Hoja de repaso: Critique de la dénutrition : mécanismes, formes et prise en charge

📋 Plan du Cours

1. Définition HAS de la dénutrition
2. Mécanismes de la dénutrition : apports, pertes, besoins
3. Formes historiques : marasmique et hypoalbuminémique
4. Continuum physiologique des formes de dénutrition
5. Adaptation à la dénutrition : masse grasse et masse maigre
6. Cachexie : catabolisme et inflammation
7. Étiologie multifactorielle de la dénutrition au cancer
8. Dépistage systématique et facteurs de risque
9. Conséquences cliniques de la dénutrition
10. Dépistage et diagnostic de la dénutrition
11. Évaluation clinique et biologique de la dénutrition
12. Index de dénutrition et pièges diagnostiques

📖 1. Définition HAS de la dénutrition

🔑 Notions clés & Définitions

• Dénutrition HAS : La dénutrition est l’état d’un organisme en déséquilibre nutritionnel caractérisé par un bilan énergétique et/ou protéique négatif.
• Bilan énergétique négatif : Le bilan énergétique négatif correspond à des dépenses supérieures aux apports, entraînant une perte nutritionnelle mesurable en calories.
• Bilan protéique négatif : Le bilan protéique négatif correspond à des pertes ou besoins protéiques supérieurs aux apports, conduisant à une dégradation des réserves protéiques.
• Dénutrition aiguë : La dénutrition aiguë décrit un déséquilibre nutritionnel sur une période courte, avec dépenses et/ou pertes dépassant les apports.
• Dénutrition chronique : La dénutrition chronique décrit un déséquilibre nutritionnel persistant, où les apports restent insuffisants face aux dépenses et/ou pertes.

📝 Points essentiels

• La définition HAS repose sur une logique de balance : dépenses (et/ou besoins) > apports, avec bilan énergétique et/ou protéique négatif.
• La dénutrition peut être aiguë ou chronique, selon la durée du déséquilibre nutritionnel.
• Trois causes majeures sont possibles : déficit d’apports, augmentation des besoins/dépenses, ou augmentation des pertes énergétiques et/ou protéiques.
• Les pertes peuvent être digestives ou urinaires (maldigestion, malabsorption, diarrhée importante) et aussi cutanées (ex : grands brûlés).
• La dénutrition entraîne des effets délétères : modification de la composition corporelle et/ou de fonctions physiologiques, avec aggravation du pronostic de la maladie sous-jacente.
• L’obésité et la dénutrition peuvent coexister : un patient peut rester obèse tout en ayant perdu une partie significative de sa masse, notamment lors d’une maladie comme un cancer.

💡 Astuce mémo

Balance = Dépenses/Per tes > Apports : Énergie et/ou Protéines en négatif (aigu ou chronique).

📖 2. Mécanismes de la dénutrition : apports, pertes, besoins

🔑 Notions clés & Définitions

• Carences d’apports : Les carences d’apports correspondent à une diminution de l’ingestion alimentaire, due à des facteurs psychogènes, somatiques ou environnementaux.
• Augmentation des pertes digestives : L’augmentation des pertes digestives regroupe les situations où l’intestin perd ou n’absorbe pas correctement des nutriments, entraînant une perte énergétique et protéique.
• Augmentation des pertes urinaires : L’augmentation des pertes urinaires correspond à une perte de calories et/ou de protéines par les urines, notamment lors de certaines maladies métaboliques ou rénales.
• Augmentation des besoins : L’augmentation des besoins correspond à une hausse des dépenses énergétiques de l’organisme, souvent liée à une inflammation, une agression ou des dérèglements endocriniens.

📝 Points essentiels

• La dénutrition repose sur 3 mécanismes pouvant être intriqués : baisse des apports, augmentation des pertes, augmentation des besoins.
• La limitation des apports peut venir du jeûne (examens à jeun, jeûne intermittent), de régimes trop restrictifs, ou de la précarité sociale avec une alimentation à la fois déséquilibrée et parfois hyper-énergétique.
• Les troubles digestifs peuvent pousser à restreindre l’alimentation pour éviter diarrhée, nausées/vomissements ou constipation.
• La perte d’appétit peut être centrale (anorexie liée à l’inflammation via cytokines pro-inflammatoires sur l’hypothalamus) ou secondaire (douleur, constipation) et parfois iatrogène.
• Les troubles de la bouche et de la dentition réduisent les prises alimentaires car la gêne à mâcher/avaler diminue l’envie de s’alimenter, même sans manque de faim.
• Les pertes digestives incluent la malabsorption (ex : maladie cœliaque, résection du grêle), la maldigestion (ex : insuffisance pancréatique exocrine avec selles grasses par déficit enzymatique comme la lipase) et les ch

💡 Astuce mémo

Apports ↓, Pertes ↑, Besoins ↑ : 3 leviers à chercher et à combiner.

📖 3. Formes historiques : marasmique et hypoalbuminémique

🔑 Notions clés & Définitions

• Forme marasmique : Forme historique de dénutrition liée surtout à un déficit énergétique et protéique progressif, sans agression majeure associée.
• MF-PCM : Abréviation de la forme marasmique pure, caractérisée par une insuffisance d’apport énergétique et protéique très progressive et équilibrée.
• Forme hypoalbuminémique : Forme historique de dénutrition associée à une agression avec inflammation, où la perte de poids touche rapidement la masse maigre et s’accompagne d’une hypoalbuminémie.
• HAF-PCM : Abréviation de la forme hypoalbuminémique de malnutrition protéino-énergétique, plus grave, avec stress métabolique et atteinte rapide de la masse maigre.

📝 Points essentiels

• La forme marasmique survient sans agression et avec une restriction progressive et plutôt équilibrée des apports énergétique et protéique.
• La perte de poids marasmique dépasse 20% du poids idéal et touche surtout la masse grasse, avec une morbidité/mortalité initialement moins marquées grâce à l’adaptation.
• L’exemple typique de marasme est l’anorexie mentale au début, avec baisse des apports (souvent aussi des protéines) et parfois activité physique augmentée.
• La forme hypoalbuminémique est liée à des situations aiguës, subaiguës ou chroniques avec agression et inflammation, entraînant un stress métabolique.
• La perte de poids hypoalbuminémique est plus modeste mais plus brutale et touche d’emblée la masse maigre, ce qui dégrade rapidement le pronostic (morbidité et mortalité).
• Dans la forme hypoalbuminémique, l’hypoalbuminémie favorise des œdèmes via une baisse de la pression oncotique et une hyperperméabilité capillaire.

💡 Astuce mémo

Marasme = « calme et gras » (progressif, masse grasse, albumine longtemps normale) ; Hypoalbuminémie = « agression et maigre » (brutal, masse maigre, œdèmes).

📖 4. Continuum physiologique des formes de dénutrition

🔑 Notions clés & Définitions

• Cachexie : La cachexie est une dénutrition associée à une inflammation chronique, avec une résistance à la renutrition liée à un hypermétabolisme permanent.
• Anorexie mentale : L’anorexie mentale est une cause de dénutrition sans inflammation systémique, pouvant évoluer vers un marasme.
• Marasme : Le marasme correspond à une dénutrition liée à une absence d’inflammation, souvent en contexte de restriction alimentaire.
• Insulino-résistance : L’insulino-résistance est un état où l’organisme répond moins à l’insuline, entraînant une lipolyse freinée et un recours accru au glucose via la néoglucogenèse.
• Shift métabolique glucose vers lipides : Le shift métabolique est le passage d’une utilisation préférentielle du glucose vers l’utilisation d’acides gras puis de corps cétoniques comme substrats énergétiques.

📝 Points essentiels

• La dénutrition peut se rapprocher de formes avec inflammation (ex : cachexie) ou sans inflammation, et on peut passer d’une forme à l’autre lors de complications.
• La cachexie s’observe notamment dans le cancer et d’autres maladies avec inflammation systémique, avec une dépense énergétique telle que la renutrition ne suffit pas.
• Dans les formes sans inflammation, la dénutrition est liée à une baisse progressive des apports (anorexie, grève de la faim) et le corps adapte son métabolisme.
• Dans les formes avec agression, l’inflammation s’accompagne d’une insulino-résistance, avec sécrétion d’insuline augmentée mais efficacité diminuée.
• Sans agression, la lipolyse augmente, les acides gras remplacent le glucose, puis en cas de prolongation ils sont oxydés en corps cétoniques.
• Le pronostic sans agression dépend surtout de la masse grasse : tant qu’il reste du gras, l’énergie peut être compensée, puis la situation devient péjorative quand la masse grasse s’épuise et que le muscle est mobilisé.

💡 Astuce mémo

Sans agression = « jeûne intelligent » (gras puis cétones) ; avec agression = « jeûne forcé » (muscle cassé via insulino-résistance).

📖 5. Adaptation à la dénutrition : masse grasse et masse maigre

🔑 Notions clés & Définitions

• Jeûne : Le jeûne correspond à une restriction calorique avec une baisse marquée de la dépense énergétique et une moindre dégradation des protéines.
• Agression : L’agression correspond à une restriction calorique associée à une dépense énergétique augmentée et à une dégradation protéique plus importante.
• Cachexie : La cachexie est un syndrome multifactoriel associant perte de poids, catabolisme accru et inflammation en lien avec une maladie sous-jacente.
• Sarcopénie : La sarcopénie désigne la perte de masse et de fonction musculaires observée dans la cachexie.
• Cachexie réfractaire : La cachexie réfractaire est une forme grave où l’hypermétabolisme dépasse les apports possibles, rendant la prise en charge inefficace.

📝 Points essentiels

• En jeûne, la dépense énergétique diminue fortement et l’organisme réduit à la fois la synthèse et la dégradation des protéines.
• En agression, la dépense énergétique augmente et la dégradation des protéines est plus marquée, avec une synthèse protéique diminuée.
• La distinction jeûne vs agression aide à comprendre la prise en charge et les complications, même si la réalité clinique n’est pas toujours binaire.
• La cachexie n’est pas synonyme de cancer : elle peut survenir avec une insuffisance rénale grave ou une insuffisance hépato-cellulaire grave.
• La cachexie associe perte de poids surtout musculaire (avec ou sans perte de masse grasse) et inflammation, ce qui aggrave morbidité et mortalité.
• Les facteurs contributifs majeurs incluent anorexie/inappétence, insulino-résistance et inflammation, conduisant à une protéolyse musculaire accrue et à une sarcopénie.

💡 Astuce mémo

Jeûne = « repos protéique » ; Agression = « brûle et casse » (dépense ↑, protéolyse ↑).

📖 6. Cachexie : catabolisme et inflammation

🔑 Notions clés & Définitions

• Cachexie : Syndrome de perte de masse corporelle lié à un état catabolique, souvent associé à une inflammation chronique et à une augmentation des dépenses énergétiques.
• Hypercatabolisme : État métabolique où l’organisme dégrade davantage ses réserves, entraînant une perte de gras et surtout de masse musculaire.
• Syndrome inflammatoire : Réaction chronique caractérisée par une hausse des dépenses énergétiques, qui entretient le catabolisme et aggrave la dénutrition.
• Sarcopénie : Diminution de la masse et de la force musculaires, responsable de troubles de marche, d’équilibre, de chutes et de perte d’autonomie.

📝 Points essentiels

• La cachexie s’accompagne d’un catabolisme majoré par l’inflammation, ce qui augmente les dépenses énergétiques et accélère la perte de masse.
• Les MICI et la pancréatite chronique peuvent favoriser la dénutrition via des mécanismes digestifs (inflammation chronique et/ou déficit exocrine pancréatique limitant l’absorption).
• Le diabète déséquilibré peut provoquer une perte de gras et de muscles par hypercatabolisme et glycosurie.
• Les infections sévères, le polytraumatisme, le choc, les brûlures (2e-3e degré) et la chirurgie lourde augmentent fortement les besoins énergétiques et le catabolisme.
• La cachexie est associée à des conséquences majeures : infections plus fréquentes (immunosuppression), complications post-opératoires et retard de cicatrisation.
• Le pronostic dépend fortement de la masse musculaire : la mortalité est décrite comme survenant quand la masse protéique corporelle est réduite de moitié.

💡 Astuce mémo

Inflammation = “facture énergétique” qui fait brûler le muscle : inflammation → hypercatabolisme → sarcopénie → complications.

📖 7. Étiologie multifactorielle de la dénutrition au cancer

🔑 Notions clés & Définitions

• Chimiothérapie : Traitement anticancéreux pouvant majorer la toxicité chez un patient déjà dénutri, ce qui complique l’optimisation des doses.
• Infections nosocomiales : Infections acquises à l’hôpital favorisées par la baisse des défenses liée à la dénutrition.
• Surinfections : Complications infectieuses pouvant prolonger la durée d’hospitalisation chez les patients dénutris.
• Thermorégulation altérée : Dérèglement de la gestion de la température pouvant conduire à une hypothermie pathologique chez certains patients dénutris.

📝 Points essentiels

• La dénutrition au cancer a une origine multifactorielle combinant facteurs liés au traitement, aux apports et aux conséquences physiopathologiques.
• Lors d’une chimiothérapie chez un patient dénutri, l’ajustement des doses peut être limité par une toxicité plus précoce, ce qui réduit l’efficacité attendue.
• La dénutrition augmente les coûts médico-économiques via des prolongations de séjour hospitalier, notamment à cause de surinfections.
• La convalescence est souvent plus difficile chez les patients dénutris, ce qui favorise des hospitalisations itératives.
• La dénutrition entraîne des dépenses élevées car elle peut nécessiter des traitements coûteux comme des antibiotiques et des nutritions artificielles.
• La perte de masse musculaire ne concerne pas seulement les jambes : elle touche aussi les muscles respiratoires, cardiaques et digestifs, avec constipation et retard de digestion qui aggravent la baisse d’appétit.

💡 Astuce mémo

Chimio→toxicité + muscles→respiratoire/cardio/digestif + défenses↓→infections + séjour↑→coûts↑.

📖 8. Dépistage systématique et facteurs de risque

🔑 Notions clés & Définitions

• Dénutrition : État de déficit nutritionnel qui impose un dépistage précoce pour adapter la prise en charge et limiter la dégradation clinique.
• Interrogatoire : Étape initiale du diagnostic fondée sur les symptômes rapportés, le contexte et la présence de mécanismes expliquant la dénutrition.
• Examen clinique : Évaluation au lit du patient recherchant des signes physiques et fonctionnels compatibles avec une dénutrition.
• Demi-vie biologique : Durée pendant laquelle un marqueur sanguin diminue de façon caractéristique, utile pour choisir la fréquence de dosage.
• Index de dénutrition : Système de critères non biologiques qui classe la dénutrition chez l’adulte, le sujet âgé et l’enfant, avec une logique étiologique puis phénotypique.

📝 Points essentiels

• Le dépistage vise un diagnostic le plus précoce possible afin de permettre une prise en charge adaptée.
• Le diagnostic commence par l’interrogatoire (asthénie, troubles cognitifs, baisse des capacités physiques, désintérêt, troubles sexuels, signes digestifs) puis se complète par l’examen clinique.
• L’examen clinique recherche une fonte adipeuse et musculaire, des anomalies cutanées/phanères (cheveux/ongles, queue du sourcil), un lanugo ou une hypertrichose, un visage émacié et une pâleur.
• Les signes circulatoires et vasomoteurs incluent pétéchies et hématomes, et l’hypométabolisme peut donner hypotension orthostatique, bradycardie et hypothermie (adaptation jusqu’à un seuil).
• Une tachycardie inadaptée est un signe de gravité car elle peut traduire une infection.
• Le patient peut être dénutri malgré un IMC normal ou élevé : la dynamique de perte de poids (ex. 12 kg en 3 mois sans volonté) est un élément clé, notamment en contexte de cancer.

💡 Astuce mémo

Perte de poids + symptômes digestifs + peau/cheveux + NFS/TP = penser dénutrition tôt.

📖 9. Conséquences cliniques de la dénutrition

🔑 Notions clés & Définitions

• Critères étiologiques : Critères décrivant la cause de la dénutrition, basés sur la baisse des apports, l’absorption réduite ou une situation d’agression hypercatabolique.
• Critères phénotypiques : Critères décrivant l’expression clinique de la dénutrition, centrés sur l’IMC, la cinétique de perte de poids et la baisse de la masse ou fonction musculaire.
• Hand-grip test : Test de force musculaire par dynamomètre de préhension, utilisé pour objectiver une diminution de la force.
• Vitesse de marche : Mesure fonctionnelle de la marche, utilisée comme indicateur de baisse de la force musculaire.
• Albuminémie : Dosage sanguin de l’albumine, désormais utilisé comme marqueur de sévérité et de pronostic plutôt que comme critère diagnostique.

📝 Points essentiels

• Chez l’adulte < 70 ans, la dénutrition repose sur des critères non biologiques : un seul critère étiologique suffit pour conclure.
• Critères étiologiques communs à tout âge : réduction de la prise alimentaire ≥ 50% pendant > 1 semaine, ou réduction des apports > 2 semaines par rapport aux apports habituels quantifiés ou aux besoins estimés.
• Critères étiologiques : absorption réduite (malabsorption/maldigestion) et situation d’agression avec hypercatabolisme protéique, avec ou sans syndrome inflammatoire (aigu, subaigu, chronique évolutif, pathologie maligne
• Critères phénotypiques chez l’adulte < 70 ans : IMC < 18,5 kg/m2 ou perte de poids ≥ 5% en 1 mois, ou ≥ 10% en 6 mois, ou ≥ 10% vs poids habituel.
• Sévérité chez l’adulte : un seul critère suffit pour une dénutrition sévère, avec IMC ≤ 17 kg/m2, ou perte de poids ≥ 10% en 1 mois / ≥ 15% en 6 mois / ≥ 15% vs poids habituel, ou albuminémie ≤ 30 g/L.
• Chez l’adulte > 70 ans, il faut au moins 1 critère étiologique et au moins 1 critère phénotypique (le phénotype change).

💡 Astuce mémo

Étiologie = Apports/Absorption/Agression ; Phénotype = IMC/Poids/Muscle ; Sévérité = IMC bas ou Perte forte ou Albumine ≤ 30.

📖 10. Dépistage et diagnostic de la dénutrition

🔑 Notions clés & Définitions

• Dénutrition : Problème de santé publique caractérisé par une altération de l’état nutritionnel liée à des facteurs phénotypiques et étiologiques.
• Albuminémie : Marqueur biologique qui reflète surtout la sévérité et le pronostic de la dénutrition, pas son diagnostic.
• Diagnostic clinique : Approche diagnostique fondée sur l’examen et l’association de critères phénotypiques et étiologiques.
• Maigreur constitutionnelle : État de faible poids stable depuis toujours, sans critères étiologiques de dénutrition et avec force musculaire conservée.
• Aménorrhée : Absence de règles qui peut aider à distinguer une maigreur constitutionnelle d’une dénutrition chez les filles.

📝 Points essentiels

• Le diagnostic de la dénutrition repose exclusivement sur des critères cliniques, en associant un critère phénotypique et un critère étiologique chez l’enfant comme chez l’adulte.
• L’albuminémie n’est pas un critère diagnostique : elle sert de marqueur de sévérité et de pronostic.
• Le poids doit être mesuré à chaque consultation et/ou hospitalisation et renseigné dans le dossier médical.
• Un IMC normal ou élevé n’exclut pas une dénutrition, car une personne en surpoids/obésité peut aussi être dénutrie.
• Le dépistage/diagnostic peut être faussé par des situations qui sous-estiment la taille (ex : fausses scolioses, rétractions tendineuses), ce qui sur-estime l’IMC.
• Le diagnostic différentiel principal est la maigreur constitutionnelle : IMC souvent autour de 16–17, stable, sans maladie ajoutée ni problème d’absorption, avec force musculaire conservée et pas de critères étiologiques

💡 Astuce mémo

Albumine = Sévérité (pas Diagnostic) ; Maigreur constitutionnelle = Stable + Force OK ; Taille fausse → IMC trop haut.

📖 11. Évaluation clinique et biologique de la dénutrition

🔑 Notions clés & Définitions

• Dénutrition : État pathologique caractérisé par un manque d’apports et/ou une mauvaise utilisation des nutriments, entraînant une dégradation de l’état général.
• IMC : Indice de masse corporelle calculé à partir du poids et de la taille, utilisé pour objectiver l’état nutritionnel.
• Ingestas : Quantités alimentaires réellement consommées par le patient, évaluées pour apprécier l’adéquation des apports aux besoins.
• CNO : Compléments Nutritionnels Oraux, produits hyper-énergétiques et/ou hyperprotidiques prescrits pour augmenter les apports sans remplacer les repas.
• Nutrition entérale : Apport nutritionnel administré directement dans le tube digestif via sonde ou stomie, utilisé quand la voie orale est insuffisante ou impossible.

📝 Points essentiels

• L’évaluation de la dénutrition repose sur l’IMC et sur les ingestas, avec l’équipe paramédicale pour quantifier la consommation réelle.
• Les CNO sont des mélanges polymériques hyper-énergétiques et/ou hyperprotidiques, prescrits médicalement et à prendre en plus des repas.
• Les CNO ne sont pas un gadget : leur efficacité est associée à une amélioration du pronostic avec moins de complications infectieuses et de mortalité.
• L’adhésion du patient conditionne l’efficacité des CNO : la prescription doit tenir compte des goûts et aversions, avec essais de parfums/marques.
• Les CNO sont généralement prescrits en première intention par voie orale, avec une lassitude possible et un arrière-goût métallique parfois réduit par le service frais.
• Quand la voie orale ne suffit pas, on passe à la nutrition entérale (physiologique, moins à risque infectieux et moins coûteuse), puis à la nutrition parentérale en dernière intention.

💡 Astuce mémo

IMC + ingestas = diagnostic; CNO = + aux repas; entérale = tube digestif; parentérale = dernier recours.

📖 12. Index de dénutrition et pièges diagnostiques

🔑 Notions clés & Définitions

• Nutrition parentérale périphérique : Voie veineuse périphérique utilisant des produits irritants, avec une tenue limitée à environ 1 semaine maximum.
• Nutrition entérale : Nutrition administrée via le tube digestif, considérée comme plus physiologique et généralement moins à risque infectieux que la parentérale.
• Nutrition orale : Voie d’apport alimentaire par le patient, à privilégier en première intention dans la hiérarchie des voies nutritionnelles.
• Syndrome de renutrition inappropriée : Ensemble de manifestations cliniques et biologiques délétères lors d’une réalimentation trop rapide chez des patients dénutris ou ayant jeûné longtemps.

📝 Points essentiels

• La nutrition parentérale périphérique est une option de dernière intention car elle est non physiologique et expose à des complications infectieuses, thrombotiques, métaboliques et hépatiques.
• La nutrition entérale est physiologique, moins coûteuse et globalement moins pourvoyeuse de complications infectieuses que la parentérale.
• Hiérarchie des voies : orale en priorité, puis entérale, et parentérale seulement si l’intestin n’est pas fonctionnel ou inutilisable.
• Arbre décisionnel : on évalue d’abord l’état nutritionnel (IMC), les ingestas et les besoins protéino-énergétiques (calorimétrie si disponible).
• Trois situations de prise en charge : suivi si apports suffisants, enrichissement si apports insuffisants ou dénutrition modérée avec bonne tolérance, puis test de fonctionnalité digestive avant choix entéral vs parentér
• Renutrition inappropriée : il n’y a pas d’urgence absolue, mais il ne faut pas retarder indûment ; la réalimentation doit être extrêmement progressive et prudente.

💡 Astuce mémo

Start slow, go slow : phosphore + K + Mg + vitamine B1, sinon pièges électrolytiques et Wernicke.

📊 Tableaux de synthèse

Mécanismes et effets : apports, pertes, besoins

Levier	Exemples du cours	Conséquence clé
Carence d’apports	Jeûne (examens à jeun), régimes restrictifs, précarité, troubles digestifs/buccodentaires, perte d’appétit (anorexie mentale, dépression, cytokines), troubles de la déglutition	Bilan énergétique et/ou protéique négatif
Augmentation des pertes	Digestives (malabsorption, maldigestion, diarrhée/entéropathie exsudative), urinaires (diabète déséquilibré, syndrome néphrotique), cutanées (brûlures, escarres, plaies)	Pertes énergétiques et/ou protéiques
Augmentation des besoins	Hypercatabolisme/inflammation (cancer, infections, chirurgie lourde, polytraumatisme, brûlures, escarres/plaies), situations endocriniennes (hyperthyroïdie, phéochromocytome), thermogenèse, activité physique (endurance/anorexie mentale, démence)	Dépenses supérieures aux apports

Formes historiques et continuum : inflammation vs adaptation

Forme	Contexte	Pronostic/atteinte
Marasmique (MF-PCM)	Sans agression, restriction progressive et plutôt équilibrée	Perte surtout masse grasse, albumine reste normale un bon moment, morbi-mortalité initialement moins marquées
Hypoalbuminémique (HAF-PCM)	Avec agression et inflammation	Perte plus brutale, touche d’emblée masse maigre, hypoalbuminémie et œdèmes, pronostic plus défavorable
Cachexie (moderne)	Inflammation chronique, résistance à la renutrition	Catabolisme accru, sarcopénie, complications et mortalité liées à la masse protéique/musculaire

⚠️ Pièges & confusions fréquents

1. Confondre diagnostic et sévérité : l’albuminémie est un marqueur de sévérité/pronostic, pas un critère diagnostique.
2. Penser que l’IMC normal exclut la dénutrition : le cours insiste sur la dénutrition possible avec IMC normal/élevé (ex cancer).
3. Mélanger les mécanismes : une dénutrition peut venir d’apports ↓, pertes ↑ ou besoins ↑, et ils sont souvent intriqués.
4. Inverser les atteintes : en agression/inflammation, le muscle (masse maigre) est engagé plus précocement que la masse grasse.
5. Croire que cachexie = cancer : le cours précise que la cachexie peut survenir sans cancer (insuffisance rénale grave, insuffisance hépato-cellulaire grave).
6. Se tromper sur la hiérarchie des voies : orale en priorité, puis entérale, et parentérale seulement si intestin inutilisable (et parentérale périphérique limitée ~1 semaine).
7. Sous-estimer le syndrome de renutrition inappropriée : renutrition trop rapide = hypophosphorémie/hypokaliémie/hypomagnésémie + carence B1 (Wernicke) + rétention hydro-sodée/œdèmes.

✅ Checklist Examen

1. Définir la dénutrition HAS : déséquilibre avec bilan énergétique et/ou protéique négatif, et distinguer aigu vs chronique.
2. Citer les 3 mécanismes de la dénutrition (apports ↓, pertes ↑, besoins/dépenses ↑) et donner au moins un exemple pour chaque pilier.
3. Décrire la forme marasmique (MF-PCM) : absence d’agression, perte surtout masse grasse, albumine restant normale un temps, et exemple type donné.
4. Décrire la forme hypoalbuminémique (HAF-PCM) : agression + inflammation, perte plus brutale touchant masse maigre, hypoalbuminémie et œdèmes.
5. Expliquer le continuum physiologique : passage possible entre formes et différence majeure œdèmes (albumine/pression oncotique) entre marasme et forme hypoalbuminémique.
6. Expliquer l’adaptation SANS agression : lipolyse, shift métabolique glucose → acides gras → corps cétoniques, et pronostic conditionné par la masse grasse.
7. Expliquer l’adaptation AVEC agression : insulino-résistance, néoglucogenèse, recours aux réserves protéiques et hypercatabolisme musculaire, pronostic conditionné par la masse maigre.
8. Définir la cachexie et ses facteurs contributifs (anorexie/inappétence, insulino-résistance, inflammation) menant à sarcopénie et complications.
9. Lister l’étiologie multifactorielle au cancer (traitements, maladie, syndrome paranéoplasique) et au moins 2 conséquences citées (défenses↓, infections, séjour↑, toxicité chimio).
10. Décrire le dépistage systématique : quand le faire (hospitalisation systématique, à domicile 1 fois/an populations à risque) et ce qu’il faut mesurer (poids + taille, dynamique).
11. Présenter l’évaluation clinique et biologique : interrogatoire (asthénie, capacités physiques, fonctions sexuelles, signes digestifs) + examen (peau/phanères, œdèmes, hypométabolisme, tachycardie inadaptée).
12. Maîtriser l’index HAS : philosophie (critères cliniques non biologiques), adulte <70 ans (1 critère étiologique suffit + critères phénotypiques), adulte >70 ans (≥1 étiologique + ≥1 phénotypique), et sévérité (seuils IMC
13. Perfectionner le diagnostic différentiel : maigreur constitutionnelle (stable, force musculaire conservée, absence de critères étiologiques) et marqueur rappelé chez les filles (absence d’aménorrhée).
14. Connaître la stratégie de prise en charge : objectifs (kcal/kg/j et protéines/kg/j), priorité à l’oral, rôle des CNO, puis entérale si tube digestif fonctionnel, parentérale en dernier recours, et prévention du syndrome.