Scheda di revisione: Fonctions et Transmission Nerveuse

📋 Plan du Cours

1. Systèmes d’action des messagers extra cellulaires
2. Types de messagers extra cellulaires
3. Récepteurs ionotropes, métabotropes et intracellulaires
4. Fonctions du système nerveux
5. Neurone multipolaire et soma
6. Axone, dendrites et types de neurones
7. Transports axonal antérogrades et rétrogrades
8. Fibres nerveuses, nerfs et myélinisation
9. Synapses électriques et synapses chimiques
10. Potentiel d’action et conduction saltatoire
11. Amine acétylcholine et récepteurs nicotiniques
12. Catécholamines adrénaline et noradrénaline

📖 1. Systèmes d’action des messagers extra cellulaires

🔑 Notions clés & Définitions

• Messager extra cellulaire : Molécule libérée hors de la cellule qui transmet un signal à une cellule cible via des récepteurs spécialisés.
• Paracrine : Mode de communication où un messager agit localement sur des cellules voisines, avec une diffusion limitée.
• Endocrine : Mode de communication où un messager circule dans le sang pour atteindre des cellules cibles éloignées.
• Exocrine : Mode de communication où un messager est libéré vers l’extérieur pour agir sur des cibles externes.
• Neurotransmetteur : Messager libéré par un neurone dans l’espace synaptique pour stimuler un neurone voisin.

📝 Points essentiels

• Un messager extra cellulaire peut agir par diffusion locale (quelques microns) ou à distance selon son mode de libération.
• La sécrétion locale correspond au paracrine, la circulation sanguine à l’endocrine, et la sortie vers l’extérieur à l’exocrine.
• La libération peut être constante (ex GH), pulsatile (ex hormones sexuelles) ou ponctuelle (ex endorphines).
• Les hormones sont sécrétées par des glandes spécialisées et passent dans le sang, tandis que les neurohormones sont sécrétées par des neurones et passent aussi dans le sang.
• Les neuro-modulateurs contrôlent l’activité du neurone producteur de neurotransmetteur, contrairement aux neurotransmetteurs qui agissent sur un neurone voisin.
• La durée de vie de ces messagers varie de quelques millisecondes à plusieurs heures.

💡 Astuce mémo

Paracrine = voisinage, Endocrine = sang, Exocrine = extérieur.

📖 2. Types de messagers extra cellulaires

🔑 Notions clés & Définitions

• Molécules : Les molécules sont des messagers chimiques capables de modifier le milieu interne ou externe et d’être détectés par des récepteurs sensoriels.
• Température : La température est un paramètre physique dont les variations sont détectées par des récepteurs sensoriels et transmises au système nerveux.
• pH : Le pH est une grandeur chimique qui reflète l’acidité du milieu et peut être détectée par des récepteurs sensoriels.
• Sons : Les sons sont des variations physiques (vibrations) détectées par des récepteurs sensoriels puis acheminées vers le SNC.
• Lumière : La lumière est un stimulus électromagnétique détecté par des récepteurs sensoriels et converti en information nerveuse.

📝 Points essentiels

• Des millions de récepteurs sensoriels détectent des changements du milieu interne et externe (molécules, T°, pH, sons, odeurs, lumière).
• Les informations sensorielles sont acheminées vers le SNC sous forme d’information électrique et/ou de neurotransmetteur.
• La fonction intégratrice du SNC analyse et compare les informations avant de déclencher une action via un neurotransmetteur.
• La fonction motrice du SNC envoie un signal à l’effecteur, produisant une réponse musculaire ou viscérale.
• Les neurotransmetteurs servent de messagers chimiques pour relier l’analyse du SNC à la réponse de l’organisme.

💡 Astuce mémo

Stimulus → Récepteurs → SNC (intègre) → NT → Effector (agit).

📖 3. Récepteurs ionotropes, métabotropes et intracellulaires

🔑 Notions clés & Définitions

• Récepteurs ionotropes : Récepteurs membranaires qui, après activation, ouvrent directement un canal ionique et modifient rapidement le potentiel de membrane.
• Récepteurs métabotropes : Récepteurs membranaires qui activent une cascade de seconds messagers, produisant une réponse plus lente et modulable.
• Récepteurs intracellulaires : Récepteurs situés à l’intérieur de la cellule, qui lient des molécules et déclenchent des effets via la régulation de l’expression ou d’activités cellulaires.
• Transduction synaptique : Processus par lequel l’information chimique libérée à la synapse est convertie en signal électrique ou cellulaire dans la cellule cible.

📝 Points essentiels

• Les récepteurs ionotropes transforment l’activation en courant ionique immédiat, ce qui rend la réponse rapide.
• Les récepteurs métabotropes agissent via des seconds messagers, ce qui rend la réponse plus lente et permet une modulation de l’amplitude.
• Les récepteurs intracellulaires produisent des effets qui dépendent du temps nécessaire à la mise en route des mécanismes intracellulaires.
• La réponse synaptique dépend du type de récepteur activé (canal direct vs cascade vs mécanisme intracellulaire).
• La transduction synaptique relie la libération de neurotransmetteurs à la modification de l’activité de la cellule cible.

💡 Astuce mémo

Ionotropes = Ion direct (rapide) ; Métabotropes = Messagers (lent) ; Intracellulaires = Dans la cellule (effet tardif).

📖 4. Fonctions du système nerveux

🔑 Notions clés & Définitions

• Myélinisation : Processus de formation de la gaine de myéline qui accélère la conduction de l’influx nerveux le long des neurones.
• Carence en lipides : Manque alimentaire en lipides pouvant perturber la myélinisation, surtout pendant la vie fœtale et avant 7 ans.
• Carence en protides : Manque alimentaire en protides qui réduit la production de neurotransmetteurs.
• Sclérose en plaques : Maladie où les cellules de Schwann dégénèrent et meurent sans renouvellement, perturbant la conduction nerveuse.
• Synapse : Zone de contact entre un neurone et une autre cellule qui permet la transmission de l’information nerveuse.

📝 Points essentiels

• Une carence en lipides pendant la vie fœtale et avant 7 ans peut entraîner une myélinisation incomplète.
• Une myélinisation incomplète due à une carence en lipides peut provoquer des déficits neurologiques irréversibles.
• Une carence en protides diminue la production de neurotransmetteurs.
• Dans la sclérose en plaques, les cellules de Schwann dégénèrent puis meurent sans se renouveler.
• À partir de 20 ans, des facteurs génétiques peuvent ralentir progressivement l’influx nerveux, avec fatigue, fourmillements, troubles visuels, puis atteintes motrices et cognitives.
• Une synapse relie un neurone à un autre neurone, à une cellule musculaire, à une cellule sensitive ou à une cellule sécrétrice d’hormones/neurotransmetteurs pour transmettre l’information.

💡 Astuce mémo

Myéline = vitesse : lipides tôt → myéline incomplète → dégâts irréversibles ; protides → moins de NT.

📖 5. Neurone multipolaire et soma

🔑 Notions clés & Définitions

• Potentiel de repos : Le potentiel de repos est la différence de charge entre l’intérieur et l’extérieur d’une cellule non stimulée, liée aux gradients ioniques.
• Potentiel d’action : Le potentiel d’action est une réponse électrique stéréotypée déclenchée quand le potentiel récepteur atteint un seuil, selon un mode tout ou rien.
• Potentiel post-synaptique excitateur : Le potentiel post-synaptique excitateur est une variation post-synaptique qui dépolarise la membrane et favorise l’atteinte du seuil.
• Potentiel post-synaptique inhibiteur : Le potentiel post-synaptique inhibiteur est une variation post-synaptique qui hyperpolarise la membrane et s’oppose au déclenchement.
• Période réfractaire absolue : La période réfractaire absolue est l’intervalle où la zone en repolarisation est totalement incapable de générer un nouveau potentiel d’action.

📝 Points essentiels

• Le potentiel de récepteur (pré) est limité à la cellule sensorielle avant d’influencer la cellule suivante.
• Le potentiel post-synaptique atteint un seuil critique puis déclenche le potentiel d’action selon un principe tout ou rien.
• PPSE correspond à une dépolarisation post-synaptique, tandis que PPSI correspond à une hyperpolarisation post-synaptique.
• PAN, PAM et PPM sont transmis par libération de neurotransmetteurs.
• Le potentiel de repos PR est typiquement entre -60 et -100 mV selon les cellules, avec une valeur donnée à -70 mV dans l’exemple du cours.
• Le PR provient des différences de concentration d’ions entre intérieur et extérieur, rendant la membrane positive à l’extérieur et négative à l’intérieur.

💡 Astuce mémo

PR = « repos négatif » (extérieur +, intérieur -) ; seuil = « tout ou rien » ; PPSE dépolarise, PPSI hyperpolarise.

📖 6. Axone, dendrites et types de neurones

🔑 Notions clés & Définitions

• Courants locaux : Courants locaux : signaux électriques qui se propagent de proche en proche et déclenchent l’ouverture de canaux ioniques dans la zone voisine.
• Conduction saltatoire : Conduction saltatoire : mode de propagation dans une fibre myélinisée où l’influx « saute » de nœud de Ranvier en nœud de Ranvier.
• Gaine de myéline : Gaine de myéline : enveloppe isolante produite par les cellules de Schwann qui empêche le passage des courants ioniques à travers la fibre.
• Noeud de Ranvier : Nœud de Ranvier : zone non isolée de la fibre où se trouvent les canaux à Na+ responsables du déclenchement local du potentiel d’action.
• Inhibition antagoniste : Inhibition antagoniste : régulation où une substance bloque l’action d’un neurotransmetteur en empêchant sa fixation au récepteur.

📝 Points essentiels

• Dans la propagation par courants locaux, l’ouverture de canaux Na+ dans une région voisine est déclenchée par les courants issus de la zone précédente.
• Dans une fibre myélinisée, la myéline est isolante et imperméable aux courants ioniques, ce qui force la propagation à passer par les nœuds de Ranvier.
• Les canaux à Na+ sont localisés aux nœuds de Ranvier, ce qui rend la conduction saltatoire beaucoup plus rapide que dans les fibres amyélinisées (×10 à ×100).
• Un agoniste mime l’action du neurotransmetteur naturel en interagissant avec le récepteur, tandis qu’un antagoniste empêche le neurotransmetteur de se fixer et d’agir.
• Exemples d’inhibition antagoniste : muscarine (agoniste ACh) ralentit le cœur, nicotine (agoniste ACh) contracte les muscles squelettiques, curare (antagoniste ACh) provoque une paralysie.
• Exemples d’inhibition antagoniste et toxines : toxine botulinique bloque la libération d’ACh (1 µg mortel), toxine tétanique augmente la libération d’ACh (tétanisation, contraction puis arrêt cardiaque).

💡 Astuce mémo

Myéline = isolant : le signal saute aux nœuds (Na+ là où ça « s’allume »). Agoniste = même effet, antagoniste = bloque.

📖 7. Transports axonal antérogrades et rétrogrades

🔑 Notions clés & Définitions

• Rétroaction négative : Mécanisme de régulation qui freine la stimulation initiale afin d’éviter une sur-activation du système nerveux.
• Rétroaction positive : Mécanisme de régulation qui amplifie l’activité en renforçant la stimulation, ce qui peut conduire à une sur-activation.
• Neurotransmetteur : Molécule chimique libérée par un neurone à une synapse après un potentiel d’action, agissant sur une cellule cible via un récepteur spécifique.
• Acétylcholine : Neurotransmetteur de type amine impliqué dans la contraction des muscles squelettiques et la modulation de l’activité cardiaque.
• Récepteurs nicotiniques : Type de récepteurs de l’acétylcholine qui s’associent à des canaux ioniques et participent à l’excitation synaptique.

📝 Points essentiels

• La rétroaction négative permet de modérer la stimulation d’origine.
• La rétroaction positive correspond à une chaîne d’activation entre interneurones et motoneurones, menant à une sur-activation.
• Les mécanismes nerveux s’ajoutent aux rétroactions neuro-hormonales pour ajuster l’activité globale.
• Exemple de rétroaction neuro-hormonale : testostérone → LH et FSH → GnRH, avec rétroaction en retour.
• Un neurotransmetteur est fabriqué puis libéré par un neurone à la synapse suite à un potentiel d’action.
• Le potentiel d’action déclenche une entrée de Ca$^{2+}$, ce qui provoque l’exocytose du neurotransmetteur en quantité suffisante pour agir sur la cellule post-synaptique.

💡 Astuce mémo

Rétroaction négative = frein ; rétroaction positive = accélérateur.

📖 8. Fibres nerveuses, nerfs et myélinisation

🔑 Notions clés & Définitions

• Myélinisation : Processus d’enrobage des fibres nerveuses par la myéline, qui améliore la conduction du signal nerveux.
• Potentiel d’action : Signal électrique bref qui se propage le long du neurone et déclenche la libération de neurotransmetteurs.
• Acétylcholine : Neurotransmetteur libéré notamment par l’extrémité présynaptique, impliqué dans la transmission excitatrice ou modulatrice.
• Récepteur nicotinique de l’acétylcholine : Récepteur postsynaptique ionotrope activé par l’acétylcholine, qui ouvre des canaux cationiques et provoque une dépolarisation.
• Récepteur muscarinique de l’acétylcholine : Récepteur métabotrope activé par l’acétylcholine, qui agit via des seconds messagers et peut ralentir l’activité.

📝 Points essentiels

• Le PA ouvre des canaux ioniques à Ca2+ dans l’extrémité présynaptique, déclenchant la libération d’acétylcholine.
• L’acétylcholine se fixe sur les récepteurs nicotiniques postsynaptiques et fait entrer Na+ dans la cellule cible, produisant une dépolarisation.
• La dépolarisation postsynaptique conduit à l’activation des myofibrilles (actine et myosine) et donc à la contraction musculaire.
• Les récepteurs nicotiniques sont sensibles à la nicotine et se trouvent notamment dans le SNC, la moelle épinière et les plaques motrices des muscles striés squelettiques.
• Les récepteurs muscariniques sont métabotropes (plusieurs types) et sont inhibés par la muscarine et l’amanite tue-mouche, avec un effet global de ralentissement (cœur et cerveau).
• L’acétylcholine est dégradée dans l’espace synaptique, puis recaptée et recyclée en acétylcholine (cycle de terminaison).

💡 Astuce mémo

Nicotine = N pour Na+ (récepteur nicotinique ionotrope → entrée de Na+). Muscarine = M pour ralentir (récepteur muscarinique métabotrope → effet frein).

📖 9. Synapses électriques et synapses chimiques

🔑 Notions clés & Définitions

• Synapse électrique : Synapse où le signal passe directement entre cellules via des jonctions, sans libération de neurotransmetteurs.
• Synapse chimique : Synapse où le signal est transmis par libération de neurotransmetteurs qui se fixent sur des récepteurs.
• Noradrénaline : Neurotransmetteur impliqué dans la réponse au stress, agissant sur le cœur, la respiration et la glycémie.
• Dopamine : Neurotransmetteur lié à la motivation, au plaisir et à la coordination motrice, avec des effets stimulants via ses récepteurs.
• Sérotonine : Neurotransmetteur impliqué dans le sommeil, l’humeur et la régulation de l’agressivité, synthétisé à partir du tryptophane.

📝 Points essentiels

• La noradrénaline est associée au stress et peut augmenter les fonctions comme le rythme cardiaque, la respiration et la glycémie.
• La noradrénaline est liée à l’apprentissage et à la peur, ce qui diminue la prise de risque.
• Les synapses chimiques utilisent des molécules (neurotransmetteurs) qui se fixent sur des récepteurs, alors que les synapses électriques transmettent directement le signal.
• Les récepteurs de la dopamine sont métabotropes et passent par une cascade intracellulaire impliquant un second messager (AMPc).
• Les récepteurs D1 et D5 augmentent l’AMPc et favorisent une dépolarisation, tandis que D2, D3 et D4 diminuent l’AMPc et favorisent une hyperpolarisation.
• La dopamine est un précurseur de l’adrénaline, est recaptée à environ 80%, puis dégradée par des MAO (monoamine oxydases).

📖 10. Potentiel d’action et conduction saltatoire

🔑 Notions clés & Définitions

• Satiété : La satiété correspond à la sensation de ne plus avoir faim, et elle varie en sens inverse de la dopamine.
• Conduction saltatoire : La conduction saltatoire est la propagation du potentiel d’action qui “saute” de nœud en nœud le long d’un axone myélinisé.
• Récepteurs histaminergiques : Les récepteurs de l’histamine sont des récepteurs membranaires (H1 à H4) qui modulent la réponse cellulaire via des voies différentes.
• Histidine : L’histidine est un acide aminé essentiel utilisé comme précurseur pour synthétiser l’histamine.
• GABA : Le GABA est un neurotransmetteur inhibiteur dérivé du glutamate, agissant via des récepteurs ionotropes et métabotropes.

📝 Points essentiels

• La satiété est inverse de la dopamine : quand la dopamine augmente, la satiété diminue et la faim augmente.
• En automne, la satiété devient moins rapide car la diminution de la lumière modifie la dynamique de satiété, favorisant l’augmentation de la prise alimentaire.
• La stimulation sanguine implique une action vasoconstrictrice hypertensive, une activation de la cicatrisation via des plaquettes, et une libération lors du processus inflammatoire avec l’histamine.
• Les récepteurs post-synaptiques et auto-récepteurs pré-synaptiques participent à la régulation de la synthèse/libération du médiateur.
• Les récepteurs métabotropes de type HT (HT1, HT2, HT4, HT5, HT6) utilisent des seconds messagers (protéine-G, AMPc, IP3) pour moduler l’activité neuronale.
• Le récepteur HT1 dans le système limbique est une cible d’anxiolytiques et d’antidépresseurs, reliant modulation émotionnelle et histaminergie/HT1 selon le cours fourni.

💡 Astuce mémo

Satiété ↔ dopamine : plus de dopamine = moins de satiété (faim).

📖 11. Amine acétylcholine et récepteurs nicotiniques

🔑 Notions clés & Définitions

• Récepteur GABA A : Récepteur ionotrope du GABA, cible de plusieurs dépresseurs du système nerveux central.
• Glutamate : Acide aminé neurotransmetteur excitateur majeur du SNC, impliqué dans de nombreuses fonctions cognitives.
• Récepteurs glutamatergiques : Famille de récepteurs du glutamate comprenant des formes ionotropes et métabotropes.
• Glycine : Acide aminé neurotransmetteur inhibiteur ou modulateur, surtout impliqué dans la moelle épinière.
• Opioïdes : Neuropeptides impliqués dans le contrôle de la douleur, d’origine végétale ou animale.

📝 Points essentiels

• Le récepteur GABA A est la cible d’anxiolytiques, barbituriques et alcool, avec effets sédatifs et anxiolytiques.
• Le GABA A produit aussi des effets anticonvulsifs/antiépileptiques et un relaxant musculaire, avec des effets sur humeur et agressivité dépendants de la dose.
• Le THC du cannabis diminue la libération de GABA, ce qui favorise l’activation du circuit de « plaisir » via la dopamine.
• Le glutamate est synthétisé dans le SNC à partir de la glutamine et une carence peut limiter ses effets.
• Les récepteurs glutamatergiques ionotropes sont des canaux Na+, K+ et Ca2+ bloqués par Mg2+, tandis que les métabotropes passent par des voies à protéines G (AMPc ou IP3).
• Le glutamate est recapté par le neurone et les cellules gliales voisines après son action, puis dégradé ou recyclé selon le contexte local.

💡 Astuce mémo

GABA A = « A comme Anxiolyse + Anti-crises » ; Glutamate = « Excite Apprentissage » ; Glycine = « Frein moelle » ; THC = « moins de GABA = plus de dopamine plaisir ».

📖 12. Catécholamines adrénaline et noradrénaline

🔑 Notions clés & Définitions

• Adrénaline : Catécholamine impliquée dans la réponse d’alerte, modulant l’activité du système nerveux et de nombreux effets physiologiques.
• Noradrénaline : Catécholamine jouant un rôle majeur dans la modulation de l’activité neuronale et de la vigilance.
• Neurotransmetteurs inhibiteurs : Catégorie de messagers chimiques qui diminuent l’activité des neurones cibles, favorisant un effet apaisant.
• Neuropeptides opioïdes : Neuropeptides aux effets calmants et analgésiques, issus de sources végétales ou animales et capables de réduire l’activité de la noradrénaline.

📝 Points essentiels

• Les catécholamines sont des neurotransmetteurs de type catécholamine, dont l’adrénaline et la noradrénaline font partie.
• Les opioïdes diminuent l’activité de la noradrénaline et contrôlent la douleur.
• Les opioïdes sont d’origine végétale ou animale, avec l’opium comme source de dérivés comme morphine et héroïne.
• Les opioïdes sont des calmants très puissants, mais aussi dangereux.
• Les neuropeptides (dont les opioïdes) agissent comme modulateurs de fonctions comme la douleur et l’activité neuronale.

💡 Astuce mémo

Adrénaline = alerte, Noradrénaline = vigilance; Opioïdes = “freinent” la noradrénaline pour calmer la douleur.

📊 Tableaux de synthèse

Modes de communication intercellulaire

Mode	Distance/transport	Exemple(s)
Paracrine	Local (diffusion locale, quelques microns)	—
Endocrine	Dans le sang (cibles éloignées)	GH (growth hormone)
Exocrine	Vers l’extérieur	—

Types de récepteurs

Récepteur	Localisation	Conséquence
Ionotrope	Surface externe	Ouvre/ferme un canal ionique → ions entrent/sortent (réponse rapide)
Métabotrope	Surface externe	Cascade via enzymes/seconds messagers (ex IP3) → réponse plus lente/modulable
Intracellulaire	Cytoplasme ou noyau	Effets via régulation d’activités/expressions (ex hormones sexuelles)

⚠️ Pièges & confusions fréquents

1. Confondre paracrine et endocrine : le paracrine agit localement (quelques microns) alors que l’endocrine passe dans le sang.
2. Croire que tous les neurotransmetteurs sont excitants : le cours distingue PPSE (excitation) et PPSI (inhibition) selon le seuil et le type de réponse post-synaptique.
3. Mélanger récepteurs ionotropes et métabotropes : l’ionotrope ouvre directement un canal ionique, le métabotrope passe par une cascade et des seconds messagers (ex IP3).
4. Penser que la conduction saltatoire se fait “au hasard” : elle dépend des nœuds de Ranvier non isolés où se trouvent les canaux à Na+.
5. Inverser les effets des agonistes/antagonistes : un agoniste mime le NT en se fixant au récepteur, un antagoniste bloque la fixation et empêche l’effet.
6. Oublier que le PA est “tout ou rien” : sous le seuil il ne se déclenche pas, au-dessus il a la même forme (seule la fréquence/intégration change).
7. Confondre synapse électrique et chimique : la chimique nécessite libération de neurotransmetteur (Ca2+ → exocytose) et récepteurs postsynaptiques spécifiques, l’électrique transmet directement sans NT.

✅ Checklist Examen

1. Savoir définir messager extra cellulaire, paracrine, endocrine et exocrine, et relier chaque mode à la distance/transport.
2. Savoir distinguer hormone, neurohormone, neurotransmetteur (NT) et neuromodulateur, et préciser la durée de vie (quelques ms à plusieurs heures).
3. Savoir expliquer le rôle général des récepteurs spécialisés et la fixation du messager/NT sur ces récepteurs (souvent à la surface des cellules-cibles).
4. Savoir caractériser les récepteurs ionotropes (canaux ioniques) et métabotropes (enzymes/seconds messagers), avec au moins un exemple du cours (ACh nicotinique, NA alpha-adrénergique → IP3).
5. Savoir situer les récepteurs intracellulaires (cytoplasme/noyau) et donner l’exemple des hormones sexuelles.
6. Savoir décrire les fonctions du système nerveux : sensitive (récepteurs → SNC), intégratrice (SNC analyse → NT), motrice (SNC → effecteur → NT).
7. Savoir décrire le neurone multipolaire : soma (corps cellulaire, corps de Nissl), axone (propagation, transport), dendrites (courants locaux).
8. Savoir classer les neurones : physiologique (sensoriels/protoneurones, interneurones, motoneurones) et morphologique (unipolaires, bipolaires, multipolaires).
9. Savoir distinguer transports antérogrades (soma → synapse, 1-4 cm/j) et rétrogrades (synapse → soma) et leur rôle général.
10. Savoir expliquer myélinisation vs amyélinisation et la conduction saltatoire (nœuds de Ranvier, canaux Na+), ainsi que les conséquences des anomalies (carences lipides/protides, sclérose en plaques, facteurs génétiques).
11. Savoir comparer synapses électriques et chimiques : espace, présence/absence de neurotransmetteur, rôle du Ca2+ et des récepteurs postsynaptiques, et notion de régulation (présynaptique/rétroaction).
12. Savoir dérouler l’arc réflexe avec les étapes PRé → PAN → PAM → PPM, et relier PPSE/PPSI à la dépolarisation/hyperpolarisation et au “tout ou rien” du PA.
13. Savoir décrire le potentiel de repos (PR, -60 à -100 mV, exemple -70 mV) et les étapes du potentiel d’action (seuil -40 mV, Na+ puis K+, repolarisation, hyperpolarisation, périodes réfractaires).
14. Savoir expliquer la propagation : courants locaux en fibre amyélinisée vs saut de nœud en fibre myélinisée, et l’ordre des événements (R1 → R2).