Karteikarten: Cibles et stratégies en oncologie — 22 Karten

Létalité synthétique — définition ?

Interaction de deux événements non létaux seuls, létale ensemble.

Inhibiteurs PARP — rôle ?

Bloque la réparation de l’ADN, induisant la mort cellulaire.

Signalisation ADN — mécanisme ?

Détection par PARP, recrutement de protéines, réparation ou mort.

Cibles en oncologie — exemple clé ?

BRCA1/2, BCL-2, BCR-ABL, kinases, PARP.

Inhibiteurs kinase — but ?

Bloquer la phosphorylation, freiner la croissance tumorale.

Kinases lipidiques — rôle ?

Phosphorylent lipides, régulent signalisation cellulaire.

Apoptose — régulateur principal ?

Famille BCL-2, équilibre pro- et anti-apoptotiques.

Kinases TKI — exemple ?

Imatinib, ciblent BCR-ABL dans la leucémie.

Pharmacogénétique — objectif ?

Adapter le traitement selon variations génétiques.

Métabolisme P450 — rôle ?

Oxydation des médicaments, influence leur élimination.

Génomique pharmacologique — but ?

Comprendre la réponse médicamenteuse via le génome.

Létalité synthétique — concept ?

Deux événements non létaux seuls, létaux combinés.

Inhibiteurs PARP — cible ?

PARP, enzyme de réparation de l’ADN.

Signalisation ADN — voie clé ?

SSBR, NHEJ, recombinaison homologue.

Cibles en oncologie — exemple ?

BCL-2, BCR-ABL, kinases, PARP.

Inhibiteurs kinase — développement ?

Criblages, modélisation, structure cristalline.

Kinases lipidiques — exemple ?

PI3K, impliquée dans croissance et survie.

Apoptose — étape clé ?

Libération cytochrome c, formation apoptosome, activation caspases.

Kinases TKI — mécanisme ?

Inhibition de l’activité kinase spécifique.

Pharmacogénétique — polymorphisme ?

SNP, CNV influençant réponse aux médicaments.

Métabolisme P450 — variabilité ?

Génétique, interactions médicamenteuses, influence réponse.

Génomique pharmacologique — technique ?

Séquençage, SNP arrays, NGS pour profils génétiques.