Ficha de revisão: Principes de l'Inflammation et Immunité Innée

📋 Plan du Cours

1. Symptômes de la réaction inflammatoire aiguë
2. Déclenchement par signaux DAMP et PAMP
3. Médiateurs de l’inflammation et recrutement cellulaire
4. Immunité innée non spécifique et rôle de la fièvre
5. Barrières physiques, biochimiques et écologiques
6. Anti-inflammatoires et inhibition des prostaglandines
7. Conservation des récepteurs innés au cours de l’évolution
8. Cellules présentatrices d’antigène et activation LT4
9. Voies LT4 auxiliaires vers LT8 et LB
10. Reconnaissance spécifique par TCR, BCR et anticorps
11. Diversité génétique des Ig et des TCR
12. Mémoire immunitaire et vaccination

📖 1. Symptômes de la réaction inflammatoire aiguë

🔑 Notions clés & Définitions

• Vasodilatation : La vasodilatation est l’élargissement des vaisseaux sanguins pendant une inflammation aiguë, qui modifie le flux local de sang.
• Exsudation de plasma : L’exsudation de plasma correspond à la sortie du plasma hors des vaisseaux, ce qui contribue au gonflement des tissus.
• Phagocytose : La phagocytose est un mécanisme de défense où une cellule immunitaire capture puis détruit un micro-organisme ou une grosse molécule.
• Phagosome : Le phagosome est la vésicule qui internalise le micro-organisme après endocytose par le phagocyte.
• Lysosomes : Les lysosomes sont des vésicules riches en enzymes digestives qui fusionnent avec le phagosome pour dégrader le contenu.

📝 Points essentiels

• La rougeur observée lors d’une réaction inflammatoire aiguë est liée à la vasodilatation au niveau de l’infection ou de la lésion.
• La chaleur locale s’explique par le rôle du sang comme principal transporteur de chaleur dans l’organisme.
• Le gonflement provient de l’accumulation de plasma en dehors des vaisseaux, amplifiée par la vasodilatation.
• La tumeur inflammatoire est renforcée par la colonisation du site par des phagocytes : granulocytes neutrophiles, macrophages et cellules dendritiques.
• La phagocytose suit une séquence : adhésion du micro-organisme, formation de pseudopodes, internalisation en phagosome, fusion phagosome-lysosome, puis rejet des débris par exocytose.
• La douleur résulte de la pression exercée par le gonflement et/ou de molécules libérées par les cellules lésées qui stimulent des terminaisons nerveuses libres.

💡 Astuce mémo

Rougeur=vasodilatation, Chaleur=sang transporte, Gonflement=plasma fuit, Pus=phagocytes + débris, Douleur=pression + molécules.

📖 2. Déclenchement par signaux DAMP et PAMP

🔑 Notions clés & Définitions

• DAMP : Signaux de danger non infectieux libérés par des cellules endommagées, capables de déclencher une inflammation sans micro-organismes pathogènes.
• Inflammation stérile : Inflammation déclenchée par des DAMP, sans présence de micro-organismes, donc sans infection.
• PAMP : Motifs moléculaires portés par des micro-organismes dangereux, reconnus par le système immunitaire et à l’origine d’une inflammation.
• PRR : Récepteurs de reconnaissance de motifs présents sur des cellules immunitaires tissulaires, qui détectent les PAMP et déclenchent une réponse inflammatoire.
• Mastocytes : Cellules immunitaires tissulaires capables de produire de l’histamine, participant à la vasodilatation et à l’augmentation de perméabilité vasculaire.

📝 Points essentiels

• L’inflammation aiguë peut être déclenchée par des signaux non infectieux, pas uniquement par des micro-organismes pathogènes.
• Les DAMP proviennent de cellules endommagées par des causes physiques (UV, choc, froid) ou chimiques (polluants, amiante, fumée de tabac).
• Les PAMP sont reconnus via des PRR portés par des cellules tissulaires comme mastocytes, macrophages et cellules dendritiques.
• L’association PAMP/PRR active ces cellules qui sécrètent des médiateurs (histamine, cytokines pro-inflammatoires, prostaglandines, TNF) responsables des symptômes.
• Le chimiotactisme attire les neutrophiles, qui quittent les vaisseaux par diapédèse uniquement si les vaisseaux sont dilatés et si les cellules de la paroi s’écartent.
• Les antihistaminiques bloquent l’action de l’histamine sur ses récepteurs sans empêcher sa production par les mastocytes.

💡 Astuce mémo

DAMP = Danger sans microbe (stérile) ; PAMP = Pathogène avec motifs (PRR) → médiateurs → neutrophiles.

📖 3. Médiateurs de l’inflammation et recrutement cellulaire

🔑 Notions clés & Définitions

• Histamine : Médiateur chimique libéré notamment par les mastocytes, qui déclenche des effets via la fixation sur ses récepteurs.
• Antihistaminiques : Médicaments qui bloquent l’action de l’histamine en occupant ses récepteurs, sans empêcher sa production.
• Prostaglandines : Médiateurs impliqués dans la douleur et la fièvre lors d’une inflammation qui s’étend au-delà du site local.
• Cellules sentinelles : Cellules immunitaires résidentes qui détectent rapidement les dangers et déclenchent le recrutement d’autres cellules de l’immunité innée.
• PRR : Récepteurs de reconnaissance de motifs présents sur les cellules, capables d’identifier des motifs moléculaires fréquents et conservés chez les pathogènes.

📝 Points essentiels

• Les antihistaminiques n’empêchent pas les mastocytes de produire l’histamine, mais empêchent l’histamine d’agir en se fixant sur ses récepteurs à sa place.
• Les prostaglandines participent à la douleur et à la fièvre, surtout quand la réaction inflammatoire devient générale et dépasse le niveau local.
• Les cellules sentinelles détectent les dangers et recrutent d’autres cellules de l’immunité innée, ce qui relie médiateurs chimiques et amplification de la réponse.
• L’immunité innée est non spécifique car chaque cellule sentinelle et chaque phagocyte reconnaît de nombreux pathogènes via plusieurs PRR.
• La multireconnaissance repose sur des PRR qui reconnaissent des motifs moléculaires très courants et conservés au cours de l’évolution.
• La chaleur liée à la RIA et la fièvre stimulent les cellules immunitaires et freinent la division des agents pathogènes, donc une baisse systématique n’est pas recommandée tant que la température reste ≤38–38,5°C et que,

💡 Astuce mémo

Antihistaminiques = « anti-action » (ils bloquent les récepteurs, pas la fabrication) ; Prostaglandines = « douleur + fièvre » ; Sentinelles = « détectent vite → recrutent ».

📖 4. Immunité innée non spécifique et rôle de la fièvre

🔑 Notions clés & Définitions

• Défensines : Protéines antimicrobiennes qui participent à la défense innée en tuant ou en limitant la croissance de micro-organismes.
• Lysozyme : Enzyme antimicrobienne capable de dégrader des composants bactériens, présente notamment dans des sécrétions comme les larmes et la salive.
• Barrières écologiques : Dispositifs de protection des muqueuses et de la peau où des bactéries commensales limitent l’installation des micro-organismes pathogènes.
• Système du complément : Ensemble de protéines circulantes de l’immunité innée capables de détruire des micro-organismes.
• Lymphocytes NK : Lymphocytes de l’immunité innée qui attaquent des cellules infectées par des virus et des cellules cancéreuses.

📝 Points essentiels

• Les défenses innées incluent des antimicrobiens comme les défensines et des enzymes comme le lysozyme présents dans sueur, larmes, salive et mucus.
• Les barrières écologiques limitent les pathogènes via production d’antibiotiques, compétition pour les nutriments et empêchement d’atteindre les barrières physiques.
• Le système du complément repose sur des protéines circulantes capables de détruire des micro-organismes.
• Les lymphocytes NK ciblent des cellules cancéreuses et des cellules infectées par des virus.
• Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (ibuprofène, aspirine) réduisent fièvre et douleur en inhibant la synthèse des prostaglandines via la COX.
• Le paracétamol diminue la fièvre et les douleurs modérées sans être classé anti-inflammatoire, et son mécanisme exact reste discuté.

💡 Astuce mémo

Défenses innées = 1) antimicrobiens (défensines/lysozyme) + 2) barrières écologiques (compétition/antibiotiques) + 3) internes (complément/NK) ; la fièvre baisse avec les prostaglandines (COX).

📖 5. Barrières physiques, biochimiques et écologiques

🔑 Notions clés & Définitions

• Paracétamol : Médicament dont la notice précise les conditions d’utilisation et qui peut être associé à des risques hépatiques selon le contexte.
• Anti-inflammatoires : Famille de médicaments dont l’action principale vise à diminuer la production de médiateurs impliqués dans l’inflammation.
• Médiateurs de l’inflammation : Molécules produites lors d’une agression qui orchestrent la réponse inflammatoire et dont la synthèse est ciblée par les anti-inflammatoires.
• PRR : Récepteurs de reconnaissance des pathogènes présents sur les phagocytes, capables d’identifier des signatures microbiennes.
• PAMP : Signature moléculaire typique d’un pathogène reconnue par des récepteurs de l’immunité innée.

📝 Points essentiels

• Les anti-inflammatoires agissent surtout en inhibant la synthèse des médiateurs de l’inflammation.
• La toxicité liée au foie impose de lire les notices et de vérifier dans quels médicaments se trouve le paracétamol.
• Les PRR des phagocytes de nombreux vertébrés partagent généralement plus de 50% d’identité au niveau des séquences protéiques.
• Des ressemblances existent aussi entre vertébrés et invertébrés, montrant une conservation des récepteurs de reconnaissance.
• Les récepteurs TLR des mammifères ressemblent à ceux d’oiseaux, d’amphibiens et aussi à ceux de la drosophile.
• Les mécanismes de reconnaissance pathogène/phagocyte sont conservés chez tous les animaux, ce qui suggère une efficacité évolutive.

💡 Astuce mémo

PRR/TLR : « même détecteur, espèces différentes » (forte identité >50%).

📖 6. Anti-inflammatoires et inhibition des prostaglandines

🔑 Notions clés & Définitions

• Prostaglandines : Médiateurs lipidiques produits par les tissus, qui amplifient l’inflammation et modulent la douleur et la fièvre.
• Anti-inflammatoires : Médicaments qui diminuent la réponse inflammatoire en réduisant la production ou l’action de médiateurs comme les prostaglandines.
• Inhibition de la synthèse : Mécanisme pharmacologique qui bloque la fabrication de médiateurs inflammatoires, ce qui réduit l’amplification du processus inflammatoire.
• Cycle du VIH dans les LT4 : Étape où le VIH se réplique à l’intérieur des lymphocytes T4 avant de les détruire, ce qui affaiblit progressivement l’immunité.

📝 Points essentiels

• Les prostaglandines participent à l’amplification de la réponse inflammatoire, donc leur baisse réduit les signes inflammatoires.
• Les anti-inflammatoires agissent en diminuant la production ou l’action des prostaglandines, ce qui atténue l’inflammation.
• Le VIH cible les LT4 et utilise ces cellules comme site de réplication avant de les détruire.
• Quand les LT4 passent sous un seuil critique, la baisse des LT8 et des anticorps contre le VIH entraîne l’apparition du SIDA.
• Le traitement antirétroviral vise notamment la transcriptase inverse et doit être pris à vie car l’infection peut reprendre rapidement à l’arrêt.

💡 Astuce mémo

Prostaglandines = “amplificateurs” de l’inflammation ; anti-inflammatoires = “frein” sur leur production pour calmer le signal.

📖 7. Conservation des récepteurs innés au cours de l’évolution

🔑 Notions clés & Définitions

• CPA : Cellule présentatrice d’antigène : cellule qui capte des antigènes et sécrète des interleukines qui orientent la réponse des lymphocytes T4.
• LT4 : Lymphocyte T auxiliaire : lymphocyte qui, selon les interleukines reçues, pilote l’activation d’autres lymphocytes T et B.
• LA1 : Lymphocyte auxiliaire 1 : sous-type de LT4 qui active surtout la voie cellulaire via des médiateurs comme l’IFN et l’IL2.
• LA2 : Lymphocyte auxiliaire 2 : sous-type de LT4 qui favorise surtout la voie humorale en stimulant les lymphocytes B via IL4 et IL10.
• CMH de type 1 : Complexe majeur d’histocompatibilité de classe I : molécule qui expose à la surface des cellules des fragments protéiques issus du cytoplasme.

📝 Points essentiels

• Le traitement d’une infection doit être poursuivi à vie car une reprise de l’infection peut survenir rapidement à l’arrêt.
• Les interleukines sécrétées par les CPA orientent les LT4 vers deux profils : LA1 ou LA2.
• LA1 active les LT8 en stimulant la production de médiateurs comme l’IFN et l’IL2, et favorise aussi la prolifération et la différenciation des LB en plasmocytes.
• LA2 stimule les LB et la production d’anticorps grâce à des médiateurs comme IL4 et IL10.
• La voie activant les LT8 correspond à l’immunité adaptative à médiation cellulaire, surtout dirigée contre les virus.
• La voie activant les LB correspond à l’immunité adaptative à médiation humorale, dirigée contre les virus et les bactéries.

💡 Astuce mémo

LA1 = Cellulaire (IFN/IL2 → LT8) ; LA2 = Humorale (IL4/IL10 → LB/Ac).

📖 8. Cellules présentatrices d’antigène et activation LT4

🔑 Notions clés & Définitions

• CMH 1 : Molécule du CMH qui présente des fragments protéiques aux LT8 via le TCR.
• Tolérance du soi : État immunitaire où les LT8 ne sont pas activés contre les protéines du soi normalement présentées sur le CMH 1.
• Cellule cancéreuse (soi modifié) : Cellule dont l’expression protéique ou la présentation sur le CMH 1 change, pouvant déclencher l’activation des LT8.
• Cellules présentatrices d’antigène : Cellules qui phagocytent des débris et présentent des signaux permettant l’activation des LT auxiliaires puis des LT8.
• LT auxiliaires 1 : Lymphocytes T CD4 qui activent la prolifération et la différenciation des LT8, puis orientent leur action vers le site d’infection.

📝 Points essentiels

• La reconnaissance des Ag par les LT8 repose sur l’interaction TCR–CMH 1, ce qui explique aussi la tolérance du soi.
• Les cellules normales présentent des fragments sur le CMH 1 qui ne sélectionnent normalement aucun LT8 auto-réactif.
• Un soi modifié (cancer) peut activer les LT8 en exprimant des fragments différents de ceux du soi ou en produisant moins de CMH 1.
• Les LT8 ne deviennent cytotoxiques que s’ils sont activés par des LT auxiliaires eux-mêmes activés par des CPA ayant phagocyté des débris issus de l’activité des lymphocytes NK.
• Les débris issus de la cytolyse des LT8 sont phagocytés, renforçant la coopération entre immunité innée et adaptative.
• Les LT8 activés doivent recevoir une stimulation des LT auxiliaires des ganglions pour proliférer et se différencier, puis une stimulation des LT auxiliaires présents sur le site d’infection pour réaliser la cytolyse au

💡 Astuce mémo

CMH1 = clé de tri : soi → pas de LT8, soi modifié/cancer ou baisse de CMH1 → alarme → LT auxiliaires → LT8 tue au bon endroit.

📖 9. Voies LT4 auxiliaires vers LT8 et LB

🔑 Notions clés & Définitions

• Expériences de Marbrook : Expériences de Marbrook : travaux montrant le rôle des plasmocytes dans la production d’anticorps et leur diffusion vers le sang et la lymphe.
• Plasmocytes : Plasmocytes : cellules spécialisées qui produisent de grandes quantités d’anticorps solubles.
• Séropositivité : Séropositivité : présence d’anticorps circulants dans le sang.
• Complexes immuns : Complexes immuns : association Ag–Ac qui devient immobile et insoluble avant d’être éliminée par phagocytose.
• Coopération adaptative–innée : Coopération adaptative–innée : articulation entre production d’anticorps par l’adaptatif et phagocytose par l’innée.

📝 Points essentiels

• Les plasmocytes produisent des anticorps qui restent dans les ganglions puis sont déversés dans le sang et la lymphe.
• Les anticorps sont des immunoglobulines solubles dont la structure est identique à celle des BCR.
• La présence d’anticorps circulants dans le sang correspond à la séropositivité.
• Les anticorps se fixent sur les antigènes pour former des complexes immuns.
• Les complexes immuns, immobiles et insolubles, sont ensuite phagocytés notamment par des granulocytes.
• Les LB ne sont stimulés par les LT auxiliaires que s’ils ont d’abord identifié l’antigène via leurs BCR, puis l’adaptatif aboutit à la production d’anticorps et à l’intervention de l’immunité innée.

💡 Astuce mémo

LB + LT4 : d’abord BCR reconnaît l’Ag, ensuite LT4 aide → plasmocytes → Ac → complexes immuns → phagocytose.

📖 10. Reconnaissance spécifique par TCR, BCR et anticorps

🔑 Notions clés & Définitions

• Réarrangement de l’ADN : Mécanisme génétique qui assemble des segments de gènes pour créer des récepteurs Ig et TCR très variés chez les lymphocytes en maturation.
• Mutations somatiques : Altérations de l’ADN qui surviennent pendant la maturation des LB et des LT et augmentent encore la diversité des Ig et des TCR.
• Famille multigénique : Ensemble de gènes issus d’un gène ancestral par duplication et mutation, fournissant la matière première des gènes d’Ig et de TCR.
• Cellules autoréactives : Lymphocytes capables de reconnaître le soi, produits statistiquement quand la génération de diversité n’est pas parfaitement contrôlée.
• Apoptose : Processus de suicide cellulaire qui élimine les cellules autoréactives lors de la maturation des LB et des LT.

📝 Points essentiels

• Le réarrangement de l’ADN assemble des gènes choisis dans un pool initial plus large, ce qui entraîne une perte de matériel génétique.
• La maturation des LB a lieu dans la moelle osseuse et celle des LT dans le thymus.
• Les gènes des Ig et des TCR appartiennent à une famille multigénique issue de duplication et de mutation à partir d’un gène ancestral.
• Les mutations somatiques s’ajoutent au réarrangement et augmentent le nombre de molécules d’Ig et de TCR donc le nombre de cellules spécifiques.
• Les LB et les LT n’ont pas de système de réparation de l’ADN, ce qui favorise la diversité mais augmente aussi la production de cellules autoréactives.
• Les cellules autoréactives sont éliminées pendant la maturation par apoptose, et un défaut de ce contrôle peut mener à des maladies auto-immunes comme le diabète de type 1.

💡 Astuce mémo

Diversité = (réarrangement) + (mutations somatiques) ; Sécurité = (apoptose) contre les autoréactifs.

📖 11. Diversité génétique des Ig et des TCR

🔑 Notions clés & Définitions

• Mémoire immunitaire artificielle : Mémoire immunitaire induite par la vaccination, qui mime une réponse adaptative durable sans provoquer la maladie.
• Pool de LT et de LB mémoire : Ensemble de lymphocytes T et B mémoire installés dans les organes lymphoïdes secondaires pour accélérer la réponse lors d’un nouvel antigène.
• Plasmocytes à longue durée de vie : Sous-population de plasmocytes qui survit longtemps et continue de sécréter des anticorps pendant des mois ou des années.
• Vaccin produit immunogène non pathogène : Préparation capable de déclencher une réponse immunitaire sans contenir d’agent pathogène actif.
• Adjuvant vaccinal : Composant ajouté au vaccin pour amplifier l’immunité innée et faciliter l’installation de la réponse adaptative.

📝 Points essentiels

• La mémoire immunitaire repose sur un pool de LT et de LB mémoire dans les organes lymphoïdes secondaires et sur la persistance de quelques plasmocytes à longue durée de vie sécrétant des anticorps.
• Lors d’un contact ultérieur avec le même antigène, la réponse secondaire est plus efficace car elle potentialise les phases de sélection, d’amplification et de différenciation.
• Après le premier contact, la plupart des LT auxiliaires, des LT cytotoxiques et des plasmocytes meurent par apoptose, mais pas tous les plasmocytes.
• Avec le temps, le pool de lymphocytes naïfs diminue, celui des lymphocytes actifs augmente transitoirement, puis celui des lymphocytes mémoires augmente durablement.
• Un vaccin peut contenir un micro-organisme entier vivant inactivé, un micro-organisme mort, un antigène de ce micro-organisme, des organismes inoffensifs issus du génie génétique exprimant les antigènes, ou des fragments
• Les adjuvants augmentent l’ampleur de la réaction immunitaire innée, ce qui permet ensuite d’installer la réponse immunitaire adaptative.

💡 Astuce mémo

Mémoire = « pool + survivants » : LT/LB mémoire pour accélérer, plasmocytes survivants pour produire des anticorps longtemps.

📖 12. Mémoire immunitaire et vaccination

🔑 Notions clés & Définitions

• Immunité collective : L’immunité collective est la protection d’une population obtenue quand une grande partie des individus est immunisée, ce qui réduit la transmission de l’agent infectieux.
• Taux de couverture vaccinale : Le taux de couverture vaccinale est la proportion de la population vaccinée, seuil au-delà duquel la circulation de l’agent infectieux est fortement freinée.
• Porteur sain : Le porteur sain est une personne qui peut héberger et transmettre un agent infectieux sans présenter la maladie.
• Vaccinothérapie : La vaccinothérapie désigne des vaccins utilisés à visée curative, en complément d’une immunothérapie, contre des maladies comme le cancer ou le SIDA.
• Mémoire immunitaire artificielle : La mémoire immunitaire artificielle est une mémoire créée par la vaccination, qui mime une infection et entraîne des réponses innée et adaptative.

📝 Points essentiels

• La protection populationnelle devient optimale quand la couverture vaccinale bloque la circulation de l’agent, notamment via le rôle de porteurs sains.
• Le seuil de couverture pour stopper des épidémies est généralement supérieur à 80% de la population.
• Pour la rougeole, la couverture doit dépasser 95% car le virus est très contagieux, alors qu’elle est autour de 85% pour la coqueluche dans l’exemple donné.
• L’immunité collective protège aussi indirectement les personnes non immunisées car l’agent circule moins.
• Pour le Covid, 78% des Français avaient terminé le schéma vaccinal alors qu’il en fallait plus de 90%, et la source associe cela à 50 000 décès supplémentaires (150 000 au total) et à plus de 120 000 décès évités grâce à
• La vaccination classique simule une infection et active l’immunité innée puis adaptative pour générer une mémoire immunitaire artificielle.

💡 Astuce mémo

Seuils = contagion : plus l’agent se transmet facilement (rougeole), plus la couverture doit être élevée (≈95% vs ≈85%).

📊 Tableaux de synthèse

RIA : causes et signaux déclencheurs

Type de signal	Origine	Exemple
DAMP	Cellules endommagées de l’organisme	UV, choc, froid ; polluants, amiante, fumée de tabac
PAMP	Micro-organismes dangereux	motifs moléculaires portés par les MO reconnus par PRR

Anti-inflammatoires : effets et cibles

Médicament	Cible/voie	Effets
Ibuprofène / aspirine	Inhibition de la voie de biosynthèse des prostaglandines via COX	Douleur (antalgique) et fièvre (antipyrétique)
Paracétamol	Mode d’action discuté (pas classé anti-inflammatoire)	Diminue fièvre et douleurs modérées
Anti-inflammatoires stéroïdiens (corticoïdes)	Inhibition du système immunitaire (médiateurs surtout prostaglandines et cytokines)	Réduction de médiateurs de l’inflammation

⚠️ Pièges & confusions fréquents

1. Confondre vasodilatation et exsudation : la rougeur vient de la vasodilatation, tandis que le gonflement vient de la fuite de plasma hors des vaisseaux.
2. Croire que les antihistaminiques empêchent la production d’histamine : ils bloquent l’histamine sur ses récepteurs, sans empêcher sa production par les mastocytes.
3. Penser que toute inflammation = infection : la RIA peut être déclenchée par des DAMP, donc être une inflammation stérile.
4. Mélanger CMH1 et CMH2 : la reconnaissance des LT8 (cellulaire) repose sur CMH1, alors que la présentation pour activer les LT4 (adaptatif) implique CMH2.
5. Croire que les LT8 deviennent cytotoxiques sans aide : ils doivent être activés par des LT auxiliaires eux-mêmes activés via des CPA (et lien avec les débris issus de l’activité des NK).
6. Penser que les LB sont stimulés par les LT4 sans condition : les LB ne sont stimulés que s’ils ont d’abord identifié l’antigène via leurs BCR.
7. Confondre vaccination et immunité collective : la vaccination crée une mémoire individuelle, tandis que l’immunité collective dépend d’un taux de couverture suffisant (porteurs sains).

✅ Checklist Examen

1. Expliquer pourquoi la rougeur, la chaleur, le gonflement et la douleur d’une RIA sont dus à des phénomènes locaux (vasodilatation, transport de chaleur par le sang, fuite de plasma, pression/molécules).
2. Décrire la séquence de la phagocytose : adhésion, pseudopodes, phagosome, fusion phagosome-lysosome, digestion, puis exocytose/rejet des débris (pus possible).
3. Distinguer DAMP et PAMP : origine (cellules endommagées vs micro-organismes), notion d’inflammation stérile, et rôle des PRR sur les cellules tissulaires (mastocytes, macrophages, cellules dendritiques).
4. Relier PAMP/PRR à la production de médiateurs (histamine, cytokines pro-inflammatoires, prostaglandines, TNF) et au recrutement des neutrophiles par diapédèse (vaisseaux dilatés + cellules de paroi écartées).
5. Justifier l’effet des antihistaminiques : ils occupent les récepteurs de l’histamine sans empêcher la production d’histamine par les mastocytes.
6. Expliquer pourquoi la fièvre et la chaleur sont bénéfiques : stimulation des cellules immunitaires et frein de la division des agents pathogènes, avec l’idée de ne pas la faire tomber à tout prix tant qu’elle reste ≤38–(
7. Décrire les barrières de l’immunité innée : physiques (peau, muqueuses), biochimiques (acidité, peptides antimicrobiens/défensines, lysozyme), écologiques (bactéries amies : antibiotiques, compétition nutriments, empêche
8. Citer les dispositifs internes de l’immunité innée : système du complément (protéines circulantes détruisant les MO) et lymphocytes NK (cellules cancéreuses et infectées par virus).
9. Comparer le mode d’action des anti-inflammatoires non stéroïdiens (ibuprofène/aspirine : COX → baisse prostaglandines) et le rôle du paracétamol (pas classé anti-inflammatoire, mécanisme discuté) ainsi que des corticoï
10. Expliquer la conservation évolutive des PRR/TLR : identité protéique souvent >50% chez les vertébrés, ressemblances avec invertébrés, et conclusion sur l’efficacité et l’héritage génétique de l’immunité innée.
11. Décrire le rôle des CPA entre innée et adaptative : sortie vers organes lymphoïdes secondaires, présentation via CMH2, activation/sélection des LT4 naïfs, puis différenciation en LT auxiliaires (LA1/LA2) selon cytokines.
12. Expliquer le rôle des LT4 dans l’activation des LT8 et des LB : LA1 (IFN/IL2 → LT8 et aussi LB/plasmocytes) vs LA2 (IL4/IL10 → LB/plasmocytes), et relier à l’immunité adaptative à médiation cellulaire vs humorale.
13. Décrire la cytolyse des LT8 : reconnaissance Ag via TCR–CMH1, activation en cytotoxiques, injection de perforines, lyse et destruction des virus, et lien avec tolérance du soi/soi modifié (cancer, baisse de CMH1).
14. Décrire l’immunité adaptative humorale : LB naïfs reconnaissent Ag via BCR, endocytose puis exposition sur CMH2, activation par LT auxiliaires, différenciation en plasmocytes, production d’anticorps, séropositivité, puis