Scheda di revisione: Crise d'équilibre physiologique

📋 Plan du Cours

1. Homéostasie et état pathologique
2. Eau, compartiments et tonicité
3. Dysnatrémies et SIADH
4. Dyskaliémie et équilibre potassique
5. Hypertension artérielle et insuffisance cardiaque
6. Troubles acido-basiques
7. Physiopathologie respiratoire
8. Foie, voies biliaires et pancréas
9. Fonction rénale et protéinurie
10. Inflammation et système endocrinien

📖 1. Homéostasie et état pathologique

🔑 Notions clés & Définitions

• Homéostasie : L’homéostasie est un équilibre dynamique qui maintient les constantes internes du corps malgré les variations de l’environnement.
• État pathologique : Un état pathologique correspond à une situation où des mécanismes biologiques sont perturbés, entraînant des dysfonctionnements et/ou des manifestations cliniques.
• État subclinique : Un état subclinique décrit une maladie présente sans signes cliniques nets, souvent révélée par des examens ou anomalies biologiques.
• État compensé : Un état compensé correspond à un trouble dont les effets sont atténués grâce aux mécanismes de compensation de l’organisme.
• État décompensé : Un état décompensé correspond à l’incapacité des mécanismes de compensation à maintenir l’équilibre, avec apparition ou aggravation des manifestations.

📝 Points essentiels

• La pathologie se décrit avec plusieurs axes de classification : étiologie, mécanisme physiopathologique, siège anatomique, évolution et étendue.
• Les manifestations peuvent être regroupées en symptômes, signes, syndromes et lésions cellulaires ou tissulaires.
• Un état subclinique peut être détecté sans symptômes évidents car les perturbations restent limitées à un niveau non apparent.
• Dans un état compensé, l’organisme limite les conséquences du trouble, alors que dans un état décompensé les compensations deviennent insuffisantes.
• L’évolution peut aller d’un stade initial discret vers une aggravation, puis vers une chronicité stabilisée si les mécanismes se fixent.
• L’étiologie regroupe des causes exogènes, endogènes et multifactorielles, modulées par des facteurs favorisant, prédisposant, déclenchant et aggravant.

💡 Astuce mémo

Subclinique → Compensé → Décompensé → Chronique stabilisée : du discret à l’échec des compensations, puis stabilisation.

📖 2. Eau, compartiments et tonicité

🔑 Notions clés & Définitions

• Compartiments hydriques : Les compartiments hydriques regroupent l’eau totale corporelle en secteur intracellulaire et extracellulaire, avec des sous-secteurs plasma et interstitiel.
• Tonicité : La tonicité reflète le pouvoir osmotique effectif d’un soluté et détermine le sens des mouvements d’eau entre compartiments.
• Osmolarité : L’osmolarité correspond à la concentration totale des particules dissoutes et conditionne l’équilibre osmotique et les déplacements d’eau.
• Loi de Starling : La loi de Starling décrit comment la pression hydrostatique et la pression oncotique contrôlent les échanges d’eau entre le plasma et le liquide interstitiel.
• Œdèmes : Les œdèmes sont des accumulations de liquide dans les tissus, liées à un déséquilibre des forces et/ou à une atteinte capillaire.

📝 Points essentiels

• L’eau représente environ 60% du poids chez l’adulte et 55% chez la femme, avec une variation selon l’âge, le sexe et la masse grasse/musculaire.
• Le secteur extracellulaire correspond à environ 1/3 de l’eau totale (≈20% du poids), avec interstitiel (≈15%) et plasmatique (≈5%).
• Les variations de sodium touchent surtout le secteur extracellulaire, tandis que le potassium concerne surtout le secteur intracellulaire, et les mouvements d’eau dépendent de l’osmolarité.
• La tonicité plasmatique influence le cerveau en conditionnant les mouvements d’eau qui modifient le volume tissulaire cérébral.
• Dans les œdèmes, la loi de Starling relie les échanges entre plasma et interstitium aux pressions hydrostatique (Pc) et oncotique (πc).
• Le signe du godet évoque un œdème : la pression du doigt laisse une dépression transitoire sur la zone.

💡 Astuce mémo

Sodium → extracellulaire ; Potassium → intracellulaire ; Eau suit l’osmolarité/tonicité.

📖 3. Dysnatrémies et SIADH

🔑 Notions clés & Définitions

• SIADH : Le SIADH est un excès d’hormone antidiurétique entraînant une rétention d’eau et une hyponatrémie par dilution.
• Hyponatrémie hypotonique : L’hyponatrémie hypotonique correspond à une baisse de l’osmolarité plasmatique efficace, exposant surtout à un œdème cérébral.
• Pseudo-hyponatrémie : La pseudo-hyponatrémie est une erreur de mesure liée à une diminution de l’eau plasmatique utile lors d’une augmentation des lipides ou des protéines.
• Hypernatrémie : L’hypernatrémie est un déficit en eau libre caractérisé par une natrémie supérieure à 145 mmol/L.

📝 Points essentiels

• En SIADH, la correction doit être prudente car le cerveau est à risque lors d’une hyponatrémie chronique, avec une vitesse visée de 8 à 10 mmol/L en 24 h.
• Le diagnostic d’orientation du SIADH repose sur une osmolarité plasmatique basse avec une osmolarité urinaire inadaptée >100 mOsm/kg et une natriurèse élevée >20-30 mmol/L.
• Le traitement de première ligne du SIADH est une restriction hydrique, généralement comprise entre 500 et 1000 mL/j.
• En urgence d’hyponatrémie sévère symptomatique (convulsions, coma ou signes neuro majeurs), l’option décrite est le sérum salé hypertonique 3% avec correction prudente.
• L’hyponatrémie hypotonique est la forme la plus fréquente et “celle qui compte” car elle conditionne le risque d’œdème cérébral.
• En hypernatrémie, la natrémie >145 mmol/L traduit un déficit en eau libre avec risque de complications neuro si la correction est trop rapide chez les formes chroniques ou dont la durée est inconnue.

💡 Astuce mémo

SIADH = plasma “dilué” + urines “pas assez diluées” : urine osm >100 mOsm/kg et UNa >20-30 mmol/L, correction lente 8-10 mmol/L/24 h.

📖 4. Dyskaliémie et équilibre potassique

🔑 Notions clés & Définitions

• Dyskaliémie : Une dyskaliémie correspond à un trouble de la kaliémie, avec excès ou déficit de potassium circulant.
• Hypokaliémie : Une hypokaliémie est une baisse pathologique de la kaliémie, qui augmente l’excitabilité ou la défaillance musculaire et surtout le risque cardiaque.
• Hyperkaliémie : Une hyperkaliémie est une augmentation pathologique de la kaliémie, favorisant des troubles de conduction et des arythmies.
• Pseudo-hypokaliémie : Une pseudo-hypokaliémie est une fausse baisse de la kaliémie liée à un problème préanalytique, par exemple une hémolyse ou un prélèvement non conforme.
• Kaliémie : La kaliémie est la concentration plasmatique du potassium, reflet indirect de l’équilibre global car la majorité du K+ est intracellulaire.

📝 Points essentiels

• La kaliémie normale est de 3,5 à 5,0 mmol/L et la kaliémie ne reflète qu’une faible fraction du potassium total car le K+ est surtout intracellulaire.
• Hypokaliémie : considérer urgence vitale si K<2,5 mmol/L ou installation rapide, et exclure une pseudo-hypokaliémie avant supplémentation.
• Causes fréquentes d’hypokaliémie : hypomagnésémie (favorisant la perte urinaire de K+ via ROMK), pertes digestives (diarrhées/vomissements/laxatifs), pertes rénales (diurétiques, hyperaldostéronisme) et transferts intracellulaires (insuline, alcalose, bêta2-agonistes).
• Traitement de l’hypokaliémie : traiter la cause, supplémenter le K+, corriger le magnésium si besoin et surveiller l’ECG si forme significative ou symptomatique.
• Hyperkaliémie : alerter si K>6 mmol/L et urgence vitale si K>6,5 mmol/L, avec causes typiques par diminution de l’excrétion rénale, hypoaldostéronisme, acidose/redistribution ou apport excessif chez insuffisants rénaux.
• Traitement de l’hyperkaliémie : protéger le myocarde par calcium IV, faire rentrer le K+ dans les cellules (insuline+glucose, bêta2-mimétiques, bicarbonates) puis éliminer (diurétiques, chélateurs, dialyse si sévérité ou insuffisance rénale).

💡 Astuce mémo

K trop bas = pas de repos (ECG à surveiller) ; K trop haut = conduction qui flanche (calcium IV pour protéger, insuline+glucose pour faire entrer).

📖 5. Hypertension artérielle et insuffisance cardiaque

🔑 Notions clés & Définitions

• Hypertension artérielle : L’hypertension artérielle est une augmentation durable de la pression artérielle, qui ne se conclut pas sur une seule mesure.
• Hypertension maligne : L’hypertension maligne est une urgence hypertensive associée à des chiffres très élevés de pression artérielle et à une atteinte d’organes cibles.
• Insuffisance cardiaque : L’insuffisance cardiaque est un syndrome dû à une anomalie structurelle ou fonctionnelle du cœur entraînant une baisse du débit cardiaque et/ou une augmentation des pressions de remplissage.
• Œdème pulmonaire aigu : L’œdème pulmonaire aigu est une complication fréquente de l’insuffisance cardiaque gauche liée à l’élévation des pressions en amont pulmonaires entraînant une transsudation vers l’interstitium puis les alvéoles.
• BNP et NT-proBNP : Les peptides natriurétiques sont des marqueurs libérés lors d’une surcharge ventriculaire et utiles surtout pour diagnostiquer ou exclure une insuffisance cardiaque.

📝 Points essentiels

• La pression artérielle est considérée normale si <130/85 mmHg et anormale si >140/90 mmHg, et le diagnostic d’HTA ne se fait jamais sur une seule mesure.
• L’HTA dite « blouse blanche » correspond à une mesure artificiellement élevée liée au stress lors du rendez-vous, donc interprétée avec prudence.
• Toute HTA résulte d’une augmentation durable du débit cardiaque et/ou des résistances périphériques totales, avec PA = débit cardiaque × résistances périphériques totales.
• L’insuffisance cardiaque évolue en trois temps : agression initiale, compensation (tachycardie, activation sympathique, SRAA, ADH), puis décompensation avec stase en amont et baisse de perfusion en aval.
• Dans l’insuffisance cardiaque gauche, l’augmentation de la pression de l’oreillette gauche élève la pression capillaire pulmonaire, favorisant un œdème pulmonaire aigu avec dyspnée puis signes de stase pulmonaire.
• Le NT-proBNP exclut généralement une insuffisance cardiaque si <300 ng/L, tandis que des valeurs compatibles sont rapportées pour >450 ng/L (<50 ans) et >950 ng/L (>75 ans).

💡 Astuce mémo

PA = Débit × Résistances ; IC : Compense (SRAA/ADH) puis Décompense (stase en amont).

📖 6. Troubles acido-basiques

🔑 Notions clés & Définitions

• Acidose métabolique : Trouble primaire caractérisé par une baisse du $HCO_3^-$ qui fait diminuer le pH, avec une compensation respiratoire par baisse attendue de la $PaCO_2$.
• Alcalose respiratoire : Trouble primaire lié à une diminution de la $PaCO_2$ qui augmente le pH, avec une compensation rénale par modification du $HCO_3^-$.
• Trou anionique : Estimation des anions non mesurés qui s’évalue par $AG = Na^+-(Cl^-+HCO_3^-)$ et aide à distinguer une acidose métabolique à $AG$ augmenté vs hyperchlorémique.
• Excès de base : Mesure de la composante métabolique qui indique la quantité de base à ajouter ou retirer pour ramener le pH à 7,40, indépendamment de la respiration.
• Compensation respiratoire : Réponse immédiate où la ventilation fait varier la $PaCO_2$, utilisée pour compenser un trouble métabolique et normaliser partiellement le pH.

📝 Points essentiels

• Le pH est considéré acide si $<7,35$ et alcalin si $>7,45$, avec un domaine de tolérance autour de 7,40 de ±0,05.
• Henderson-Hasselbalch relie le pH à $HCO_3^-$ (métabolique) et $PaCO_2$ (respiratoire) : baisse de $HCO_3^-$ → acidose métabolique, augmentation de $PaCO_2$ → acidose respiratoire.
• Acidose métabolique : $PaCO_2$ attendue = $1{,}5 \times HCO_3^- + 8 \pm 2$, et la compensation est proportionnelle selon la règle pratique $\Delta PaCO_2 \approx \Delta HCO_3^-$.
• Alcalose métabolique : compensation respiratoire non prédite avec Winter, avec $PaCO_2$ attendue ≈ $0{,}7 \times (HCO_3^- - 24) + 40 \pm 5$.
• Règles de compensation (respiratoire↔métabolique) : en acidose respiratoire aiguë $+1$ mmol/L $HCO_3^-$ et $+10$ mmHg $PaCO_2$, et chronique $+3$ à $4$ mmol/L $HCO_3^-$ et $+10$ mmHg $PaCO_2$ ; en alcalose respiratoire aiguë $-2$ mmol/L $HCO_3^-$ et $-10$ mmHg $PaCO_2$, chronique $-4$ à $5$ mmol/L $HCO_3^-$ et $-10$ mmHg.
• Trouble mixte : si la compensation attendue ne correspond pas (par exemple par dépassement des valeurs de Winter/compensation), le pH et les paramètres reflètent au moins 2 troubles primaires non réductibles à une simple compensation.

💡 Astuce mémo

Winter pour acidose métabolique : $PaCO_2 = 1{,}5\times HCO_3^- + 8 \,(\pm2)$ ; si ça ne colle pas, pense trouble mixte.

📖 7. Physiopathologie respiratoire

🔑 Notions clés & Définitions

• Ventilation alvéolaire : La ventilation alvéolaire correspond au renouvellement d’air des alvéoles, dont le reflet direct est la PaCO2.
• Hypoxémie : L’hypoxémie désigne une baisse de la PaO2 dans le sang.
• Hypercapnie : L’hypercapnie correspond à une augmentation de la PaCO2.
• Trouble mixte : Un trouble mixte associe au moins deux troubles primaires en même temps, et n’est pas une simple compensation.
• Rapport V/Q : Le rapport ventilation/perfusion mesure l’adéquation entre l’air ventilé et le sang perfusé dans les poumons.

📝 Points essentiels

• Une insuffisance respiratoire est l’incapacité à oxygéner correctement le sang et/ou à éliminer le CO2, avec PaO2 < 60 mmHg pour l’hypoxémie et PaCO2 > 45 mmHg pour l’hypercapnie.
• En insuffisance respiratoire de type 1 (hypoxémique), PaO2 diminue (<60 mmHg) avec PaCO2 normale ou diminuée car le CO2 diffuse plus facilement que l’O2.
• En insuffisance respiratoire de type 2 (hypercapnique), la PaCO2 augmente (>45 mmHg) par trouble de ventilation, souvent avec PaO2 diminuée.
• Le SDRA associe une inflammation pulmonaire intense, une hypoxémie profonde et un œdème pulmonaire non cardiaque, avec une évolution vers des alvéoles collabées responsables d’un shunt majeur et une mortalité rapportée à 30-40%.
• Le rapport V/Q explique la plupart des hypoxémies : espace mort si V/Q > 1 (ventilé sans perfusion), shunt si V/Q < 1 (mal oxygéné), et shunt pur si V/Q = 0 (pas d’oxygénation).
• Pour reconnaître un trouble mixte : déterminer le trouble primaire (pH et PaCO2 ou HCO3-), vérifier la compensation attendue (formules de Winter ou de compensation métabolique) et conclure à un trouble mixte si la valeur réelle dépasse ce qui serait attendu par compensation.

💡 Astuce mémo

Type 1 = PaO2 basse (V/Q ou shunt/diffusion) ; Type 2 = PaCO2 haute (ventilation insuffisante) ; SDRA = hypoxémie + shunt + alvéoles collabées.

📖 8. Foie, voies biliaires et pancréas

🔑 Notions clés & Définitions

• Cytolyse hépatique : La cytolyse hépatique correspond à la destruction/lésions d’hépatocytes entraînant une libération massive des transaminases.
• Cholestase : La cholestase est une diminution ou un arrêt du flux biliaire, provoquant une accumulation de bile et une hausse de bilirubine conjuguée.
• Cirrhose hépatique : La cirrhose est une atteinte chronique du foie avec fibrose diffuse, nodules de régénération et désorganisation de l’architecture lobulaire.
• Pancréatite aiguë : La pancréatite aiguë est une inflammation aiguë du pancréas due à l’activation prématurée des enzymes pancréatiques.
• Hépatites virales : Les hépatites virales sont des inflammations du foie causées par des virus, responsables d’une cytolyse avec hausse des ALAT et ASAT.

📝 Points essentiels

• La sévérité de la cytolyse (ALAT/ASAT <5× LSN faible, 5–15× modérée, >15× sévère) ne reflète pas forcément l’étendue de la nécrose.
• Pour juger si le foie fonctionne encore: INR/TP reflètent la synthèse des facteurs vitamine K dépendants, le facteur V (non vitamine K dépendant) renseigne aussi sur la fonction hépatique.
• En cholestase, l’obstacle ou un défaut d’excrétion cause bilirubine conjuguée, acides biliaires et cholestérol sanguins, avec prurit, ictère, urines foncées et selles décolorées.
• Le couple biologique clé en cholestase est PAL augmentée avec GGT pour confirmer l’origine hépatobiliaire, et la bilirubine conjuguée peut être normale au début si l’obstruction est récente.
• La cirrhose résulte d’une agression chronique menant à activation des cellules étoilées (Ito), fibrose, nodules puis hypertension portale par désorganisation de la circulation.
• En pancréatite aiguë, l’agression active le trypsinogène en trypsine puis une cascade enzymatique (autodigestion), et le calcul biliaire (40–70%) ou l’alcool (25–35%) sont les causes majeures; la lipase dépasse souvent 3× la normale.

💡 Astuce mémo

Cholestase = PAL + GGT + Prurit/Ictère: blocage du flux biliaire.

📖 9. Fonction rénale et protéinurie

🔑 Notions clés & Définitions

• DFG auto-régulé : Le débit de filtration glomérulaire est maintenu malgré les variations de pression grâce aux ajustements des artérioles afférente et efférente.
• Macula densa : La macula densa mesure NaCl dans le filtrat et déclenche, via des signaux, vasoconstriction ou vasodilatation artériolaire pour stabiliser le DFG.
• FENa : La fraction excrétée du sodium est calculée à partir des concentrations urinaire et plasmatique et permet d’orienter l’étiologie d’une IRA.
• Microalbuminurie : La microalbuminurie correspond à une petite fuite d’albumine urinaire, souvent avant une protéinurie franche ou une baisse durable du DFG.
• Syndrome néphrotique : Le syndrome néphrotique associe une protéinurie massive, une hypoalbuminémie et des œdèmes, avec souvent une dyslipidémie et des cylindres graisseux.

📝 Points essentiels

• Si le DFG est trop élevé, l’augmentation de NaCl à la macula densa stimule une vasoconstriction de l’afférente et diminue le DFG; si le DFG est trop faible, la baisse de NaCl déclenche une vasodilatation de l’afférente et une augmentation de la rénine (angiotensine II) pour maintenir le DFG.
• Les résultats biologiques d’échec d’auto-régulation se traduisent par créatinine/DFG diminués? : la source indique plutôt que la créatinine augmente et le DFG diminue, tandis que la fraction excrétée de Na+ (FENa) est <1% en cas d’IRA pré-rénale.
• Exemple d’orientation IRA par sodium urinaire et FENa : IRA pré-rénale avec Na+ urinaire bas et FENa <1%, alors que NTA entraîne fuite de Na+ avec FENa >2%.
• La protéinurie est dite anormale et devient toxique car les protéines filtrées activent une inflammation tubulaire pouvant mener à une fibrose et à une progression de l’IRC.
• Valeurs usuelles : protéines totales <150 mg/24 h et albuminurie <30 mg/24 h ; une protéinurie massive chez l’adulte est définie comme >3 g/24 h pour le syndrome néphrotique.
• Syndrome néphrotique : protéinurie massive (>3 g/24 h), hypoalbuminémie, œdèmes, hyperlipidémie/lipidurie/cylindres graisseux, avec protéinurie sélective (85% albumine) dans le “pur” et présence d’éléments glomérulaires associés dans le “impur”.

💡 Astuce mémo

Macula densa = NaCl au radar: trop haut → afférente se serre (↓DFG); trop bas → afférente se dilate + rénine/angiotensine (↗/maintien DFG).

📖 10. Inflammation et système endocrinien

🔑 Notions clés & Définitions

• Fièvre : La fièvre est une élévation contrôlée de la température corporelle due à une hausse du point de consigne thermique hypothalamique.
• Syndrome de réponse inflammatoire (SIRS) : Le SIRS est une réaction inflammatoire généralisée pouvant être déclenchée par une infection, un traumatisme, une brûlure, une chirurgie, une pancréatite aiguë, une ischémie ou une hémorragie.
• Protéine C réactive (CRP) : La CRP est une protéine de phase aiguë produite par le foie sous l’effet de l’IL-6, augmentant rapidement lors de l’inflammation.
• Rétrocontrôle hormonal : Le rétrocontrôle hormonal correspond au fait qu’une hormone freine sa propre production via l’axe hypothalamus-hypophyse.

📝 Points essentiels

• La fièvre naît de l’inflammation avec production de cytokines (dont les macrophages) qui entraînent la formation de prostaglandines E2 au niveau de l’hypothalamus, augmentant le point de consigne thermique.
• Le SIRS nécessite au moins 2 critères : T° > 38°C ou < 36°C, fréquence cardiaque > 90/min, fréquence respiratoire > 20/min, leucocytes > 12 000/mm³ ou < 4 000/mm³.
• La CRP débute à augmenter en 6–8 h, atteint un pic vers 24–48 h puis redescend rapidement quand l’inflammation régresse.
• Une CRP élevée n’identifie pas à elle seule une infection bactérienne, et une CRP normale n’exclut pas une maladie (inflammation très précoce, infection localisée, immunodépression, insuffisance hépatique sévère).
• Le rétrocontrôle hormonal suit une chaîne typique où une hormone stimule d’abord l’axe puis freine ensuite sa propre production en diminuant la stimulation en amont.

💡 Astuce mémo

SIRS = 2/4 : Thermo, Pouls, Respiration, Globules blancs.

📊 Tableaux de synthèse

Insuffisance respiratoire : type 1 vs type 2

Protéinurie glomérulaire : syndrome néphrotique vs néphritique

⚠️ Pièges & confusions fréquents

1. Confondre homéostasie et pathologie : l’homéostasie est un équilibre dynamique maintenu malgré l’environnement, la pathologie apparaît quand les capacités d’adaptation/défense échouent.
2. Croire qu’une seule mesure suffit pour diagnostiquer l’HTA : la source insiste que le diagnostic ne se fait jamais sur une seule mesure.
3. En hyponatrémie chronique, corriger trop vite : le cerveau peut faire une myélinolyse osmotique; la cible indiquée est 8–10 mmol/L en 24 h.
4. Prendre une compensation pour le trouble principal : si la compensation attendue ne colle pas (ex. formules Winter/compensation dépassées), il faut conclure à un trouble mixte.
5. Confondre pseudo-hyponatrémie et vraie hyponatrémie : c’est une erreur de mesure liée à lipides/protéines; la vraie natrémie correspond à la correction rapportée par l’eau plasmatique.
6. Oublier que la kaliémie ne reflète qu’une faible fraction du potassium total : une valeur isolée ne donne pas l’état global du stock intracellulaire.
7. Supplémenter une hypokaliémie sans exclure une pseudo-hypokaliémie (pré-analytique/ hémolyse) : risque de survenue d’une hyperkaliémie par correction inadaptée.

✅ Checklist Examen

1. Définir homéostasie et état pathologique, puis citer les 4 états (subclinique, compensé, décompensé, chronique stabilisée) et ce qui les différencie cliniquement.
2. Citer les axes de classification d’une pathologie (étiologie, mécanisme physiopathologique, siège anatomique, évolution, étendue) et distinguer symptômes, signes, syndromes et lésions cellulaires/tissulaires.
3. Rappeler la répartition de l’eau (≈60% adulte, 55% femme) et les compartiments (intracellulaire ≈2/3, extracellulaire ≈1/3 avec interstitiel ≈15% et plasmatique ≈5%).
4. Expliquer la relation tonicité/osmolarité et les mouvements d’eau, puis relier œdèmes et loi de Starling (forces Pc et πc) et le signe du godet.
5. Pour le SIADH, donner les critères d’orientation (osmolarité plasmatique basse; osmolarité urinaire >100; UNa >20-30), la 1ère ligne (restriction 500–1000 mL/j), et la correction lente visée (8–10 mmol/L/24 h) + option en urgence (sérum salé hypertonique 3%).
6. Pour l’hyponatrémie sévère symptomatique, citer les signes neuro majeurs et la logique de correction prudente; puis rappeler les repères de l’hypernatrémie (Na >145 = déficit d’eau libre).
7. Pour la kaliémie, donner les seuils de vigilance/urgence (hypokaliémie K<2,5; hyperkaliémie K>6 et urgence vitale K>6,5), et les gestes thérapeutiques clés (calcium IV, rentrer K dans les cellules, éliminer K) + rôle de l’ECG et exclusion pseudo-hypo/pseudo-hyper.
8. Relier HTA à sa mesure répétée (PA normale <130/85; anormale >140/90; blouse blanche), rappeler PA = débit × résistances périphériques totales, puis décrire l’évolution en 3 temps de l’insuffisance cardiaque et l’explication de l’œdème pulmonaire aigu gauche.
9. Citer les seuils BNP/NT-proBNP fournis (NT-proBNP <300 ng/L exclut; valeurs compatibles selon âge) et décrire les mécanismes de stase en amont/diminution de perfusion en aval.
10. En troubles acido-basiques, appliquer la méthode : pH (acidémie/alcalémie), identifier trouble primaire (HCO3- vs PaCO2), vérifier compensation avec Winter/compensation respiratoire (règles aiguë vs chronique) et conclure trouble mixte si dépassement.
11. Savoir utiliser AG = Na − (Cl + HCO3) pour distinguer acidose à trou anionique augmenté vs hyperchlorémique et rappeler la formule de Winter ainsi que les règles de compensation respiratoire aiguë/chronique (acidose/alcalose).
12. En physiopathologie respiratoire, distinguer insuffisance respiratoire type 1 vs type 2 (PaO2 <60 vs PaCO2 >45) et le mécanisme V/Q (espace mort V/Q>1, shunt V/Q<1, shunt pur V/Q=0); puis rappeler les repères du SDRA (shunt majeur, alvéoles collabées, mortalité 30–40%).
13. En foie/voies biliaires/pancréas, associer cytolyse (ALAT/ASAT, et échelle <5x LSN faible / 5–15 modérée / >15 sévère), cholestase (PAL+GGT; bilirubine conjuguée; prurit/ictère/urines foncées/selles décolorées; pièges PAL isolée ou GGT isolée) et pancréatite aiguë (trypsinogène→trypsine→cascade;
14. En fonction rénale et protéinurie, décrire l’autorégulation (myogénique + macula densa) et interpréter FENa (<1% IRA pré-rénale; >2% NTA), puis donner les seuils de protéinurie (totales <150 mg/24 h; albuminurie <30 mg/24 h; syndrome néphrotique protéinurie >3 g/24 h).