Hoja de repaso: Introduction à la maladie de Parkinson

📋 Plan du Cours

1. Épidémiologie Parkinson
2. Facteurs de risque
3. Physiopathologie
4. Symptômes moteurs
5. Diagnostic clinique
6. Bilan paraclinique
7. Principes du traitement
8. Fluctuations motrices
9. Complications non motrices
10. Thérapies avancées

📖 1. Épidémiologie Parkinson

🔑 Notions clés & Définitions

• Maladie de Parkinson : Maladie neurodégénérative chronique caractérisée par la perte progressive des neurones dopaminergiques de la voie nigro-striée, entraînant des troubles moteurs et non moteurs.
• Prédominance masculine : La maladie touche plus fréquemment les hommes que les femmes, avec un ratio d'environ 3:2.
• Facteurs de risque : Éléments augmentant la probabilité de développer la maladie, notamment l’âge, l’exposition aux pesticides, toxiques (solvants, métaux lourds), traumatismes crâniens, et formes génétiques rares.
• Incidence : Nombre de nouveaux cas par an dans une population donnée, estimée à environ 250 pour 100 000 habitants.
• Évolution de la maladie : Progression lente avec perte d’environ 60% des neurones dopaminergiques avant l’apparition des signes cliniques, puis atteinte diffuse avec signes non moteurs.
• Théorie de Braak : Hypothèse selon laquelle la pathologie débute dans des régions périphériques (bulbe, olfaction) avant de progresser vers le cortex, expliquant l’apparition progressive des symptômes.

📝 Points essentiels

• La maladie de Parkinson est la 2ème maladie neurodégénérative la plus fréquente après la maladie d’Alzheimer, représentant la 2ème cause de handicap moteur.
• La prévalence augmente avec l’âge, surtout dans la 6ème décennie de vie.
• La majorité des cas sont sporadiques, mais des formes génétiques rares existent.
• Les facteurs environnementaux, notamment l’exposition prolongée aux pesticides et toxiques, jouent un rôle dans le développement.
• La physiopathologie repose sur l’accumulation d’alpha-synucléine sous forme de corps de Lewy, entraînant la dégénérescence neuronale.
• La symptomatologie clinique repose sur la triade parkinsonienne : tremblement de repos, rigidité plastique, akinéisie.
• Le diagnostic repose principalement sur l’évaluation clinique, complétée par imagerie (IRM, DAT scan) en cas de doute.
• La prise en charge inclut traitements médicamenteux (levodopa), thérapeutiques avancées (stimulation cérébrale profonde), et rééducation.

💡 À retenir

La maladie de Parkinson est une pathologie neurodégénérative fréquente chez les personnes âgées, dont la physiopathologie repose sur l’accumulation d’alpha-synucléine, avec une évolution progressive et une prise en charge multidisciplinaire essentielle pour améliorer la qualité de vie.

📖 2. Facteurs de risque

🔑 Notions clés & Définitions

• Maladie de Parkinson : Maladie neurodégénérative caractérisée par la perte progressive des neurones dopaminergiques dans la voie nigro-striée, entraînant des troubles moteurs et non moteurs.
• Facteurs de risque : Éléments ou conditions augmentant la probabilité de développer une maladie. Dans Parkinson, l’âge, l’exposition à certains toxiques, et les traumatismes crâniens sont majeurs.
• Alpha-synucléine : Protéine impliquée dans la physiopathologie de Parkinson, qui s’accumule sous forme de Corps de Lewy, contribuant à la dégénérescence neuronale.
• Drapeaux rouges : Signes cliniques ou paracliniques indiquant une origine autre que Parkinson ou une forme atypique, nécessitant une investigation approfondie.
• Fluctuations motrices : Variations dans l’efficacité du traitement dopaminergique, comprenant les phases "OFF" (absence d’effet) et dyskinésies (mouvements involontaires).
• Troubles non moteurs : Symptômes précoces ou associés à Parkinson, tels que l’anosmie, la constipation, ou les troubles cognitifs, pouvant précéder ou accompagner la maladie.

📝 Points essentiels

• La maladie de Parkinson est la 2ème maladie neurodégénérative la plus fréquente, avec une prévalence de 250 pour 100 000 habitants, surtout après 60 ans, plus chez les hommes.
• Les principaux facteurs de risque sont l’âge avancé, l’exposition professionnelle aux pesticides, solvants, métaux lourds, et les traumatismes crâniens.
• La physiopathologie repose sur l’accumulation d’alpha-synucléine, entraînant la dégénérescence des neurones dopaminergiques, avec une évolution lente.
• Le diagnostic repose sur la triade parkinsonienne : tremblement de repos, rigidité plastique, et akinézie, souvent asymétrique.
• Les signes précoces non moteurs (anosmie, constipation, troubles du sommeil) peuvent précéder les symptômes moteurs de plusieurs années.
• La présence de drapeaux rouges (dysautonomie précoce, troubles bulbaire, troubles cognitifs) oriente vers une autre étiologie ou forme atypique.
• La confirmation diagnostique peut nécessiter une IRM ou un DAT scan en cas de doute.
• La prise en charge combine traitements médicamenteux (levodopa, agonistes) et non médicamenteux (kinésithérapie, orthophonie, adaptation environnementale).
• La maladie évolue par phases : diagnostic, contrôle symptomatique, complications motrices et non motrices, puis déclin.

💡 À retenir

Les facteurs de risque principaux de Parkinson incluent l’âge, l’exposition à certains toxiques et traumatismes, tandis que la maladie se caractérise par une accumulation d’alpha-synucléine et une perte progressive des neurones dopaminergiques, avec une symptomatologie évolutive et variée.

📖 3. Physiopathologie

🔑 Notions clés & Définitions

• Accumulation d’alpha-synucléine : Protéine anormale qui s’accumule sous forme de corps de Lewy, entraînant la dégénérescence neuronale.
• Corps de Lewy : Inclusions intra et extra neuronales composées d’alpha-synucléine, caractéristiques de la maladie de Parkinson.
• Dégénérescence de la voie nigro-striée : Perte progressive des neurones dopaminergiques dans la substance noire, responsable des symptômes moteurs.
• Triade parkinsonienne : Ensemble des symptômes moteurs classiques : rigidité, tremblement de repos, akinéisie.
• Théorie de Braak : Hypothèse selon laquelle la maladie débute dans le bulbe rachidien et le système olfactif, puis progresse vers le cortex.
• Dysautonomie : Défaillance du système nerveux autonome, pouvant entraîner hypotension orthostatique, troubles digestifs, etc.

📝 Points essentiels

• La maladie de Parkinson est une maladie neurodégénérative caractérisée par une perte progressive des neurones dopaminergiques, principalement dans la voie nigro-striée.
• L’accumulation d’alpha-synucléine forme des corps de Lewy, qui participent à la dégénérescence neuronale.
• La progression de la maladie suit la théorie de Braak, débutant souvent par des symptômes non moteurs (anosmie, troubles du sommeil, constipation) avant les signes moteurs.
• La perte de dopamine entraîne une perturbation des réseaux de la motricité automatique, provoquant la triade parkinsonienne.
• Les fluctuations motrices (OFF, dyskinésies) et non motrices (troubles cognitifs, psychiques, autonomiques) sont des complications liées à l’évolution et au traitement.

💡 À retenir

La maladie de Parkinson résulte d’une dégénérescence progressive des neurones dopaminergiques, avec une accumulation d’alpha-synucléine, débutant souvent par des symptômes non moteurs, et évoluant vers des troubles moteurs et cognitifs plus diffus.

📖 4. Symptômes moteurs

🔑 Notions clés & Définitions

• Triade parkinsonienne : Ensemble des symptômes moteurs caractéristiques de la maladie de Parkinson, comprenant la rigidité, le tremblement de repos, et l'akinésie.
• Rigidité plastique : Raideur musculaire avec sensation de tension, souvent décrite comme une "roue dentée" lors du mouvement passif.
• Tremblement de repos : tremblement lent (4-6 Hz) apparaissant au repos, souvent unilatéral, accentué par l’émotion, disparaissant à l’action.
• Akinésie : Perte ou réduction de la spontanéité des mouvements, difficulté à initier et à effectuer des mouvements volontaires.
• Dyskinésies : Mouvements involontaires anormaux, souvent liés aux fluctuations du traitement dopaminergique.
• Fluctuations motrices : Variations de l’efficacité du traitement dopaminergique, incluant les phases "OFF" (mouvements ralentis ou absents) et "ON" (mouvements contrôlés), ainsi que les dyskinésies.

📝 Points essentiels

• La maladie de Parkinson se manifeste initialement par une asymétrie des symptômes, principalement la rigidité, le tremblement de repos, et l’akinésie.
• La progression est lente, avec une perte progressive d’environ 60% des neurones dopaminergiques avant l’apparition des signes cliniques.
• La triade parkinsonienne est essentielle pour le diagnostic clinique, avec une bonne réponse aux traitements dopaminergiques.
• Les signes non moteurs (anosmie, constipation, troubles du sommeil) peuvent précéder les symptômes moteurs.
• Le diagnostic repose sur l’observation clinique, avec recours à l’IRM ou au DAT scan en cas de doute.
• La maladie évolue vers des complications motrices (dyskinésies, fluctuations) et non motrices (cognitives, psychiatriques).

💡 À retenir

Les symptômes moteurs de la maladie de Parkinson, principalement la triade parkinsonienne, évoluent lentement et asymétriquement, nécessitant une évaluation clinique précise pour un diagnostic et une prise en charge adaptée.

📖 5. Diagnostic clinique

🔑 Notions clés & Définitions

• Triade parkinsonienne : ensemble des symptômes moteurs caractéristiques de la maladie de Parkinson, comprenant la rigidité, le tremblement de repos et l’akinésie.
• Rigidité plastique : type de rigidité caractérisée par une sensation de tension uniforme dans le muscle, avec un phénomène de roue dentée lors du mouvement passif.
• Tremblement de repos : tremblement lent (4-6 Hz) apparaissant au repos, souvent unilatéral, majoré par l’émotion, disparaissant à l’action.
• Drapeaux rouges : signes cliniques ou paracliniques indiquant une autre cause que la maladie de Parkinson ou un diagnostic incertain, nécessitant investigations complémentaires.
• Signes pré-moteurs : troubles précoces précèdent souvent la triade, tels que l’anosmie, la constipation, et les troubles du sommeil paradoxal.
• Bilan paraclinique : examens complémentaires (IRM, DAT scan) utilisés pour confirmer le diagnostic ou exclure d’autres causes, surtout en cas de début avant 45 ans ou atypies.

📝 Points essentiels

• La maladie de Parkinson se diagnostique principalement sur la base de la clinique, notamment la triade parkinsonienne asymétrique.
• La perte de neurones dopaminergiques dans la voie nigro-striée est la cause physiopathologique principale, avec accumulation d’alpha-synucléine.
• La présentation initiale est souvent asymétrique, avec des signes moteurs typiques, mais des signes non moteurs (anosmie, constipation, troubles du sommeil) peuvent précéder.
• Le diagnostic repose sur la présence de signes cardinaux, l’absence de drapeaux rouges, et une réponse favorable au traitement dopaminergique.
• En cas de doute, des examens paracliniques comme l’IRM ou le DAT scan peuvent aider à confirmer ou à éliminer d’autres causes.

💡 À retenir

Le diagnostic de la maladie de Parkinson repose essentiellement sur l’évaluation clinique, en s’appuyant sur la triade parkinsonienne et l’absence de signes évocateurs d’autres pathologies, complété par des examens paracliniques en cas de doute.

📖 6. Bilan paraclinique

🔑 Notions clés & Définitions

• IRM cérébrale : Imagerie par résonance magnétique utilisée pour rechercher des causes curables ou atypies dans le diagnostic de la maladie de Parkinson, notamment chez les jeunes (<45 ans).
• DAT scan (scintigraphie à la dopamine) : Technique d'imagerie qui marque le transporteur de la dopamine dans le cerveau, aidant à confirmer le diagnostic en cas de doute clinique.
• Drapeaux rouges : Signes cliniques ou paracliniques indiquant une cause autre que Parkinson ou une évolution atypique, tels que dysautonomie précoce, chutes précoces, troubles cognitifs.
• Bilan du cuivre : Examens biologiques pour rechercher une maladie de Wilson, notamment en cas de début avant 45 ans ou atypies.
• Imagerie non systématique : Utilisée en cas de suspicion d'autres causes ou pour clarifier un diagnostic, notamment IRM ou scintigraphie dopaminergique.
• Principes du diagnostic : Basés sur la clinique, l'absence de drapeaux rouges, et la réponse favorable au traitement dopaminergique.

📝 Points essentiels

• Le bilan paraclinique n'est pas systématique ; il est principalement indiqué en cas de début avant 45 ans, d'asymétries atypiques ou de doute diagnostique.
• L’IRM cérébrale permet d’éliminer d’autres pathologies ou maladies de surcharge.
• Le DAT scan est un outil clé pour confirmer la perte de transporteurs dopaminergiques, mais n’est pas nécessaire si la clinique est claire.
• La recherche de causes secondaires (maladie de Wilson, autres toxiques) est essentielle dans certains cas.
• La réponse au traitement dopaminergique constitue un critère majeur pour le diagnostic.

💡 À retenir

Le bilan paraclinique, principalement l’IRM et le DAT scan, est un complément utile pour confirmer le diagnostic de Parkinson ou éliminer d’autres causes, en particulier dans les cas atypiques ou précoces.

📖 7. Principes du traitement

🔑 Notions clés & Définitions

• Traitement symptomatique : Approche visant à soulager ou contrôler les symptômes sans agir sur la cause sous-jacente de la maladie. Exemple : utilisation de la lévodopa pour la maladie de Parkinson.
• Fluctuations motrices : Variations de l’efficacité du traitement dopaminergique, caractérisées par des périodes où les symptômes réapparaissent (OFF) et des périodes d’amélioration (ON). Inclut dyskinésies et akinéisie.
• Dyskinésies : Mouvements involontaires anormaux, souvent liés à une surdose ou à une fluctuation du traitement dopaminergique, apparaissant en pic de dose.
• Stimulation cérébrale profonde : Intervention chirurgicale consistant à implanter des électrodes dans certaines zones du cerveau pour moduler l’activité neuronale, utilisée dans les formes avancées de Parkinson.
• Prise en charge non médicamenteuse : Approche complémentaire comprenant kinésithérapie, orthophonie, activité physique, et adaptation de l’environnement pour améliorer la qualité de vie.
• Drapeaux rouges (diagnostiques) : Signes cliniques indiquant une cause différente ou une complication nécessitant une investigation approfondie (ex : chute précoce, dysautonomie, troubles bulbaire).

📝 Points essentiels

• La maladie de Parkinson évolue par phases : diagnostic, contrôle symptomatique, complications motrices, déclin.
• La thérapie dopaminergique, principalement la lévodopa, est le traitement de référence, mais elle entraîne des fluctuations motrices et dyskinésies.
• Les fluctuations motrices se manifestent par des périodes OFF (symptômes réapparaissant) et des dyskinésies (mouvements involontaires), souvent liées à la prise médicamenteuse.
• La prise en charge doit être multidisciplinaire : médicamenteuse, chirurgicale (stimulation profonde), et non médicamenteuse (kiné, orthophonie, adaptation environnementale).
• La surveillance des complications non motrices (cognitives, psychiatriques, autonomiques) est essentielle pour ajuster le traitement.
• Les techniques avancées comme la stimulation cérébrale profonde ou la pompe à apomorphine sont réservées aux formes sévères avec fluctuations motrices importantes.

💡 À retenir

Le traitement de la maladie de Parkinson repose sur une approche globale combinant médicaments, interventions chirurgicales et rééducation, visant à optimiser la qualité de vie tout en gérant les complications liées à la maladie et au traitement.

📖 8. Fluctuations motrices

🔑 Notions clés & Définitions

• Fluctuations motrices : Variations dans l’efficacité des traitements dopaminergiques chez les patients parkinsoniens, se manifestant par des périodes d’amélioration (on) et de détérioration (off).
• Phase "on" : Période où le traitement dopaminergique est efficace, permettant une meilleure mobilité.
• Phase "off" : Période où l’effet du traitement diminue, entraînant une akinéésie, rigidité ou tremblements.
• Dyskinésies : Mouvements involontaires excessifs, souvent liés à une surdose ou à une fluctuation de la médication.
• Drapeaux rouges : Signes cliniques indiquant une évolution atypique ou une cause secondaire, comme chute précoce ou dysautonomie.
• Théorie de Braak : Hypothèse selon laquelle la maladie de Parkinson commence par une atteinte du système nerveux périphérique ou olfactive, puis progresse vers le cerveau.

📝 Points essentiels

• La maladie de Parkinson évolue lentement, avec une perte progressive de neurones dopaminergiques (environ 60% avant signes cliniques).
• La triade clinique repose sur la rigidité plastique, le tremblement de repos et l’akinésie, souvent asymétriques.
• Les fluctuations motrices, notamment "off" et dyskinésies, apparaissent généralement après plusieurs années de traitement dopaminergique.
• Les "OFF" sont liés à la fin de la dose ou à l’heure de la journée, avec une akinéésie ou rigidité.
• Les dyskinésies apparaissent souvent en pic de dose ou en début/fin de traitement.
• Les fluctuations non motrices incluent des troubles végétatifs, cognitifs, et psychiques, pouvant précéder ou accompagner les fluctuations motrices.
• Le diagnostic repose sur l’asymétrie, la réponse aux traitements dopaminergiques, et l’absence de drapeaux rouges.
• La prise en charge inclut des traitements médicamenteux avancés (stimulation cérébrale, pompe à apomorphine, levodopa intraduodénale) et la rééducation.

💡 À retenir

Les fluctuations motrices dans la maladie de Parkinson traduisent une instabilité de la réponse au traitement dopaminergique, nécessitant une adaptation thérapeutique et une prise en charge multidisciplinaire pour améliorer la qualité de vie.

📖 9. Complications non motrices

🔑 Notions clés & Définitions

• Complications non motrices : Troubles associés à la maladie de Parkinson qui ne touchent pas directement la motricité, mais influencent la qualité de vie, comme les troubles cognitifs, psychiatriques, autonomiques ou sensoriels.
• Troubles cognitifs : Déficits de la mémoire, de l'attention, ou des fonctions exécutives pouvant évoluer vers une démence.
• Hallucinations : Perceptions sensorielles sans stimulus externe, souvent visuelles dans Parkinson, aggravées par certains traitements.
• Dysautonomie : Dysfonctionnement du système nerveux autonome entraînant hypotension orthostatique, troubles digestifs, sudation excessive, etc.
• Troubles du sommeil paradoxal : Troubles du comportement en sommeil REM, pouvant précéder ou accompagner la maladie.
• Drapeaux rouges : Signes cliniques indiquant une origine autre que Parkinson ou une évolution atypique, comme dysphagie précoce, chutes précoces, troubles cognitifs avancés.

📝 Points essentiels

• La maladie de Parkinson évolue lentement, avec une perte progressive des neurones dopaminergiques, mais aussi des complications non motrices souvent sous-estimées.
• Les troubles non moteurs précèdent parfois les signes moteurs, notamment l’anosmie, la constipation ou les troubles du sommeil.
• La prise en charge doit inclure une évaluation multidisciplinaire : cognitive, psychiatrique, orthophonique, et une attention particulière aux complications autonomiques.
• Les complications non motrices peuvent gravement altérer la qualité de vie et nécessitent une adaptation thérapeutique spécifique.
• La différenciation entre Parkinson idiopathique et autres syndromes atypiques est essentielle pour une prise en charge adaptée.

💡 À retenir

Les complications non motrices, souvent précoces ou précurseurs, sont essentielles à diagnostiquer pour une prise en charge globale et personnalisée de la maladie de Parkinson.

📖 10. Thérapies avancées

🔑 Notions clés & Définitions

• Stimulation cérébrale profonde (SCP) : intervention chirurgicale consistant à implanter des électrodes dans certaines zones du cerveau (souvent le noyau sous-thalamique ou la substance noire) pour moduler l'activité neuronale et réduire les symptômes moteurs de la maladie de Parkinson.
• Pompe d’apomorphine : dispositif sous-cutané délivrant en continu une agoniste dopaminergique (apomorphine) pour pallier les fluctuations motrices, notamment lors des phases "off".
• Lévodopa intraduodénale : administration continue de lévodopa via une pompe implantée dans le duodénum, permettant une meilleure stabilité de la réponse dopaminergique.
• Dyskinésies : mouvements involontaires anormaux, souvent liés à une surdose ou une fluctuation de la réponse dopaminergique, fréquentes lors du traitement prolongé de Parkinson.
• Fluctuations motrices : variations de l’efficacité du traitement dopaminergique, caractérisées par des périodes "on" (symptômes contrôlés) et "off" (symptômes réapparus).
• Complications non motrices : troubles cognitifs, hallucinations, troubles du comportement, dysautonomie, qui peuvent s’aggraver avec l’évolution de la maladie ou le traitement.

📝 Points essentiels

• Thérapies avancées : recours à des techniques invasives ou semi-invasives pour gérer les formes sévères ou compliquées de Parkinson, notamment en cas de fluctuations motrices ou dyskinésies importantes.
• Indications principales : fluctuations motrices sévères, dyskinésies, incapacité à contrôler les symptômes malgré le traitement médicamenteux optimal, chez des patients jeunes (≤ 70 ans), sans troubles cognitifs ou posturaux sévères.
• Stimulation cérébrale profonde (SCP) : efficace pour réduire les fluctuations et dyskinésies, améliore la qualité de vie, mais nécessite une sélection rigoureuse du patient.
• Pompe d’apomorphine : utilisée pour une administration continue, elle permet une réduction des fluctuations et une meilleure maîtrise des symptômes moteurs.
• Lévodopa intraduodénale : alternative pour les patients avec des fluctuations motrices importantes, administrée en hospitalisation via une gastrojéjunostomie.
• Prise en charge non médicamenteuse : kinésithérapie, orthophonie, activité physique adaptée, pour améliorer la mobilité, la déglutition, et prévenir les complications secondaires.

💡 À retenir

Les thérapies avancées constituent des options clés pour améliorer la qualité de vie des patients atteints de Parkinson sévère, en modulant ou en contournant les effets fluctuants du traitement médicamenteux. Leur choix doit être individualisé, basé sur la sévérité des symptômes et la tolérance du patient.

📊 Tableaux de Synthèse

Aspect	Maladie de Parkinson	Autres syndromes parkinsoniens (ex. Parkinsonisme atypique)
Cause	Neurodégénérescence dopaminergique + accumulation d’alpha-synucléine	Causes variées : médicaments, maladies neurodégénératives autres, toxiques
Symptômes moteurs	Tremblement de repos, rigidité plastique, akinésie, troubles de la marche	Symptômes similaires mais souvent plus rapides, atypiques, ou avec signes additionnels
Début	Unilatéral, lent, progressif	Bilatéral, plus brutal, souvent avec signes atypiques
Réponse au traitement	Bonne réponse à la levodopa	Réponse variable ou absente

| Facteurs de risque | Facteurs environnementaux (pesticides, toxiques), âge avancé, traumatismes crâniens | Facteurs divers, souvent moins bien définis, parfois médicaments ou causes secondaires |

⚠️ Pièges & Confusions Fréquentes

1. Confondre tremblement de repos (Parkinson) et tremblement d’action (ex. essentiel) : seul le tremblement de repos est typique.
2. Croire que la rigidité est toujours "rigide" : elle peut aussi être "plastique" avec une sensation de roue dentée.
3. Confondre akinézie avec faiblesse musculaire : l’akinésie est une réduction de la spontanéité, pas une faiblesse.
4. Ignorer les symptômes non moteurs précoces (anosmie, constipation) qui précèdent souvent la triade motrice.
5. Surestimer la réponse au traitement, en oubliant que les fluctuations motrices apparaissent avec le temps.
6. Confondre la maladie de Parkinson avec un syndrome parkinsonien secondaire (médicaments, toxiques).
7. Négliger la présence de signes atypiques ou de drapeaux rouges qui orientent vers une autre étiologie.
8. Se focaliser uniquement sur le diagnostic clinique, en oubliant l’intérêt des examens paracliniques en cas de doute.
9. Sous-estimer l’impact des troubles non moteurs sur la qualité de vie.
10. Confondre la progression lente de la maladie avec une évolution plus rapide ou atypique.

✅ Checklist Examen

• Vérifier la connaissance de la physiopathologie, notamment l’accumulation d’alpha-synucléine et la dégénérescence de la voie nigro-striée.
• Savoir identifier la triade parkinsonienne : tremblement de repos, rigidité plastique, akinésie.
• Connaître les facteurs de risque principaux : âge, toxiques, traumatismes crâniens.
• Être capable de différencier un syndrome parkinsonien idiopathique d’un parkinsonisme atypique ou secondaire.
• Connaître les signes précoces non moteurs : anosmie, troubles du sommeil, constipation.
• Maîtriser les examens paracliniques : rôle de l’IRM, DAT scan.
• Expliquer le principe du traitement dopaminergique, notamment la levodopa.
• Identifier les phases de fluctuations motrices : OFF, dyskinésies.
• Connaître les principales complications non motrices : troubles cognitifs, dépression, troubles autonomiques.
• Savoir décrire les principes des thérapies avancées : stimulation cérébrale profonde.
• Être capable d’évoquer la prise en charge multidisciplinaire (kinésithérapie, orthophonie, rééducation).
• Vérifier la maîtrise du vocabulaire spécifique : corps de Lewy, alpha-synucléine, triade parkinsonienne, drapeaux rouges.