Arrêt irréversible du cycle cellulaire : La sénescence cellulaire correspond à un état dans lequel une cellule cesse définitivement de se diviser, même en présence de signaux favorisant la prolifération. Selon Biologie cellulaire S. Lohard (date), ce phénomène implique une réorganisation de la chromatine, un blocage des complexes cycline D - CDK4/6 et cycline E - CDK2, ainsi qu’une adaptation métabolique caractérisée par une dysfonction mitochondriale et une augmentation des ROS.
Facteurs pro-inflammatoires sécrétés : Les cellules sénescentes sécrètent un ensemble de molécules, notamment des cytokines, chimiokines, vésicules extracellulaires et MMPs, constituant leur phénotype sécrétoire. Cette activité contribue à l’environnement inflammatoire local.
Recrutement immunitaire pour élimination : La sécrétion de facteurs pro-inflammatoires favorise le recrutement des acteurs du système immunitaire, qui interviennent pour éliminer ces cellules sénescentes, participant ainsi à leur régulation physiologique.
1. Quels sont des aspects moléculaires et métaboliques de la sénescence cellulaire ?
2. En quelle année Hayflick a-t-il introduit le concept de limite de divisions cellulaires ?
3. Comment la dysfonction mitochondriale influence-t-elle le phénotype sénescent ?
Sénescence cellulaire — définition ?
Arrêt irréversible de la division cellulaire.
Phénotype sénescent — rôle ?
Sécrétion de facteurs modulant le microenvironnement.
Sénescence réplicative — cause ?
Raccourcissement des télomères lors des divisions.
Télomères — fonction ?
Protéger l'extrémité chromosomique.
Télomérase — composantes ?
hTERT (transcriptase), hTR (RNA).
ALT — mécanisme ?
Recombinaison homologue pour allonger télomères.
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