Tarjetas de memoria: Cycle biologique et pathogénicité des Herpesviridae — 24 tarjetas

Famille Herpesviridae — définition ?

Virus enveloppés à ADN double brin, capables de latence.

Capside icosaédrique — structure ?

Coque protéique formée de 162 capsomères, triangulation T=16.

ADN Herpesviridae — taille ?

Environ 150 000 pb, linéaire ou circulaire en latence.

Transmission Herpesviridae — mode principal ?

Contact direct, voie respiratoire, excrétion asymptomatique.

Cycle biologique Herpesviridae — étapes ?

Infection primaire, latence, réactivation.

Infection latente — localisation ?

Ganglions nerveux ou cellules lymphoïdes.

Réactivation herpes — déclencheur ?

Immunosuppression, stress, âge avancé.

Herpesvirus humains — exemples ?

HSV-1, HSV-2, VZV, CMV, EBV, HHV-6, HHV-7, HHV-8.

Structure virale Herpesviridae — composants ?

Capside icosaédrique, enveloppe lipidique, tégument, ADN.

Génome Herpesviridae — caractéristiques ?

ADN double brin, 150 000 pb, code 100-150 protéines.

Cycle viral Herpesviridae — étape clé ?

Expression en 3 vagues : précoces, intermédiaires, tardives.

Pathogénicité Herpesviridae — mécanisme ?

Latence, réactivation, modulation immunitaire.

Traitement Herpesviridae — principe ?

Antiviraux comme aciclovir, inhibant ADN polymérase.

HSV1 vs HSV2 — différence ?

HSV1 : orofacial; HSV2 : génital, mais peuvent échanger.

Herpès néonatal — cause principale ?

Primo-infection maternelle lors de l’accouchement.

Transmission materno-fœtale — lors ?

Primo-infection en fin de grossesse, risque élevé.

Infection persistante — définition ?

Virus présent dans l’organisme, peut se réactiver.

Infection chronique — différence ?

Réplique virale active en permanence, détection du génome.

Latence Herpesviridae — mécanisme ?

Génome circulaire ou intégré, ARN LAT en expression.

Cycle viral Alpha — vitesse ?

Rapide, cycle en quelques heures.

Cycle viral Gamma — tropisme ?

Lymphocytes B et cellules endothéliales.

Structure enveloppe — origine ?

Dérivée de la membrane nucléaire ou cellulaire.

Réactivation herpes — symptôme ?

Lésions localisées, récidives au même territoire.

Traitement antiviraux — cible ?

Inhibition de l’ADN polymérase virale.