Ficha de revisão: Introduction à l'Inflammation et Cicatrisation

📋 Plan du Cours

1. Définition et finalité de l’inflammation
2. Étiologies de la réaction inflammatoire
3. Cellules de l’inflammation aiguë et chronique
4. Étapes cellulaires de la réaction inflammatoire
5. Médiateurs et lésions tissulaires induites
6. Tissu de granulation et évolution temporelle
7. Fibrose hépatique : aspects macroscopiques
8. Fibrose rétractile et atrophie d’organe
9. Fibrose systématisée et fibrose mutilante
10. Colorations du collagène en pathologie
11. Lavage broncho-alvéolaire : prélèvement et analyse
12. Appendicite aiguë suppurée : lésions macroscopiques

📖 1. Définition et finalité de l’inflammation

🔑 Notions clés & Définitions

• Inflammation : L’inflammation est la réponse des tissus vivants vascularisés à une agression.
• Réaction inflammatoire : La réaction inflammatoire désigne l’ensemble des réponses tissulaires déclenchées par une agression.
• Inflammation bénéfique : Une inflammation est dite bénéfique quand elle élimine l’agent en cause et répare les lésions tissulaires.
• Inflammation néfaste : Une inflammation peut devenir néfaste si l’agression est trop agressive ou persiste, ou si le processus est mal régulé.

📝 Points essentiels

• L’inflammation correspond à une réponse tissulaire déclenchée par une agression sur un tissu vascularisé.
• La finalité principale est d’éliminer l’agent pathogène et de réparer les lésions tissulaires.
• Cliniquement, l’inflammation s’exprime souvent localement par rougeur, chaleur, gonflement et douleur.
• La tuméfaction correspond à l’augmentation de volume liée aux réactions inflammatoires (congestion et gonflement).
• L’inflammation peut être délétère si l’agent est agressif, s’il persiste, si le siège est défavorable, ou si la régulation du processus est anormale.
• Une inflammation peut aussi devenir néfaste en cas d’anomalie quantitative ou qualitative des cellules impliquées.

💡 Astuce mémo

Agression → tissus vascularisés réagissent : ÉLIMINER + RÉPARER (sinon : agent persistant ou régulation/cellules anormales → dégâts).

📖 2. Étiologies de la réaction inflammatoire

🔑 Notions clés & Définitions

• Infection : Cause d’inflammation liée à la contamination par des micro-organismes comme les bactéries, virus, parasites ou champignons.
• Agents physiques : Catégorie d’agresseurs physiques pouvant déclencher une inflammation via un traumatisme, une variation de température ou des radiations.
• Agents chimiques : Catégorie d’agresseurs chimiques responsables de lésions cellulaires par caustiques, toxines ou venins.
• Corps étrangers : Étiologie où un élément exogène ou endogène persistant déclenche une réaction inflammatoire.
• Agression dysimmunitaire : Cause d’inflammation due à une réponse immunitaire anormale, incluant allergies et auto-immunité.

📝 Points essentiels

• Les étiologies de l’inflammation sont multiples et correspondent aux agents pathogènes responsables des lésions cellulaires et tissulaires déclenchant la réaction.
• Les agents physiques incluent traumatisme, chaleur, froid et radiations comme facteurs déclencheurs.
• Les agents chimiques regroupent caustiques, toxines et venins, capables d’induire des lésions inflammatoires.
• La réaction inflammatoire peut survenir en cas de défaut de vascularisation, notamment lors d’une nécrose par ischémie.
• L’inflammation peut être secondaire à une agression dysimmunitaire, avec anomalies de la réponse immunitaire, allergies ou auto-immunité.
• La prolifération tumorale peut s’accompagner d’une inflammation variable au niveau du stroma de la tumeur.

💡 Astuce mémo

Infection + Physique + Chimique + Corps étranger + Ischémie + Dysimmunité + Tumeur = causes à balayer (IPCCIDT).

📖 3. Cellules de l’inflammation aiguë et chronique

🔑 Notions clés & Définitions

• Inflammation aiguë : Réaction inflammatoire dynamique qui évolue par étapes successives et s’exprime rapidement par des signes locaux typiques.
• Inflammation chronique : Inflammation sans tendance spontanée à la guérison, qui persiste ou s’aggrave sur plusieurs mois ou années.
• Réaction vasculo-exsudative : Phase initiale de l’inflammation aiguë centrée sur les vaisseaux et la sortie de liquide, responsable des signes cardinaux.
• Réaction cellulaire : Phase de l’inflammation aiguë où des cellules immunitaires migrent vers le foyer lésionnel et s’y accumulent.
• Diapédèse leucocytaire : Migration active des leucocytes hors de la microcirculation vers le foyer inflammatoire, avec margination puis adhérence.

📝 Points essentiels

• Une inflammation chronique se définit par l’absence de guérison spontanée et une évolution persistante ou aggravée sur plusieurs mois à plusieurs années.
• La réaction inflammatoire aiguë comporte deux grandes étapes successives : vasculo-exsudative puis cellulaire.
• Les signes cardinaux de l’inflammation aiguë sont rougeur, chaleur, tuméfaction et douleur.
• La congestion active associe vasodilatation artériolaire puis capillaire, augmentation du débit local et ralentissement du courant circulatoire.
• L’œdème inflammatoire correspond à un exsudat (eau + protéines plasmatiques) lié à la vasodilatation et surtout à l’augmentation de perméabilité des petits vaisseaux.
• La douleur de l’œdème vient de la compression des terminaisons nerveuses et de médiateurs chimiques, tandis qu’au microscope le tissu est pâle, peu colorable et distendu.

💡 Astuce mémo

Aigu = VASO-EXSUDE puis CELLULES ; Chronique = pas de guérison spontanée (mois/années).

📖 4. Étapes cellulaires de la réaction inflammatoire

🔑 Notions clés & Définitions

• Margination leucocytaire : La margination est le déplacement des leucocytes vers la périphérie du flux, près de l’endothélium, favorisé par le ralentissement circulatoire.
• Adhérence leucocytaire à l’endothélium : L’adhérence est l’accrochage des leucocytes à l’endothélium grâce à des molécules d’adhésion portées par les leucocytes et par l’endothélium.
• Diapédèse trans-endothéliale : La diapédèse trans-endothéliale est la traversée active de la paroi vasculaire par le leucocyte, sous forme d’un processus dynamique.
• Réaction cellulaire inflammatoire : La réaction cellulaire correspond à la formation d’un granulome inflammatoire, aussi appelé tissu de granulation inflammatoire.
• Granulome inflammatoire : Le granulome inflammatoire est le tissu de granulation qui s’enrichit en cellules issues du sang et du tissu conjonctif local.

📝 Points essentiels

• Les leucocytes s’accumulent d’abord au foyer lésionnel : polynucléaires pendant les 6 à 24 premières heures, puis monocytes et lymphocytes entre 24 et 48 heures.
• La traversée vasculaire comporte margination, adhérence puis passage trans-endothélial des leucocytes.
• Après diapédèse, les leucocytes quittent le territoire péri-vasculaire et migrent vers le foyer lésionnel par chimiotactisme.
• Les polynucléaires ont une durée de vie courte de 3–4 jours et libèrent des enzymes dans le foyer inflammatoire.
• Les monocytes deviennent des macrophages activés : phagocytose, sécrétion de médiateurs et coopération avec les lymphocytes via la présentation d’antigènes.
• Les lymphocytes B se transforment en plasmocytes sécrétant des immunoglobulines, tandis que les lymphocytes T sécrètent des médiateurs et acquièrent des propriétés cytotoxiques avec coopération aux B.

💡 Astuce mémo

Margination → Adhérence → Diapédèse : M-A-D = les leucocytes “collent puis traversent” l’endothélium.

📖 5. Médiateurs et lésions tissulaires induites

🔑 Notions clés & Définitions

• Épithélium de revêtement : Tissu de surface qui tapisse les cavités et muqueuses et peut être le siège de lésions inflammatoires, notamment ulcérées.
• Tissu de granulation : Tissu inflammatoire en réparation, riche en cellules et en néo-vaisseaux, dont la composition évolue avec le temps.
• Polynucléaires : Cellules sanguines qui constituent le stigmate morphologique majeur de l’inflammation aiguë.
• Bourgeon charnu : Tissu de granulation enrichi en fibroblastes et en cellules endothéliales formant des néo-vaisseaux.
• Membrane pyogène : Structure inflammatoire qui délimite un abcès en entourant le pus central.

📝 Points essentiels

• Les polynucléaires sont le signe morphologique typique de l’inflammation aiguë.
• Après quelques jours à semaines, le granulome inflammatoire s’enrichit en cellules mononucléées (macrophages, lymphocytes, plasmocytes).
• Progressivement, le tissu de granulation devient plus riche en fibroblastes et en cellules endothéliales formant des néo-vaisseaux, et est alors appelé bourgeon charnu.
• La composition du tissu de granulation varie aussi selon la cause de l’inflammation, avec un type cellulaire pouvant prédominer.
• Les variétés d’inflammation aiguë se distinguent par le type d’exsudat et la nature des lésions vasculaires ou tissulaires.
• Inflammation congestive et œdémateuse : vasodilatation intense et exsudat particulièrement abondant, par exemple œdème aigu du poumon lors d’une infection virale.

💡 Astuce mémo

Aigu = Polynucléaires d’abord ; puis Mononucléaires ; ensuite Bourgeon charnu (fibroblastes + néo-vaisseaux).

📖 6. Tissu de granulation et évolution temporelle

🔑 Notions clés & Définitions

• Inflammation aiguë : Processus physiopathologique transitoire visant à neutraliser les agents pathogènes puis à restaurer la fonction du tissu atteint.
• Résolution ad integrum : Retour à la normale du tissu lésé et de sa fonction, avec régénération complète des cellules perdues.
• Réparation avec cicatrisation : Mécanisme de restauration d’un tissu de structure et de fonction normales après une réaction aiguë avec perte de substance ou destruction localisée.
• Inflammation chronique : Évolution défavorable de l’inflammation aiguë lorsque la réparation ne se fait pas correctement, notamment après une détersion incomplète.
• Détersion : Étape de nettoyage du foyer lésionnel qui élimine tissus nécrosés, agents pathogènes et exsudat avant la réparation terminale.

📝 Points essentiels

• L’inflammation aiguë a pour objectif de neutraliser les pathogènes et de restituer la fonction initiale du tissu.
• Trois évolutions possibles de l’inflammation aiguë sont la résolution, la réparation par cicatrisation, ou l’évolution vers une inflammation chronique.
• La résolution ad integrum n’est possible que si le réseau de tissu conjonctif est intact et si le tissu peut régénérer toutes les cellules perdues.
• La cicatrisation survient notamment après une réaction aiguë avec perte de substance ou destruction tissulaire localisée.
• La cicatrisation est ubiquitaire et concerne tous les types de tissu.
• La réparation-cicatrisation suit des étapes successives : détersion, bourgeon charnu, puis cicatrisation.

💡 Astuce mémo

Aiguë = 3 sorties : Résolution (régénère), Cicatrisation (bourgeon), Chronique (détersion incomplète).

📖 7. Fibrose hépatique : aspects macroscopiques

🔑 Notions clés & Définitions

• Fibrose hépatique : Altération du foie caractérisée par une accumulation de tissu conjonctif fibreux qui remplace progressivement des zones lésées.
• Bourgeon charnu : Nouveau tissu conjonctif formé pendant la réparation, qui remplace le granulome inflammatoire et comble la zone détruite.
• Botriomycome : Synonyme du bourgeon charnu, correspondant à la même étape de réparation tissulaire par formation de tissu conjonctif.
• Cicatrice : Marque définitive laissée après l’inflammation lorsque la réparation ne peut pas restituer le tissu initial et aboutit à un tissu fibreux.
• Régénération épithéliale : Remplacement des cellules épithéliales détruites par la prolifération des cellules saines voisines, en parallèle de la réparation conjonctive.

📝 Points essentiels

• La réparation tissulaire suit une détersion complète avant la formation du bourgeon charnu.
• Le bourgeon charnu apparaît quand le tissu détruit ne peut pas régénérer intégralement ou quand la destruction est très importante et/ou prolongée.
• Le bourgeon charnu contient des leucocytes du tissu de granulation, des fibroblastes/myofibroblastes et des néo-vaisseaux en bouquets perpendiculaires à la surface.
• Au début, le bourgeon charnu a une matrice extracellulaire lâche puis s’enrichit en fibres collagènes et perd progressivement fibroblastes, néovaisseaux et leucocytes.
• L’évolution du bourgeon charnu se fait soit vers une cicatrice, soit vers une reconstitution d’un tissu conjonctif identique au tissu préexistant.
• La cicatrice est un tissu conjonctif fibreux à prédominance de collagène, dont la structure se modifie pendant plusieurs mois après la phase de bourgeon charnu.

💡 Astuce mémo

Bourgeon charnu = « B » comme Briques de collagène : d’abord lâche, puis collagène, puis rétrécit grâce aux myofibroblastes.

📖 8. Fibrose rétractile et atrophie d’organe

🔑 Notions clés & Définitions

• Régénération épithéliale : Processus de remplacement du tissu détruit par la prolifération de cellules épithéliales restantes ou voisines.
• Régénération périphérie vers centre : Mode de réparation d’un revêtement où la reconstitution progresse de la périphérie vers le centre de la perte tissulaire.
• Régénération métaplasique : Réparation où l’épithélium régénéré adopte un autre type cellulaire que celui initialement détruit.
• Fibrose : Augmentation des constituants fibrillaires de la matrice extracellulaire, surtout le collagène, dans un tissu au cours de l’inflammation chronique.
• Sclérose : Induration macroscopique des tissus due à la fibrose, souvent utilisée comme synonyme en pratique.

📝 Points essentiels

• Les cellules épithéliales détruites sont remplacées par la prolifération d’épithélium sain autour du foyer inflammatoire.
• Au niveau des revêtements, la régénération se fait depuis la périphérie jusqu’au centre de la perte tissulaire dès que le bourgeon charnu comble le déficit.
• La régénération d’un revêtement peut être métaplasique, par exemple avec un épithélium cylindrique bronchique remplacé par un épithélium malpighien.
• Au niveau d’un parenchyme, la qualité de la régénération dépend de l’étendue de la destruction initiale et du pouvoir mitotique des cellules épithéliales et des cellules souches tissulaires.
• La fibrose est une composante constante de l’inflammation chronique et correspond à l’augmentation des constituants fibrillaires de la matrice extracellulaire, avec collagène+++.
• La sclérose correspond à l’induration liée à la fibrose et constitue un terme macroscopique souvent employé comme synonyme de fibrose.

💡 Astuce mémo

Bourgeon charnu = comblement; périphérie→centre = revêtement; parenchyme = dépend du “degré de dégâts + mitoses + cellules souches”; fibrose = collagène+++, sclérose = induration.

📖 9. Fibrose systématisée et fibrose mutilante

🔑 Notions clés & Définitions

• Sclérose : La sclérose est une induration des tissus due à la fibrose, terme surtout macroscopique souvent utilisé comme synonyme.
• Matrice extracellulaire : La matrice extracellulaire est un réseau multimoléculaire tridimensionnel qui organise fibres et protéines et reste en équilibre dynamique entre synthèse, dépôt et dégradation.
• Fibrose : La fibrose est une accumulation de tissu fibreux liée à un déséquilibre de la matrice extracellulaire, souvent déclenchée par une inflammation chronique.
• Fibrogénèse : La fibrogénèse correspond à la production et au dépôt des constituants de la matrice extracellulaire qui aboutissent à la constitution d’une fibrose.
• Cicatrisation : La cicatrisation est un processus où la fibrose peut intervenir comme élément essentiel, notamment après une agression tissulaire.

📝 Points essentiels

• La fibrose résulte d’un déséquilibre de la matrice extracellulaire : augmentation de la synthèse/dépôt et diminution de la dégradation des constituants.
• Une fibrose constituée peut rester stable, s’aggraver lors d’agressions répétées, ou régresser rarement si le stimulus initial disparaît.
• La sclérose est un terme macroscopique décrivant l’induration, mais il est fréquemment employé comme synonyme de fibrose.
• La fibrose est souvent la conséquence d’inflammations chroniques et participe aussi au processus de cicatrisation.
• En dehors de l’inflammation, une fibrose peut survenir avec hypoxie chronique, déficit hormonal, pathologies métaboliques et génétiques, sénescence, radiothérapie.
• Dans les hépatites chroniques, la fibrose s’étend d’abord des espaces portes puis forme des ponts fibreux (septa) reliant espaces portes et veines centro-lobulaires, pouvant aboutir à une cirrhose.

💡 Astuce mémo

MEC = Synthèse↑ Dégradation↓ → Fibrose ; puis 3 destins : stable, aggravation, régression rare si stimulus stop.

📖 10. Colorations du collagène en pathologie

🔑 Notions clés & Définitions

• Fibrose hépatique : La fibrose hépatique est une accumulation de tissu conjonctif fibreux qui remplace progressivement le parenchyme et remodèle l’architecture du foie.
• Cirrhose : La cirrhose est l’aboutissement d’une fibrose extensive qui délimite des nodules de régénération des hépatocytes.
• Corps de Councilman : Les corps de Councilman sont des corps apoptotiques acidophiles observés lors de lésions nécrotiques de l’hépatite chronique.
• Coloration de Trichrome : La coloration de Trichrome est une technique histologique permettant de visualiser le collagène, ici décrite comme colorant le collagène en bleu.
• Fibrose systématisée : La fibrose systématisée est une fibrose qui épaissit la charpente conjonctive sans détruire l’architecture du tissu.

📝 Points essentiels

• Dans l’hépatite C chronique non traitée, une inflammation portale et lobulaire peut s’installer et entretenir la fibrogenèse.
• La progression typique de la fibrose hépatique commence par un élargissement des espaces portes puis forme des septa fibreux reliant des espaces portes entre eux ou à des veines centro-lobulaires.
• À terme, la cirrhose correspond à une fibrose annulaire délimitant des nodules de régénération des hépatocytes.
• Les hépatites chroniques peuvent s’accompagner de nécrose hépatocytaire avec corps apoptotiques appelés corps de Councilman ou corps acidophiles.
• La cytolyse hépatique se traduit par une élévation des transaminases sériques.
• Sur coupe macroscopique, un tissu fibrosé est blanchâtre et devient plus ferme/dur et plus résistant à la coupe quand il est ancien.

💡 Astuce mémo

Trichrome = Collagène en bleu ; Fibrose : Portes d’abord, puis septa, puis cirrhose.

📖 11. Lavage broncho-alvéolaire : prélèvement et analyse

🔑 Notions clés & Définitions

• Lavage broncho-alvéolaire : Prélèvement cytologique réalisé pendant une fibroscopie bronchique pour récupérer le contenu des alvéoles après instillation de sérum physiologique.
• Fibroscopie bronchique : Examen endoscopique des bronches utilisé pour réaliser le lavage broncho-alvéolaire et obtenir le liquide alvéolaire.
• Cytocentrifugation : Étape de préparation qui concentre les cellules du liquide de lavage sur une lame pour permettre une analyse cytologique.
• Coloration MGG : Coloration de type May-Grünwald Giemsa utilisée pour identifier les cellules présentes dans le liquide de lavage.
• Coloration de Papanicolaou : Coloration cytologique utilisée pour distinguer les différents types cellulaires après préparation du liquide de lavage.

📝 Points essentiels

• Le LBA est un prélèvement cytologique obtenu après instillation de sérum physiologique pendant une fibroscopie bronchique.
• Le but du LBA est de recueillir le contenu alvéolaire (cellules, agents pathogènes, matériel exogène ou endogène).
• L’analyse commence par l’évaluation de la cellularité du liquide, exprimée en nombre de cellules par ml.
• Le liquide est ensuite étudié après cytocentrifugation avec des colorations MGG et Papanicolaou pour identifier les cellules.
• Un LBA normal contient surtout des macrophages alvéolaires, qui représentent 80–90% des cellules immunitaires.
• Dans un LBA normal, les cellules épithéliales malpighiennes sont exceptionnelles et traduisent une contamination oro-pharyngée, tandis que les pneumocytes ne sont pas retrouvés sauf dommage alvéolaire.

💡 Astuce mémo

LBA = Alvéoles + Cellules : on prélève après sérum, on compte (cellules/ml), puis on concentre (cytocentrifugation) et on colore (MGG/Papanicolaou).

📖 12. Appendicite aiguë suppurée : lésions macroscopiques

🔑 Notions clés & Définitions

• Appendice épaissi : Lésion macroscopique où la paroi de l’appendice apparaît épaissie sur les différents plans de coupe.
• Lumière comblée par pus : Aspect macroscopique où la lumière appendiculaire est remplie par du pus.
• Nécrose appendiculaire : Lésion macroscopique associée au pus, visible dans la lumière appendiculaire sous forme de zones nécrotiques.
• Musculeuse partiellement détruite : Atteinte macroscopique de la couche musculaire, montrant une destruction partielle de la musculeuse.
• Fausses membranes séreuse : Présence de dépôts fibrineux en regard de la séreuse, traduisant une atteinte péritonéale locale.

📝 Points essentiels

• Sur la pièce d’appendicectomie, la paroi de l’appendice est épaissie (observée sur les aspects A-B-C).
• Sur la coupe longitudinale de la pointe et sur les coupes transversales du corps, la lumière est comblée par du pus et de la nécrose.
• La musculeuse est partiellement détruite dans la zone atteinte.
• Des fausses membranes sont visibles au niveau de la séreuse, en lien avec une extension péritonéale.
• La base de l’appendice est normale (aspect D).

💡 Astuce mémo

Pointe + corps = pus + nécrose, musculeuse détruite, séreuse couverte de fausses membranes ; base intacte.

📊 Tableaux de synthèse

Aiguë vs chronique : critères de définition

Caractéristique	Inflammation aiguë	Inflammation chronique
Durée	Courte (quelques jours ou semaines)	Plusieurs mois ou plusieurs années
Installation	Souvent brutale	Pas de tendance à la guérison spontanée
Tendance	Évolution vers résolution ou réparation	Persiste ou s’aggrave
Caractère vasculo-exsudatif	Phénomènes vasculo-exsudatifs intenses	Peu ou pas de phénomènes exsudatifs
Cellules dominantes	Polynucléaires d’abord	Cellules mononucléées (lymphocytes, plasmocytes, monocytes-macrophages, fibroblastes)

⚠️ Pièges & confusions fréquents

1. Confondre inflammation et réaction inflammatoire : l’inflammation est la réponse tissulaire, la réaction inflammatoire regroupe l’ensemble des réponses déclenchées.
2. Croire que l’inflammation chronique se définit par une durée “longue” seulement : elle se définit surtout par l’absence de guérison spontanée et l’évolution persistante/aggravation.
3. Inverser l’ordre des étapes aiguës : vasculo-exsudative d’abord (congestion, œdème, diapédèse), puis réaction cellulaire.
4. Mélanger diapédèse et chimiotactisme : la diapédèse correspond au passage trans-endothélial, la migration vers le foyer se fait ensuite par chimiotactisme.
5. Penser que l’œdème inflammatoire est un simple gonflement sans exsudat : c’est un exsudat (eau + protéines plasmatiques) lié à la perméabilité des petits vaisseaux.
6. Dire que la résolution ad integrum est possible toujours : elle nécessite réseau conjonctif intact et capacité de régénérer toutes les cellules perdues.
7. Confondre fibrose et sclérose : la sclérose est un terme macroscopique d’induration, souvent employé comme synonyme de fibrose, mais ce n’est pas la définition histologique.

✅ Checklist Examen

1. Définir l’inflammation et la réaction inflammatoire, puis donner la finalité (éliminer l’agent pathogène et réparer) et les signes cardinaux (rougeur, chaleur, tuméfaction, douleur).
2. Expliquer quand une inflammation devient néfaste (agressivité/persistance, siège défavorable, régulation anormale, anomalies quantitatives ou qualitatives des cellules).
3. Lister les étiologies de la réaction inflammatoire : infection, agents physiques, agents chimiques, corps étrangers, défaut de vascularisation (nécrose par ischémie), agression dysimmunitaire, prolifération tumorale.
4. Définir inflammation aiguë et inflammation chronique avec leurs critères de durée, installation et absence/tendance à la guérison spontanée.
5. Reconnaître les deux grandes étapes de l’inflammation aiguë : réaction vasculo-exsudative puis réaction cellulaire, et associer chaque étape à ses phénomènes.
6. Décrire la congestion active (vasodilatation artériolaire puis capillaire, ralentissement du courant, déclenchement nerveux et médiateurs) et son aspect microscopique (lumière dilatée, hyperhémie).
7. Décrire l’œdème inflammatoire : exsudat (eau + protéines), rôle de la perméabilité, traduction clinique (gonflement, douleur) et microscopique (pâle, peu colorable, distendu).
8. Décrire la diapédèse leucocytaire en 3 étapes (margination, adhérence, passage trans-endothélial) et préciser l’ordre temporel des cellules (polynucléaires 6–24 h puis monocytes/lymphocytes 24–48 h).
9. Reconnaître la réaction cellulaire : formation du granulome/tissu de granulation inflammatoire et préciser les rôles des polynucléaires, macrophages, plasmocytes et lymphocytes T, ainsi que la transformation fibroblastes
10. Expliquer l’évolution temporelle du tissu de granulation : polynucléaires stigmate de l’aigu, enrichissement mononucléé puis bourgeon charnu (fibroblastes/myofibroblastes + néo-vaisseaux) et l’idée de prédominance selon
11. Décrire les trois évolutions de l’inflammation aiguë : résolution ad integrum, réparation avec cicatrisation, évolution vers inflammation chronique, et donner les conditions de la résolution ad integrum.
12. Définir détersion et distinguer détersion interne vs externe, puis relier détersion incomplète à l’évolution vers inflammation chronique.
13. Définir bourgeon charnu (botriomycome) et citer sa composition (leucocytes du tissu de granulation, fibroblastes/myofibroblastes, néo-vaisseaux en bouquets perpendiculaires) et son évolution (matrice lâche puis fibres de
14. Définir cicatrice et décrire la régénération épithéliale : périphérie vers centre pour un revêtement dès que comblé par le bourgeon charnu, et dépendance au degré de destruction + pouvoir mitotique pour un parenchyme; 2-