edu ANTITROMBÒTICS HEMOSTASIA – DEFINICIÓ FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA ainasr1@blanquerna. (Source: "edu ANTITROMBÒTICS HEMOSTASIA – DEFINICIÓ FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA ainasr1@blanquerna.")
94. Détail source à réviser : edu ANTICOAGULANTS TROMBOSIS – FÀRMACS ANTITROMBOTICS ANTICOAGULANTS Impedeixen formació de coaguls actuant sobre diferents punts de la cascada de la coagulació A)HEPARINES FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA ainasr1@blanquerna. (Source: "edu ANTICOAGULANTS TROMBOSIS – FÀRMACS ANTITROMBOTICS ANTICOAGULANTS Impedeixen formació de coaguls actuant sobre diferents punts de la cascada de la coagulació A)HEPARINES FARMACOLOGIA FISIOTERAPIA ainasr1@blanquerna.")
95. Détail source à réviser : na, que digereix la fibrina. • Es restableix el flux sanguini a l’àrea, amb l’objectiu de reperfondre els teixits obstruïts pel trombe (infart, ictus, embolisme pulmonar...) • Alteplasa • Tenecteplasa • Reteplasa (No (Source: "na, que digereix la fibrina. • Es restableix el flux sanguini a l’àrea, amb l’objectiu de reperfondre els teixits obstruïts pel trombe (infart, ictus, embolisme pulmonar...) • Alteplasa • Tenecteplasa • Reteplasa (No")
96. Détail source à réviser : edu • La majoria de factors de coagulació es sintetitzen al fetge • Els factors II, VI, IX i X necessiten la presència de vitamina K per a la seva síntesi (cofactor) • Procés d’activació en cascada: factor Xa (comú via e (Source: "edu • La majoria de factors de coagulació es sintetitzen al fetge • Els factors II, VI, IX i X necessiten la presència de vitamina K per a la seva síntesi (cofactor) • Procés d’activació en cascada: factor Xa (comú via extrinseca i intrinseca).")

📊 Tableaux de Synthèse

Comparaison des anticoagulants

Type d'anticoagulant	Mécanisme d'action	Surveillance	Utilisation principale
AVK	Inhibition de la synthèse des facteurs II, VII, IX, X	Surveillance par INR	Prévention thromboembolique chronique
ACOD	Inhibition directe de la thrombine ou du facteur Xa	Pas de surveillance régulière	Fibrillation auriculaire
Héparines	Inhibition de plusieurs facteurs via antithrombine III	TTPa pour non fractionnée, anti-Xa pour HBPM	Traitement rapide, prophylaxie chirurgicale

Confusions fréquentes en hémostase

Confusion	Description
Risque de thrombose	Utilisation inappropriée d'anticoagulants ou antifibrinolytiques
Hémorragie excessive	Mauvaise surveillance ou dosage inadéquat
Interprétation des tests	Erreur dans la lecture du TTPa ou INR
Effets secondaires	Réactions allergiques ou hémorragies
Mauvaise utilisation des médicaments	Non respect des indications ou des doses
Interactions médicamenteuses	Médicaments augmentant ou diminuant l'effet anticoagulant

⚠️ Pièges & Confusions Fréquentes

1. Confusion entre anticoagulants oraux et antiagrégants plaquettaires
2. Mauvaise interprétation du INR ou TTPa
3. Utilisation inappropriée des antifibrinolytiques
4. Surdosage ou sous-dosage des anticoagulants
5. Ignorer les contre-indications comme la grossesse ou les saignements actifs
6. Mauvaise gestion des interactions médicamenteuses
7. Absence de surveillance en cas d'insuffisance rénale

✅ Checklist Examen

1. Vérifier la date de début de traitement anticoagulant
2. Contrôler le INR régulièrement en cas d'AVK
3. Surveiller la fonction rénale pour héparines
4. Évaluer les risques hémorragiques avant initiation
5. Adapter la dose selon le poids et la fonction rénale
6. Informer le patient sur les signes de saignement
7. Revoir la liste des médicaments pour éviter les interactions
8. Vérifier la compatibilité avec d'autres traitements
9. Assurer une surveillance lors de procédures invasives
10. Éduquer le patient sur la gestion en cas de trauma
11. Planifier un suivi régulier pour ajustement
12. Connaître les antidotes en cas de surdosage