Hoja de repaso: Introduction à la psychopharmacologie

📋 Plan du Cours

1. Définition des psychotropes et objectifs
2. Voies d’administration des psychotropes
3. Paramètres pharmacocinétiques clés
4. Benzodiazépines anxiolytiques et exemples
5. Benzodiazépines antiépileptiques et urgences
6. Benzodiazépines anesthésiques et Midazolam
7. Hypothèses physiopathologiques de la dépression
8. Mécanisme des antidépresseurs et délai d’action
9. Traitement des épisodes dépressifs et résistance
10. Troubles bipolaires et nosographie DSM-5
11. Thymorégulateurs et marge thérapeutique du lithium
12. Neuroleptiques : voies dopaminergiques et effets

📖 1. Définition des psychotropes et objectifs

🔑 Notions clés & Définitions

• Psychopharmacologie : La psychopharmacologie est la discipline qui étudie l’action des médicaments sur l’activité mentale et le comportement, en lien avec le suivi psychologique.
• Collaboration suivi psychologique et médicaments : La collaboration vise à articuler l’accompagnement psychologique avec la prise de médicaments pour améliorer la prise en charge globale.
• Psychotrope : Un psychotrope est une substance chimique naturelle ou artificielle ayant un tropisme psychologique, capable de modifier l’activité mentale sans présumer du sens de la modification.
• Tropisme psychologique : Le tropisme psychologique désigne l’affinité d’une substance pour le système psychique, lui permettant d’agir directement sur le cerveau et l’esprit.
• Psychotropes au sens large : Au sens large, le terme regroupe aussi des substances psychoactives non strictement médicamenteuses comme alcool, café et tabac.

📝 Points essentiels

• La psychopharmacologie poursuit deux objectifs principaux : coordonner le suivi psychologique avec les médicaments et acquérir des bases de pharmacologie (signes cliniques et effets secondaires).
• La définition de Jean Delay (1957) décrit le psychotrope comme une substance à tropisme psychologique, sans préjuger si l’effet est calmant, excitant ou hallucinogène.
• Le tropisme psychologique signifie que la substance cible et influence directement le système psychique plutôt que d’agir au hasard sur l’organisme.
• Les psychotropes sont souvent associés aux traitements prescrits (neuroleptiques, antidépresseurs), mais la notion générale inclut aussi d’autres substances psychoactives.
• La France est présentée comme une grande consommatrice de psychotropes dans le cours.

💡 Astuce mémo

Tropisme = “cible le psychisme” : un psychotrope agit sur le cerveau/mental, sans dire d’avance si c’est calmant ou excitant.

📖 2. Voies d’administration des psychotropes

🔑 Notions clés & Définitions

• Voie intraveineuse : Voie d’administration où le médicament est injecté directement dans la circulation sanguine générale.
• Voie orale Per Os : Voie d’administration par ingestion, où la molécule doit survivre au tube digestif et franchir des étapes avant d’atteindre le sang.
• Voie sublinguale : Voie d’administration où le médicament est placé sous la langue pour être absorbé rapidement via la muqueuse buccale.
• Voie intranasale : Voie d’administration où le médicament est administré par le nez pour une absorption via les voies nasales.
• Voie inhalée : Voie d’administration où le médicament agit via les poumons après administration par inhalation.

📝 Points essentiels

• La voie intraveineuse (IV) est la plus rapide car le produit atteint directement la circulation sanguine générale.
• La voie Per Os est la plus courante mais sa biodisponibilité est moins élevée à cause de la destruction gastrique possible et du premier passage hépatique via la veine porte.
• Le premier passage obligatoire par le foie intervient après l’absorption intestinale avant que la molécule rejoigne la circulation générale.
• Les autres voies listées incluent intra-nasale, sublinguale, inhalation, intramusculaire, sous-cutanée, intradermique, cutanée et intra-rectale.
• Le choix de la voie impacte fortement la vitesse d’action du traitement.
• La biodisponibilité décrit la quantité atteignant la circulation générale intact et la vitesse à laquelle elle est atteinte.

💡 Astuce mémo

IV = “direct au sang” ; Per Os = “digestif + premier passage” ; Sublinguale/Intra-nasale/Inhalation = “muqueuse/poumons = plus rapide que l’estomac”.

📖 3. Paramètres pharmacocinétiques clés

🔑 Notions clés & Définitions

• Absorption orale per os : L’absorption orale est le passage du médicament depuis l’estomac et l’intestin vers le sang, généralement efficace pour les benzodiazépines.
• Métabolisme hépatique : Le métabolisme hépatique correspond à la transformation du médicament par le foie avant son élimination ou sa mise en forme active.
• Élimination urinaire : L’élimination urinaire est l’évacuation des produits du médicament par les reins dans les urines.
• Tmax : Le Tmax est le délai entre la prise et le moment où la concentration plasmatique du médicament atteint son maximum.
• Barrière hémato-encéphalique : La barrière hémato-encéphalique est la barrière qui protège le cerveau et que certaines benzodiazépines traversent rapidement.

📝 Points essentiels

• La pharmacocinétique varie selon des paramètres individuels comme le tabagisme, l’âge et la fonction hépatique.
• L’absorption orale des benzodiazépines est décrite comme globalement satisfaisante, ce qui explique la préférence pour les comprimés.
• Le métabolisme est essentiellement hépatique, car le médicament doit passer par le foie pour être transformé et/ou préparé à l’élimination.
• L’élimination est principalement urinaire, les déchets étant évacués par les reins.
• Le Tmax des benzodiazépines est rapide, entre 30 min et 4 h (0,5 à 4 h).
• Les benzodiazépines traversent rapidement la barrière hémato-encéphalique pour agir sur les récepteurs GABA-A.

💡 Astuce mémo

Per os → foie → reins ; et le pic (Tmax) arrive vite : 30 min à 4 h.

📖 4. Benzodiazépines anxiolytiques et exemples

🔑 Notions clés & Définitions

• Benzodiazépines anxiolytiques : Les benzodiazépines sont des médicaments anxiolytiques connus pour leur efficacité rapide, mais avec un risque de dépendance.
• Xanax : Xanax est un exemple de benzodiazépine anxiolytique classiquement cité pour son efficacité, au prix d’un risque de dépendance.
• Lexomil : Lexomil est un exemple de benzodiazépine anxiolytique, utilisé contre l’anxiété tout en exposant à un risque de dépendance.
• Midazolam : Midazolam est un exemple de benzodiazépine mentionné dans le cours.
• Traitement de première intention : Le traitement de première intention de l’anxiété est la psychothérapie, les médicaments venant en appui dans certains cas.

📝 Points essentiels

• Les benzodiazépines sont très efficaces contre l’anxiété mais exposent à un risque de dépendance.
• Les antihistaminiques anxiolytiques constituent une alternative aux benzodiazépines, avec un mécanisme différent et sans dépendance décrite dans le cours.
• La psychothérapie est le traitement de première intention de l’anxiété, les médicaments servant à aider à « débloquer » une situation quand les stratégies d’adaptation deviennent systématiques.
• Les stratégies d’adaptation peuvent d’abord fonctionner puis, lorsqu’elles deviennent automatiques, générer de la souffrance et nécessiter un soutien thérapeutique.

💡 Astuce mémo

BZD = « efficace vite » mais « dépendance » ; Psychothérapie = « 1ère intention ».

📖 5. Benzodiazépines antiépileptiques et urgences

🔑 Notions clés & Définitions

• Benzodiazépines antiépileptiques : Les benzodiazépines antiépileptiques sont des médicaments qui agissent sur le système GABA pour calmer l’activité cérébrale excessive.
• Halcion : Halcion est un exemple de benzodiazépine à élimination rapide utilisée quand l’objectif est de s’endormir sans rester “assommé” au réveil.
• Mogadon : Mogadon est un exemple de benzodiazépine à durée d’action plus longue utilisée quand le problème est un réveil nocturne.
• Z-Drugs : Les Z-Drugs sont des hypnotiques apparentés aux benzodiazépines car ils agissent sur le même récepteur GABA.
• Antihistaminiques hypnotiques : Les antihistaminiques hypnotiques sont des médicaments utilisés pour induire le sommeil en bloquant l’histamine, notamment via les récepteurs H1.

📝 Points essentiels

• Le choix de la benzodiazépine dépend du moment du trouble du sommeil : s’endormir rapidement avec une molécule à élimination rapide, ou limiter les réveils nocturnes avec une durée un peu plus longue.
• Halcion est donné comme exemple de benzodiazépine qui s’élimine vite si l’objectif est de ne pas être “assommé” au réveil.
• Mogadon est donné comme exemple de benzodiazépine plus durable si le patient se réveille au milieu de la nuit.
• Les Z-Drugs (zolpidem, zopiclone) sont chimiquement différents des benzodiazépines mais se fixent sur le même récepteur GABA.
• Les Z-Drugs ont une action plus ciblée sur le sommeil et sont souvent associés à moins d’effet de “tête dans le brouillard” le lendemain.
• Les antihistaminiques hypnotiques (Donormyl, Théralène) induisent le sommeil en bloquant l’histamine, décrite comme le “bouton éveil”.

💡 Astuce mémo

S’endormir vite = Halcion (rapide) ; se réveiller la nuit = Mogadon (plus long) ; Z-Drugs = “même serrure GABA, autre clé” ; antihistaminiques = “coupe le bouton éveil H1”.

📖 6. Benzodiazépines anesthésiques et Midazolam

🔑 Notions clés & Définitions

• Benzodiazépines anesthésiques : Les benzodiazépines anesthésiques sont des médicaments sédatifs utilisés pour calmer et diminuer l’anxiété avant ou pendant une prise en charge médicale.
• Midazolam : Le midazolam est une benzodiazépine utilisée en pratique pour obtenir une sédation rapide et contrôlée.
• Sédation : La sédation correspond à une diminution de l’état d’éveil avec un effet apaisant et anxiolytique.
• Effet rapide : L’effet rapide désigne le fait que certaines benzodiazépines agissent rapidement après administration pour produire la sédation attendue.

📖 7. Hypothèses physiopathologiques de la dépression

🔑 Notions clés & Définitions

• Sérotonine : La sérotonine est un neurotransmetteur impliqué dans l’humeur, mais aussi dans l’appétit et la gestion de l’impulsivité.
• ISRS : Les ISRS sont des antidépresseurs qui ciblent surtout la recapture de la sérotonine pour améliorer les symptômes dépressifs.
• Syndrome de discontinuation : Le syndrome de discontinuation est un ensemble de symptômes qui surviennent lors d’un arrêt brutal d’un antidépresseur, lié à l’adaptation du cerveau.
• IRSNa : Les IRSNa sont des antidépresseurs qui agissent sur la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline, souvent en deuxième intention.
• NaSSA : Les NaSSA sont des antidépresseurs qui augmentent la libération de neurotransmetteurs en bloquant des autorécepteurs alpha-2.

📝 Points essentiels

• La sérotonine participe à la régulation de l’appétit et de l’impulsivité, ce qui explique l’intérêt des ISRS dans la boulimie pour réduire les crises.
• Chez l’enfant de plus de 8 ans, seules certaines molécules très précises sont autorisées, avec la fluoxétine (Prozac) citée comme exemple.
• Les ISRS sont théoriquement sélectifs du SERT, mais à forte dose ils peuvent aussi bloquer d’autres cibles selon la molécule.
• Un antidépresseur peut déclencher un virage maniaque ou hypomaniaque si le patient a en réalité un trouble bipolaire non diagnostiqué.
• L’arrêt brutal d’un ISRS provoque un choc de réadaptation : remise en marche simultanée des “freins” et chute rapide de la sérotonine, d’où vertiges, nausées, paresthésies, anxiété, irritabilité et cauchemars.
• L’arrêt doit être progressif, avec une diminution des doses sur plusieurs semaines pour laisser au cerveau le temps de se réadapter.

💡 Astuce mémo

ISRS = SERT (cible) mais arrêt brutal = “Sérotonine qui s’éteint d’un coup” (chocs, vertiges, anxiété).

📖 8. Mécanisme des antidépresseurs et délai d’action

🔑 Notions clés & Définitions

• MAO (Monoamine oxydase) : Enzyme neuronale qui dégrade le surplus de neurotransmetteurs comme la sérotonine, la noradrénaline et la dopamine.
• IMAO : Classe d’antidépresseurs qui bloque l’action de la MAO, ce qui augmente la disponibilité des neurotransmetteurs.
• IMAO classiques : IMAO non sélectifs et irréversibles qui détruisent durablement la MAO, nécessitant une resynthèse enzymatique.
• IMAO sélectifs MAO-A réversibles : IMAO qui ciblent la MAO-A et s’en détachent facilement, avec moins de contraintes alimentaires.
• Levée d’inhibition : Phénomène précoce où l’énergie physique s’améliore avant l’humeur, pouvant augmenter le risque suicidaire au début.

📝 Points essentiels

• Les antidépresseurs agissent en modifiant la disponibilité des neurotransmetteurs dans la fente synaptique, pas en “corrigeant” immédiatement l’humeur.
• Les IMAO bloquent la MAO, ce qui empêche la dégradation des neurotransmetteurs et entraîne une libération massive dans la fente synaptique.
• Les IMAO classiques sont irréversibles : la MAO est détruite et le corps doit en fabriquer de nouvelles, ce qui prend environ 2 semaines.
• Les IMAO sélectifs MAO-A sont réversibles et plus récents, avec une meilleure tolérance et moins de contraintes alimentaires que les anciens.
• Le délai d’action clinique est décalé : l’énergie revient avant l’amélioration de l’humeur, avec un retard d’environ 10 à 15 jours.
• La levée d’inhibition est particulièrement dangereuse si le patient a des idées suicidaires sans force d’agir, car le médicament peut redonner de l’énergie avant que l’humeur ne s’améliore.

💡 Astuce mémo

MAO = “broyeuse” : IMAO = “stop broyeuse” → neurotransmetteurs ↑ ; puis levée d’inhibition = énergie d’abord, humeur après (10–15 j).

📖 9. Traitement des épisodes dépressifs et résistance

🔑 Notions clés & Définitions

• ISRS : Les ISRS sont des antidépresseurs qui agissent principalement sur la sérotonine pour traiter les épisodes dépressifs.
• IRSNa : Les IRSNa sont des antidépresseurs à double action qui augmentent à la fois la sérotonine et la noradrénaline.
• NaSSA : Les NaSSA sont des antidépresseurs qui modulent la noradrénaline et la sérotonine via des récepteurs spécifiques.
• Dépression persistante / résistante : La dépression persistante ou résistante correspond à une dépression qui ne s’améliore pas malgré au moins deux lignes de traitements correctement pris et assez longtemps.
• Artillerie lourde : L’artillerie lourde regroupe les options de 3e et 4e lignes quand les traitements standards échouent.

📝 Points essentiels

• En 2e ligne, si la 1re ligne échoue, on attend environ 6 mois avec un traitement bien pris à la bonne dose avant de conclure à l’échec.
• En cas d’échec, la stratégie de 2e ligne consiste à changer de classe (par exemple ISRS → IRSNa ou NaSSA) et à demander l’avis d’un psychiatre.
• La résistance (environ 30% des cas) se suspecte après deux lignes différentes testées correctement, sans amélioration durable.
• Avant de changer de molécule, on vérifie l’observance car le patient ne prend souvent pas réellement ses cachets tous les jours.
• On recherche des facteurs cachés de non-réponse comme une maladie thyroïdienne non diagnostiquée, une interaction médicamenteuse qui diminue l’efficacité, ou une comorbidité liée à l’alcool.
• En 3e et 4e lignes, si tout est vérifié, on utilise des options comme les tricycliques, les IMAO et l’électroconvulsivothérapie (ECT).

💡 Astuce mémo

Échec = Attente 6 mois puis Changement de classe; Résistance = D’abord Observance + causes cachées, puis “vieilles molécules/ECT”.

📖 10. Troubles bipolaires et nosographie DSM-5

🔑 Notions clés & Définitions

• Lithium : Le lithium est un traitement de fond des troubles bipolaires dont la dose doit être surveillée par une lithiémie régulière.
• Lithiémie : La lithiémie est la mesure sanguine du taux de lithium utilisée pour éviter la toxicité lors des ajustements de dose.
• Polyurie-polydipsie : La polyurie-polydipsie est un effet indésirable du lithium correspondant à une urine très abondante et une soif permanente.
• Valproate : Le valproate (acide valproïque, dérivés) est un anticonvulsivant utilisé en alternative au lithium, notamment dans certains cycles rapides.
• Lamotrigine : La lamotrigine est un anticonvulsivant indiqué surtout pour prévenir la dépression bipolaire, avec des règles de sécurité cutanée strictes.

📝 Points essentiels

• Le lithium est éliminé par les reins et nécessite une surveillance de la lithiémie, notamment environ 5 jours après chaque changement de dose.
• Le lithium est contre-indiqué en cas d’atteinte rénale ou cardiaque car il peut s’accumuler et aggraver ces organes.
• Le lithium est dangereux en cas de régime sans sel ou de déshydratation car le rein retient davantage le lithium, exposant à un surdosage toxique.
• Le lithium est toxique pendant la grossesse pour le bébé, ce qui impose une contre-indication.
• Les effets indésirables typiques du lithium incluent tremblements, polyurie-polydipsie et troubles thyroïdiens avec prise de poids et éruptions type acné/psoriasis.
• Les anticonvulsivants sont une 2e intention si le lithium est impossible, en stabilisant la membrane neuronale (blocage des canaux Na2+ et Ca2+) et en augmentant le GABA pour réduire l’excitabilité cérébrale.

💡 Astuce mémo

Lithium = Rein + Sel + Grossesse : surveiller la lithiémie pour éviter la toxicité.

📖 11. Thymorégulateurs et marge thérapeutique du lithium

🔑 Notions clés & Définitions

• Lithium : Le lithium est un thymorégulateur utilisé pour stabiliser l’humeur, notamment dans les troubles bipolaires.
• Thymorégulateur : Un thymorégulateur est un médicament qui réduit la fréquence et l’intensité des épisodes d’humeur (notamment maniaques et dépressifs) plutôt que de calmer uniquement une crise.
• Marge thérapeutique : La marge thérapeutique est l’intervalle de doses entre l’efficacité et la toxicité d’un médicament.
• Toxicité du lithium : La toxicité du lithium correspond à l’apparition de signes cliniques liés à un taux trop élevé, pouvant devenir grave.

📖 12. Neuroleptiques : voies dopaminergiques et effets

🔑 Notions clés & Définitions

• Voie mésolimbique : La voie mésolimbique correspond aux circuits impliqués dans le délire, où l’excès de dopamine est associé aux symptômes psychotiques.
• Voie mésocorticale : La voie mésocorticale correspond aux circuits liés aux symptômes déficitaires, où un manque de dopamine contribue au repli sur soi.
• Syndrome extrapyramidal : Le syndrome extrapyramidal regroupe des troubles moteurs liés à un excès d’acétylcholine après blocage dopaminergique par les neuroleptiques.
• Syndrome anticholinergique : Le syndrome anticholinergique correspond aux effets toxiques d’un excès d’activité anticholinergique, avec notamment confusion et hallucinations à forte dose.
• Agranulocytose : L’agranulocytose est une destruction massive et brutale des globules blancs pouvant mettre en jeu le pronostic vital sous clozapine.

📝 Points essentiels

• Les neuroleptiques agissent via le blocage ou la modulation de la dopamine, ce qui peut déséquilibrer l’acétylcholine et provoquer des effets moteurs.
• Les antipsychotiques atypiques combinent un blocage D2 et 5-HT2A, ce qui réduit les syndromes extrapyramidaux et l’hyperprolactinémie.
• Le syndrome extrapyramidal associe dystonie, akathisie, parkinsonisme et dyskinésie, et se corrige par des anticholinergiques comme Artane®/Akineton®.
• Le syndrome anticholinergique donne bouche sèche, constipation, mydriase, tachycardie et risque de rétention urinaire, avec à forte dose confusion, hallucinations, hyperthermie pouvant aller au coma.
• La clozapine (Leponex®) expose à une agranulocytose, donc la délivrance impose une NFS récente puis une surveillance hebdomadaire au début puis mensuelle.
• L’agoniste partiel de l’aripiprazole (Abilify®) agit comme un frein en cas d’excès dopaminergique mésolimbique et comme un accélérateur en cas de déficit mésocortical, avec parfois anxiété/excitation au début.

💡 Astuce mémo

DA→ACh : trop d’acétylcholine = extrapyramidal (Artane®) ; trop d’anticholinergique = anticholinergique (Sulfarlem®).

📅 Repères chronologiques

Date	Événement
1917	Malariathérapie (Wagner-Jauregg) : provoquer de fortes fièvres pour calmer les bouffées délirantes
1938	Électrochocs : provoquer une crise d’épilepsie par courant électrique
1952	Premier neuroleptique typique : découverte de la chlorpromazine (Largactil®)
1957	Définition de Jean Delay du psychotrope ; premiers antidépresseurs et anxiolytiques (imipramine/isoniazide ; chlordzézépotide/Librium®)
1967	Tymorégulateurs (sels de lithium) : réemploi pour réguler les émotions ; fin des années 1960 : mention de l’évolution vers les thymorégulateurs

📊 Tableaux de synthèse

Classification historique de Lewin (1924)

Famille	Effet recherché	Exemples cités
Euphorica	Calme l’activité psychique en atténuant les perceptions	Opiacés, coca, cocaïne
Phantastica	Agents hallucinogènes	Peyotl, mescaline, datura, cannabis
Inhébriantia	Dépression du système nerveux jusqu’à perte de connaissance	Alcool, éther, protoxyde d’azote, solvants
Hypnotica	Produits calmants et somnifères	Barbituriques, bromure, paraldéhydes
Excitansia	Produits stimulants sans altération de la conscience	Café, thé, tabac, noix de kola, guarana

Classification de Jean Delay & Pierre Deniker (1957-1961)

Famille	Effet sur l’activité mentale	Exemples cités
Psycholeptiques	Diminuent l’activité mentale	Neuroleptiques, tranquillisants (benzodiazépines, carbamates), sédatifs (barbituriques), thymorégulateurs (lithium, valproate de sodium, carbamazépine), narcotiques (opiacés)
Psychoanaleptiques	Stimulent l’activité mentale	Antidépresseurs (tricycliques, IMAO, autres), psychostimulants (café, thé, amphétamines, cocaïne)
Psychodysleptiques	Perturbent l’activité mentale	Hallucinogènes (cannabis, LSD), enivrants (alcool, éther, solvants)

⚠️ Pièges & confusions fréquents

1. Confondre psychotrope et “type d’effet” : le tropisme psychologique modifie l’activité mentale sans préjuger si c’est calmant, excitant ou hallucinogène.
2. Croire que Per Os est aussi rapide que l’IV : la voie orale implique biodisponibilité moindre, destruction gastrique possible et premier passage hépatique.
3. Mélanger Tmax et demi-vie : Tmax = temps au pic de concentration, demi-vie = temps pour diminuer la concentration de moitié.
4. Penser que la psychothérapie est moins importante que les médicaments dans l’anxiété : le cours indique que le traitement de première intention est la psychothérapie.
5. Oublier la levée d’inhibition : l’énergie peut revenir avant l’humeur (retard 10–15 jours), augmentant le risque si idées suicidaires.
6. Arrêter un ISRS brutalement : le cours décrit un syndrome de discontinuation avec symptômes physiques et psychologiques, d’où l’arrêt progressif.
7. Confondre symptômes extrapyramidaux et anticholinergiques : les premiers relèvent d’un excès d’acétylcholine (correcteur Artane®/Akineton®), les seconds d’un excès anticholinergique (danger confusion/hallucinations, tach

✅ Checklist Examen

1. Définir psychopharmacologie, psychotrope (Jean Delay 1957) et expliquer le tropisme psychologique sans préjuger du type de modification.
2. Comparer les voies d’administration : expliquer pourquoi l’IV est la plus rapide et pourquoi la voie Per Os a une biodisponibilité moindre (destruction + premier passage).
3. Citer les étapes de la pharmacocinétique (absorption, distribution, métabolisme, excrétion) et relier le foie au métabolisme.
4. Définir biodisponibilité, Tmax/Cmax et demi-vie, puis savoir interpréter l’idée “plusieurs demi-vies = diminution progressive”.
5. Expliquer le rôle du GABA et du récepteur GABA-A dans l’action des benzodiazépines, et donner les 5 propriétés cliniques communes (anxiolytique, sédatif, amnésiant, myorelaxant, anticonvulsivant).
6. Savoir relier anxiolytique vs hypnotique à la durée d’action (demi-vie longue pour anxiété, demi-vie courte pour endormissement) et rappeler le traitement de première intention de l’anxiété (psychothérapie).
7. Décrire l’alternative antihistaminique H1 : mécanisme (bouton “éveil” histamine/H1), effets cliniques recherchés et effets indésirables anticholinergiques avec contre-indications (glaucome, prostate).
8. Expliquer la buspirone : mécanisme 5HT-1A, délai d’action (10–15 jours) et absence de dépendance/sédation marquée selon le cours.
9. Pour le sommeil : distinguer troubles de l’endormissement vs maintien/qualité, puis relier Halcion/Mogadon au moment du trouble et Z-Drugs au même récepteur GABA.
10. Présenter les hypothèses physiopathologiques de la dépression (monoaminergique, génétique/épigénétique, neuroendocrinienne HPA, neuro-inflammatoire, remodelage/BDNF) et le délai d’action 2–4 semaines.
11. Expliquer le mécanisme des antidépresseurs par classe : ISRS (SERT), IRSNa (SERT+NET), NaSSA (alpha-2), tricycliques (recapture 5-HT/NA + non-spécificité), IMAO (MAO bloquée, classique irréversible ~2 semaines vs MAO-A-A
12. Décrire la conduite thérapeutique des épisodes dépressifs : pas d’antidépresseur en épisode mineur, 1ère ligne (choix selon symptômes/effets à éviter), levée d’inhibition, attente 6 mois en 2e ligne, puis artillerie lour
13. Expliquer les troubles bipolaires DSM-5 : types (1, 2, cyclothymie, induit), critères de manie (≥7 jours, ≥3 signes) et hypomanie (≥4 jours, sans hospitalisation/délire).
14. Décrire le lithium : surveillance lithiémie (≈5 jours après changement), élimination rénale, contre-indications (rein/cœur, régime sans sel/déshydratation, grossesse) et effets indésirables (tremblements, polyurie-polydy