Flashcards: Immunité innée et réponse cellulaire — 24 cartões

Type I interferons — rôle ?

Modulent la réponse immunitaire et stimulent les NK.

Acquisition capacités effectrices NK

Reconnaissance et lyse des cellules cibles, stimulation par IL-12.

Mémoire innée — phénomène ?

Réponse renforcée après première stimulation, sans antigène spécifique.

Vaccination néonatale — objectif ?

Augmenter l’immunité contre les infections précoces.

Protection post-vaccinale — indépendante ?

Réponse immunitaire innée renforcée, cytokines pro-inflammatoires.

Micro-organismes intracellulaires — classification ?

Vivent et se multiplient à l’intérieur des cellules.

Réponse immunitaire — selon micro-organismes ?

Th1 pour intracellulaires, humorale pour extracellulaires.

Immunité innée — mécanismes clés ?

PRR, ROS, peptides antimicrobiens, barrière épithéliale.

Peptides antimicrobiens — rôle ?

Détruisent microbes, renforcent barrière, modulent réponse.

Cinétique inflammation — début ?

Production rapide cytokines IL-1, IL-6, TNF-α.

Lyse dépendante de l’oxygène — mécanisme ?

ROS via NADPH oxydase, toxiques pour microbes.

Lyse indépendante de l’oxygène — mécanisme ?

Peptides, lysozyme, autophagie, sans ROS.

Voies cytotoxiques T — principales ?

Perforine, granzymes, cytokines, FasL.

Cytokines pro-inflammatoires — exemples ?

IL-1, IL-6, TNF-α, IL-12.

NETose — fonction ?

Piège et tue microbes par filaments extracellulaires.

Autophagie — rôle immunitaire ?

Dégradation cytoplasmique, élimination agents infectieux.

Micro-organismes extracellulaires — réponse ?

Immunité humorale, anticorps, phagocytose.

Réponse Th1 — cible ?

Micro-organismes intracellulaires, activation macrophages.

Réponse Th2/Th17 — cible ?

Agents extracellulaires, parasites, certains microbes.

Défense barrière — éléments ?

Peptides antimicrobiens, mucus, flore, pH, kératinocytes.

Réponse inflammatoire — début ?

Reconnaissance PAMP, cytokines, recrutement leucocytaire.

Complexe NADPH oxydase — rôle ?

Production ROS pour détruire microbes.

Stress oxydatif — conséquence ?

Dommages tissulaires, mécanismes de protection.

Cytokines pro-inflammatoires — effets ?

Fievre, adhérence leucocytes, activation macrophages.