Ficha de revisão: États septiques graves

📋 Plan du Cours

1. Définitions et classification du sepsis
2. Cascade inflammatoire du sepsis
3. Fuite capillaire et vasoplégie
4. Profils hémodynamiques et coagulation
5. Défaillances myocardiques et viscérales
6. Conséquences macro et microcirculatoires
7. Diagnostic du choc septique
8. Origine et prise en charge initiale
9. Infections associées aux soins
10. Objectifs et réanimation initiale
11. Traitement anti-infectieux
12. Thérapeutiques adjuvantes
13. Surveillance du patient septique
14. Pronostic et facteurs de gravité
15. Annexes diagnostiques et scores

📖 1. Définitions et classification du sepsis

🔑 Notions clés & Définitions

• Sepsis : Une dysfonction d’organe secondaire à une réponse inappropriée de l’organisme à une infection documentée ou suspectée.
• Choc septique : Un sepsis avec hypotension persistante malgré la correction d’une hypovolémie, nécessitant des vasopresseurs pour maintenir une pression artérielle moyenne supérieure ou égale à 65 mmHg et associé à des lactates supérieurs ou égaux à 2 mmol/L.

★ À maîtriser

📌 Une dysfonction d’organe est définie par un score SOFA supérieur ou égal à 2, ou par une augmentation d’au moins 2 points si une dysfonction existait avant l’infection.

• Le qSOFA comprend une fréquence respiratoire supérieure ou égale à 22 par minute, une pression artérielle systolique inférieure ou égale à 100 mmHg et une altération neurologique avec un score de Glasgow inférieur ou égal à 13, chaque critère valant un point.

Compléments

• Le risque de mortalité est d’environ 10 % lorsque le score SOFA est supérieur ou égal à 2 et d’environ 40 % en cas de choc septique.

📖 2. Cascade inflammatoire du sepsis

🔑 Notions clés & Définitions

• PAMPs : Des motifs moléculaires associés aux agents pathogènes capables d’activer le système immunitaire, comme le peptidoglycane, le lipopolysaccharide, les glycolipides, les acides mycosiques et certaines protéines microbiennes.

★ À maîtriser

• Les PAMPs reconnus par les PRR activent les lymphocytes NK, les neutrophiles et les macrophages, qui déclenchent ensuite une réponse immunitaire cellulaire et humorale.

📌 Les cytokines pro-inflammatoires comprennent IL-1β, TNF-α, IL-6 et IL-8, tandis que les cytokines anti-inflammatoires comprennent IL-10, IL-1ra, TNF, IL-4 et IL-13.

Compléments

• L’activation macrophagique stimule les lymphocytes NK par le TNF et l’IL-12 et favorise l’adhésion des phagocytes à l’endothélium ainsi que l’activation endothéliale.

• L’activation du complément libère notamment C3a et C5a, qui participent à l’activation des phagocytes, au chimiotactisme des neutrophiles et à l’activation des mastocytes.

💡 Astuce mémo

PAMPs → PRR → cytokines → inflammation généralisée

📖 3. Fuite capillaire et vasoplégie

🔑 Notions clés & Définitions

• Syndrome de fuite capillaire : Le passage de petites et moyennes molécules du secteur vasculaire vers le secteur interstitiel en raison d’une altération des jonctions endothéliales.
• Vasoplégie : Une vasodilatation artériolaire et veineuse associée à une hyporéactivité aux agents vasoconstricteurs, principalement sous l’effet du monoxyde d’azote.

★ À maîtriser

• La fuite plasmatique provoque un œdème pulmonaire, rénal et musculaire, une hypovolémie absolue et une augmentation de la distance de diffusion de l’oxygène vers les cellules.

Compléments

• Les cytokines pro-inflammatoires TNF, IL-1 et IL-8 activent la NO synthétase inductible, ce qui augmente la production de monoxyde d’azote et entraîne une relaxation importante de la musculature artériolaire.

• La mesure répétée de la lactatémie permet d’évaluer la sévérité du choc septique et la réponse au traitement en reflétant l’équilibre entre production et consommation de lactate.

💡 Astuce mémo

Perméabilité accrue → œdème → hypovolémie

📖 4. Profils hémodynamiques et coagulation

🔑 Notions clés & Définitions

• Choc distributif : Associe une vasoplégie, une hyporéactivité vasculaire et une maldistribution locorégionale du débit sanguin.

★ À maîtriser

📌 La phase hyperkinétique du choc septique associe une augmentation du débit cardiaque et une diminution des résistances artérielles, tandis que la phase hypokinétique tardive associe une diminution de l’index cardiaque par dépression myocardique.

• La CIVD résulte de l’activation procoagulante, du dépassement du système fibrinolytique, de l’agrégation plaquettaire et du dépôt de fibrine dans la microcirculation.

Compléments

• La pression artérielle pulmonaire d’occlusion ne s’élève ni pendant la phase hyperkinétique ni pendant la phase hypokinétique du choc septique.

• Les signes biologiques précoces de CIVD comprennent des complexes solubles, des produits de dégradation de la fibrine et une diminution de l’antithrombine III.

💡 Astuce mémo

Hyperkinétique d’abord, hypokinétique tardivement

📖 5. Défaillances myocardiques et viscérales

🔑 Notions clés & Définitions

• Dépression myocardique : Septique est une diminution précoce, biventriculaire, systolo-diastolique, d’intensité variable et réversible de la fonction cardiaque.

★ À maîtriser

• L’atteinte pulmonaire du choc septique peut évoluer d’une dyspnée et d’une polypnée vers un syndrome de détresse respiratoire aigu par œdème interstitiel puis alvéolaire.

Compléments

• La dépression myocardique résulte de la diminution de la perfusion coronaire, de la réduction de la sensibilité des récepteurs β-adrénergiques, de l’action du TNF et de l’IL-1 et de l’œdème interstitiel myocardique.

• L’atteinte rénale se manifeste notamment par une oligurie et une élévation de la créatininémie en rapport avec une diminution de la perfusion glomérulaire et une atteinte tubulo-interstitielle.

• L’atteinte cérébrale septique peut provoquer anxiété, agitation, confusion, somnolence ou coma en relation avec un œdème cérébral et une perte de l’autorégulation cérébrale.

📖 6. Conséquences macro et microcirculatoires

🔑 Notions clés & Définitions

• Dysoxie cellulaire : Une diminution de l’activité énergétique cellulaire malgré un apport d’oxygène conservé, probablement liée à une perturbation mitochondriale.

★ À maîtriser

• La défaillance hémodynamique du choc septique associe une hypovolémie absolue et relative, une défaillance circulatoire périphérique par vasoplégie et une défaillance cardiaque biventriculaire précoce et réversible.

• La microcirculation septique se caractérise par une maldistribution du débit sanguin, une hétérogénéité capillaire, une diminution de la déformabilité des hématies et des neutrophiles et des microthrombi liés à la CIVD.

Compléments

• L’expression hétérogène de la NO synthétase inductible ferme certaines zones microvasculaires et favorise la formation de shunts artério-veineux.

📐 Formule — Le transport artériel en oxygène vérifie $TaO_2 = Débit\\ cardiaque \\times Hb \\times SaO_2 + (0{,}003 \\times PaO_2)$ et la consommation d’oxygène vérifie $VO_2 = TaO_2 \\times EO_2$.

💡 Astuce mémo

Hypovolémie → vasoplégie → défaillance cardiaque

📖 7. Diagnostic du choc septique

★ À maîtriser

• Le diagnostic d’un état de choc est clinique, tandis que les examens complémentaires évaluent son retentissement et recherchent son étiologie.

• Les signes cliniques comprennent notamment des troubles de la conscience, une oligurie, une polypnée et une tachycardie, avec des extrémités froides si l’hypovolémie prédomine et un choc chaud lorsque les résistances vasculaires diminuent.

• Les principales portes d’entrée d’un choc septique sont pulmonaires dans 40 % des cas, hépato-digestives dans 30 %, urinaires dans 10 %, endovasculaires sur cathéter dans 5 % et cutanées ou méningées dans 5 % des cas.

📌 En cas de suspicion de sepsis, il faut réaliser au minimum deux paires d’hémocultures et cultiver tout liquide ou tissu suspect avant l’antibiothérapie, sans retarder le traitement anti-infectieux.

Compléments

• Le bilan de retentissement comprend notamment la lactatémie, les gaz du sang, le bilan hépatique, la fonction rénale, le bilan d’hémostase et la radiographie thoracique.

📌 L’échocardiographie transthoracique est un examen non invasif de référence pour évaluer et surveiller l’hémodynamique, tandis que le cathétérisme pulmonaire invasif est réservé à des situations complexes.

📖 8. Origine et prise en charge initiale

🔑 Notions clés & Définitions

• Infection associée aux soins : Survient au cours ou au décours d’une prise en charge par un professionnel de santé alors qu’elle n’était ni présente ni en incubation au début de cette prise en charge.

📝 Points essentiels

📌 Une infection survenant au moins 48 heures après l’admission est couramment considérée comme associée aux soins lorsque l’état infectieux initial n’est pas connu, et une infection du site opératoire est habituellement retenue dans les 30 jours ou dans l’année en cas de prothèse ou d’implant.

• Les objectifs du traitement sont de corriger les défaillances d’organes, maîtriser l’infection et prévenir l’évolution vers le choc septique.

• L’amélioration thérapeutique est évaluée notamment par la disparition des marbrures, l’amélioration de la conscience, la reprise d’une diurèse supérieure à 0,5 ml/kg/h, une pression artérielle moyenne supérieure à 65 mmHg, la diminution de la fréquence cardiaque et de la polypnée, ainsi que la diminution des lactates et une saturation veineuse en oxygène supérieure à 70 %.

📖 9. Infections associées aux soins

🔑 Notions clés & Définitions

• Infection associée aux soins : Une infection survenant au cours ou au décours d’une prise en charge diagnostique, thérapeutique, palliative, préventive ou éducative par un professionnel de santé, chez un patient, un professionnel ou un visiteur.

📝 Points essentiels

📌 Une infection est considérée comme associée aux soins si elle survient dans les 30 jours suivant une intervention, ou dans l’année suivant la pose d’une prothèse, d’un implant ou d’un matériel prothétique, sous réserve d’apprécier la plausibilité du lien avec la prise en charge quel que soit le délai.

• Les facteurs orientant vers une infection à bactérie multirésistante comprennent notamment un séjour hospitalier de plus de 2 jours dans les 3 derniers mois, une antibiothérapie dans les 3 derniers mois, une chirurgie cardiaque valvulaire datant de moins d’un an, une forte incidence locale de bactéries multirésistantes, l’immunodépression, la dialyse, le diabète, la vie en institution et l’exposition à un dispositif invasif.

📖 10. Objectifs et réanimation initiale

🔑 Notions clés & Définitions

• Objectifs thérapeutiques : La prise en charge du sepsis vise à corriger les défaillances d’organes, maîtriser l’infection et prévenir l’évolution vers le choc septique, tandis que celle du choc septique vise à restaurer une hémodynamique stable, corriger l’hypovolémie et améliorer les dysfonctions d’organes.

★ À maîtriser

• Les objectifs de réanimation comprennent une pression artérielle moyenne supérieure à 65 mmHg, une diurèse supérieure à 0,5 ml/kg/h, une saturation veineuse en oxygène supérieure à 70 %, la disparition des marbrures, l’amélioration de la conscience et la diminution de la fréquence cardiaque et de la polypnée.

📐 Formule — En cas d’hypoperfusion septique sans signes congestifs, le remplissage initial recommandé est de $30\ \mathrm{ml/kg}$ de cristalloïdes pendant les trois premières heures.

📌 Les cristalloïdes sont des solutions ioniques diffusant rapidement vers le secteur interstitiel, tandis que les colloïdes contiennent des macromolécules qui restent davantage dans le secteur vasculaire et maintiennent la pression oncotique.

Compléments

• La réponse au remplissage peut être évaluée par un test de lever de jambe passif, par les variations respiratoires de la pression pulsée chez le patient ventilé mécaniquement ou par des paramètres échographiques.

📖 11. Traitement anti-infectieux

★ À maîtriser

📌 La noradrénaline est le vasopresseur de choix lorsque le remplissage ne restaure pas une pression artérielle moyenne supérieure à 65 mmHg ou une perfusion d’organe adéquate.

• Avant l’antibiothérapie, au moins deux hémocultures doivent être réalisées, dont une périphérique et une sur chaque abord vasculaire en place depuis plus de 48 heures, avec des prélèvements microbiologiques supplémentaires selon le tableau clinique.

📌 Une antibiothérapie probabiliste intraveineuse active sur les pathogènes suspectés doit être débutée idéalement dans l’heure suivant le diagnostic de sepsis ou de choc septique.

• L’antibiothérapie doit être réévaluée entre 48 et 72 heures afin d’en vérifier l’efficacité, de l’adapter au microorganisme isolé et de réduire son spectre, ce qui constitue la désescalade.

• Le contrôle du foyer infectieux doit être réalisé lorsque nécessaire par éradication chirurgicale ou drainage percutané, et un accès vasculaire doit être retiré rapidement si une origine endovasculaire est suspectée.

Compléments

• La dobutamine est à envisager en cas de dysfonction myocardique avec bas débit cardiaque persistant malgré l’expansion volémique.

• La multirésistance bactérienne correspond à une résistance à au moins trois classes d’antibiotiques et concerne notamment le SARM, les entérobactéries productrices de BLSE, de céphalosporinases ou de carbapénémases, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii et les entérocoques résistants à la vancomycine.

📌 La durée habituelle de l’antibiothérapie est de 7 à 10 jours, avec une prolongation possible si l’amélioration est lente, si le foyer n’est pas drainé, en cas de bactériémie à Staphylococcus aureus ou de déficit immunitaire.

📖 12. Thérapeutiques adjuvantes

★ À maîtriser

• L’hydrocortisone substitutive à la dose de 200 mg par jour pendant 5 à 7 jours, sans décroissance progressive, est réservée au choc septique non stabilisé par le remplissage et les vasopresseurs.

📌 La transfusion de culots globulaires est recommandée lorsque l’hémoglobine est inférieure à 7 g/dl, avec un objectif de 7 à 9 g/dl en l’absence de maladie coronarienne avérée ou de syndrome hémorragique.

📌 Les plaquettes sont administrées sous 10 000/mm3 même sans saignement, entre 10 000 et 20 000/mm3 en cas de risque hémorragique important, et doivent être maintenues au-dessus de 50 000/mm3 avant un geste invasif ou chirurgical.

Compléments

📐 Formule — Chez les patients ventilés mécaniquement ou atteints de SDRA, le volume courant recommandé est de $6\ \mathrm{ml/kg}$ de poids idéal prédit et la pression de plateau ne doit pas dépasser $30\ \mathrm{cmH_2O}$ dans le SDRA sévère avec PEP supérieure à 5 cmH2O.

📌 La glycémie capillaire doit être maintenue en dessous de 1,8 g/l, soit 10 mmol/l, par une perfusion continue d’insuline si nécessaire.

• L’alimentation entérale doit être initiée le plus tôt possible, remplacée par une alimentation parentérale en cas de contre-indication et complétée par des prokinétiques en cas d’intolérance.

📖 13. Surveillance du patient septique

★ À maîtriser

• La surveillance associe l’évaluation de l’efficacité des traitements, le dépistage des défaillances d’organes, le guidage hémodynamique de la réanimation et la recherche des complications des soins et du décubitus.

• La surveillance clinique comprend la pression artérielle, la fréquence cardiaque, la SpO2, la fréquence respiratoire, la diurèse, la température, le temps de recoloration cutanée, la froideur et les marbrures.

• Une SvcO2 inférieure à 70 % suggère une inadéquation entre les apports et la consommation d’oxygène, tandis qu’une SvcO2 normale ou élevée n’exclut pas un défaut d’extraction tissulaire dans le choc distributif.

Compléments

• La surveillance paraclinique comprend notamment les lactates, les gaz du sang, la NFS, l’ionogramme sanguin, les fonctions rénale et hépatique, l’hémostase et, si disponible, le dosage pharmacologique des antibiotiques.

📌 Les antibiotiques temps-dépendants comprennent les bêta-lactamines, les glycopeptides et le linézolide, tandis que les antibiotiques concentration-dépendants comprennent les aminosides et les fluoroquinolones.

📖 14. Pronostic et facteurs de gravité

★ À maîtriser

• Le pronostic dépend principalement de la qualité et de la précocité de la prise en charge associant simultanément traitement symptomatique, traitement anti-infectieux adapté et recherche d’un foyer chirurgical.

• Tout retard thérapeutique chez un patient en choc septique peut entraîner une surmortalité.

• La défaillance multiviscérale constitue l’évolution la plus redoutable de l’état septique.

Compléments

• Les facteurs de mauvais pronostic sont l’âge avancé, les comorbidités, l’immunodépression, le retard de prise en charge notamment antibiotique et le nombre de défaillances d’organes.

💡 Astuce mémo

Retard thérapeutique → surmortalité

📖 15. Annexes diagnostiques et scores

★ À maîtriser

• Le score SOFA évalue les fonctions respiratoire, neurologique, cardiovasculaire, hépatique, hématologique et rénale à partir du rapport PaO2/FiO2, du score de Glasgow, de la pression artérielle ou des vasopresseurs, de la bilirubine, des plaquettes et de la créatinine ou de la diurèse.

📌 Dans le choc septique, les résistances vasculaires systémiques et la différence artério-veineuse en oxygène sont diminuées, tandis que dans les chocs cardiogénique et hypovolémique elles sont augmentées.

Compléments

• Dans les infections associées aux soins, les germes probables comprennent notamment Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii, SARM et Klebsiella pneumoniae BLSE dans les pneumopathies acquises sous ventilation mécanique, ainsi que Clostridium difficile dans la colite pseudomembraneuse.

• Dans les infections communautaires, les germes probables sont les staphylocoques et streptocoques pour la peau, les entérobactéries, entérocoques et anaérobies pour le tube digestif et les voies biliaires, le pneumocoque et Klebsiella pneumoniae pour le poumon, les streptocoques, entérocoques et staphylocoques pour l’endocarde, et E. coli, entérobactéries et entérocoques pour les voies urinaires.

📊 Tableaux de synthèse

Sepsis et choc septique

Élément	Sepsis	Choc septique
Définition	Dysfonction d’organe liée à une infection	Sepsis avec hypotension persistante et hyperlactatémie malgré remplissage
Critères hémodynamiques	Pas de critère obligatoire	Vasopresseurs pour PAM ≥ 65 mmHg
Lactates	Pas de seuil spécifique	≥ 2 mmol/L
Mortalité	Risque associé au SOFA ≥ 2 : 10 %	Environ 40 %

Solutés de remplissage

Type	Caractéristiques	Limites
Cristalloïdes	Solutions ioniques, première intention	Œdèmes, inflation hydrosodée, acidose hyperchlorémique avec le sérum salé
Albumine	Colloïde naturel maintenant la pression oncotique	Coût élevé, pas de première intention
Gélatines	Colloïdes de synthèse	Risque allergique
Hydroxyléthylamidons	Colloïdes de synthèse	Toxicité rénale et morbidité, non recommandés dans le sepsis grave