Hoja de repaso: Introduction à l'Immunité Innée et Inflammatoire

📋 Plan du Cours

1. Symptômes de la réaction inflammatoire aiguë
2. Déclenchement par DAMP et PAMP
3. Médiateurs et recrutement des phagocytes
4. Barrières de l’immunité innée
5. Anti-inflammatoires et inhibition des prostaglandines
6. Cellules présentatrices d’antigène et activation T
7. Rôles des lymphocytes T auxiliaires et voies adaptatives
8. Lymphocytes T cytotoxiques et cytolyse via CMH1
9. Lymphocytes B, complexes immuns et production d’anticorps
10. Reconnaissance spécifique et diversité des récepteurs
11. Mémoire immunitaire et phénotype au cours de la vie
12. Vaccination, immunité collective et vaccinothérapie

📖 1. Symptômes de la réaction inflammatoire aiguë

🔑 Notions clés & Définitions

• Vasodilatation : La vasodilatation est l’élargissement des vaisseaux sanguins pendant une inflammation aiguë, qui favorise rougeur et chaleur locales.
• Exsudation de plasma : L’exsudation de plasma correspond à la sortie de plasma hors des vaisseaux, ce qui provoque un gonflement local.
• Phagocytes : Les phagocytes sont des cellules immunitaires capables de réaliser la phagocytose pour capturer et détruire des agents infectieux.
• Phagosome : Le phagosome est la vésicule qui internalise le micro-organisme après endocytose, puis fusionne avec des lysosomes pour digestion.
• Lysosomes : Les lysosomes sont des vésicules riches en enzymes digestives qui permettent la destruction des microbes après fusion avec le phagosome.

📝 Points essentiels

• La rougeur s’explique par la vasodilatation au niveau de l’infection ou de la lésion.
• La chaleur locale provient du fait que le sang transporte la chaleur dans la zone inflammée.
• Le gonflement est lié à l’accumulation de plasma en dehors des vaisseaux.
• La tumeur inflammatoire est amplifiée par la vasodilatation et par la colonisation du site par des phagocytes.
• La phagocytose est une défense où un phagocyte capture puis détruit une bactérie après adhésion et formation de pseudopodes.
• Le phagosome fusionne avec des lysosomes contenant des enzymes digestives (notamment des protéases) pour digérer le micro-organisme.

💡 Astuce mémo

Rougeur = sang dilaté ; Chaleur = sang chaud ; Gonflement = plasma qui fuit ; Pus = phagocytes + débris.

📖 2. Déclenchement par DAMP et PAMP

🔑 Notions clés & Définitions

• DAMP : Signaux de danger non infectieux libérés par des cellules endommagées, capables de déclencher une inflammation sans micro-organismes pathogènes.
• Inflammation stérile : Inflammation déclenchée par des DAMP, sans présence de micro-organismes, donc sans infection.
• PAMP : Motifs moléculaires portés par des micro-organismes dangereux qui déclenchent une réponse inflammatoire via la reconnaissance immunitaire.
• PRR : Récepteurs de reconnaissance des motifs qui détectent les PAMP dans les tissus et activent les cellules immunitaires résidentes.
• Diapédèse : Passage des cellules immunitaires à travers la paroi des vaisseaux sanguins vers le tissu inflammatoire.

📝 Points essentiels

• L’inflammation aiguë peut être déclenchée par des signaux non infectieux (DAMP) ou par des signaux portés par des micro-organismes (PAMP).
• Les DAMP proviennent de cellules endommagées par des causes physiques (UV, choc, froid) ou chimiques (polluants, amiante, fumée de tabac).
• Les cellules immunitaires tissulaires impliquées dans la reconnaissance PAMP/PRR incluent mastocytes, macrophages et cellules dendritiques tissulaires.
• L’activation PAMP/PRR entraîne la sécrétion de médiateurs (histamine, cytokines pro-inflammatoires, prostaglandines, TNF) responsables des symptômes de la réaction inflammatoire.
• Le chimiotactisme attire les neutrophiles, qui quittent les vaisseaux par diapédèse seulement si les vaisseaux sont dilatés et si les cellules de la paroi s’écartent.
• L’histamine favorise la vasodilatation et l’augmentation de perméabilité vasculaire, et les antihistaminiques bloquent l’action de l’histamine sans empêcher sa production par les mastocytes.

💡 Astuce mémo

DAMP = Danger sans microbe (stérile) ; PAMP = Pathogène reconnu par PRR → médiateurs (histamine, cytokines, prostaglandines) → neutrophiles par diapédèse.

📖 3. Médiateurs et recrutement des phagocytes

🔑 Notions clés & Définitions

• Histamine : Médiateur chimique libéré notamment par les mastocytes, responsable de symptômes allergiques via l’activation de récepteurs spécifiques.
• Antihistaminiques : Médicaments qui bloquent l’action de l’histamine en se fixant sur ses récepteurs, sans empêcher sa production.
• Prostaglandines : Médiateurs impliqués dans la douleur et dans le développement de la fièvre lors d’une réaction inflammatoire qui s’étend.
• Cellules sentinelles : Cellules immunitaires résidentes des tissus qui détectent rapidement les dangers et déclenchent le recrutement de cellules de l’immunité innée.
• PRR : Récepteurs de reconnaissance de motifs présents sur les cellules immunitaires, capables d’identifier des motifs moléculaires conservés chez les pathogènes.

📝 Points essentiels

• Les antihistaminiques n’arrêtent pas la libération d’histamine par les mastocytes, mais empêchent l’histamine d’agir en occupant ses récepteurs.
• Les prostaglandines participent à la douleur et à la fièvre, surtout quand l’inflammation dépasse le site local et devient générale.
• La RIA est détectée et initiée par des cellules sentinelles qui recrutent ensuite d’autres cellules de l’immunité innée via des médiateurs chimiques.
• L’immunité innée est non spécifique car chaque cellule sentinelle et chaque phagocyte peut reconnaître de nombreux pathogènes différents.
• La multireconnaissance repose sur la présence de plusieurs PRR qui reconnaissent des motifs moléculaires courants et conservés chez les pathogènes.
• La chaleur et la fièvre issues de la RIA stimulent les cellules immunitaires et freinent la division des agents pathogènes, donc une baisse systématique n’est pas recommandée tant que la fièvre reste ≤38–38,5°C et bien-t

💡 Astuce mémo

Antihistaminiques = « bloquent le récepteur, pas la fabrication » ; Sentinelles = « détectent vite → recrutent via médiateurs » ; Prostaglandines = « douleur + fièvre ».

📖 4. Barrières de l’immunité innée

🔑 Notions clés & Définitions

• Défensines : Protéines antimicrobiennes qui participent à la défense en attaquant ou en neutralisant des micro-organismes.
• Lysozyme : Enzyme antimicrobienne capable de fragiliser des structures bactériennes, notamment dans les sécrétions.
• Barrières écologiques : Protection assurée par la communauté microbienne résidente qui limite l’installation des micro-organismes pathogènes.
• Système du complément : Ensemble de protéines circulantes de l’immunité innée capables de détruire des micro-organismes.
• Lymphocytes NK : Lymphocytes de l’immunité innée qui reconnaissent et détruisent des cellules infectées par des virus ou cancéreuses.

📝 Points essentiels

• Les barrières innées incluent des facteurs antimicrobiens comme les défensines et des enzymes comme le lysozyme présents dans la sueur, les larmes, la salive et les mucus.
• Les barrières physiques sont recouvertes et renforcées par des barrières écologiques au niveau de la peau et de la muqueuse intestinale.
• Les bactéries amies protègent contre les pathogènes en produisant des antibiotiques.
• Les bactéries amies limitent aussi les pathogènes en entrant en compétition pour l’accès aux nutriments.
• Les bactéries amies empêchent l’atteinte des barrières physiques qu’elles recouvrent.
• Le système du complément repose sur de nombreuses protéines circulantes capables de détruire les micro-organismes.

💡 Astuce mémo

Défensines + Lysozyme = “attaque chimique”, Complément = “destruction”, NK = “tue les cellules à risque”.

📖 5. Anti-inflammatoires et inhibition des prostaglandines

🔑 Notions clés & Définitions

• Médiateurs de l’inflammation : Médiateurs de l’inflammation : molécules produites pendant la réponse inflammatoire qui orchestrent les signes de l’inflammation.
• Synthèse des médiateurs : Synthèse des médiateurs : ensemble des étapes biologiques qui fabriquent les médiateurs responsables de l’inflammation.
• Anti-inflammatoires : Anti-inflammatoires : médicaments dont l’action principale vise à réduire la production des médiateurs de l’inflammation.
• Prostaglandines : Prostaglandines : médiateurs lipidiques impliqués dans la réaction inflammatoire et dont la production peut être freinée par certains anti-inflammatoires.

📝 Points essentiels

• Les anti-inflammatoires ont un mode d’action principalement centré sur l’inhibition de la synthèse des médiateurs de l’inflammation.
• L’effet recherché est une baisse de production des médiateurs, ce qui diminue la réaction inflammatoire.
• Les prostaglandines font partie des médiateurs visés par l’inhibition de la synthèse des médiateurs de l’inflammation.
• La présence de paracétamol dans certains médicaments impose de lire les notices pour identifier précisément la molécule concernée.
• Le cours relie l’inflammation à la mise en place de la réaction inflammatoire comme première ligne de défense.

💡 Astuce mémo

Anti-inflammatoires = « moins de médiateurs » : on coupe la fabrication (synthèse) des médiateurs, dont les prostaglandines.

📖 6. Cellules présentatrices d’antigène et activation T

🔑 Notions clés & Définitions

• Cellules dendritiques : Cellules immunitaires capables de capter des antigènes et de les présenter aux lymphocytes T pour déclencher une réponse adaptative.
• CPA : Cellules présentatrices d’antigène qui relient l’immunité innée à l’immunité adaptative en présentant l’antigène via le CMH et en sécrétant des cytokines.
• LT4 naïfs : Lymphocytes T auxiliaires non encore activés, qui attendent dans les organes lymphoïdes secondaires avant de se différencier après activation.
• LT4 auxiliaires : Lymphocytes T auxiliaires activés qui quittent en majorité les organes lymphoïdes secondaires pour rejoindre le site de l’infection.
• CMH II : Molécule du complexe majeur d’histocompatibilité impliquée dans la présentation de l’antigène aux LT4.

📝 Points essentiels

• Les cellules dendritiques deviennent des CPA après amplification puis activation, ce qui leur permet de présenter l’antigène aux LT4.
• L’activation des LT4 naïfs nécessite un contact physique CPA/LT4 et la présence de cytokines libérées par les CPA, notamment IL10 et IL12.
• Les CPA récupèrent les antigènes soit par phagocytose du pathogène entier, soit par phagocytose de molécules isolées comme des toxines ou des antigènes exocytés par d’autres phagocytes.
• Après activation, les LT4 auxiliaires quittent en majorité les organes lymphoïdes secondaires pour se diriger vers le lieu de l’infection, même si tous ne quittent pas.
• Les CPA jouent le rôle d’intermédiaire entre immunité innée et adaptative grâce au CMH II et aux cytokines libérées.
• Les LT4 sont une cible privilégiée du VIH, qui s’y abrite avant de les détruire, menant à une baisse des LT8 et à la diminution des anticorps contre le VIH lors du SIDA.

💡 Astuce mémo

CPA = Contact + Cytokines (IL10/IL12) + CMH II : ça “allume” les LT4.

📖 7. Rôles des lymphocytes T auxiliaires et voies adaptatives

🔑 Notions clés & Définitions

• Lymphocytes T auxiliaires 1 : Sous-population de LT4 orientée vers l’activation des LT8 et la réponse cellulaire, sous l’influence des cytokines des CPA.
• Lymphocytes T auxiliaires 2 : Sous-population de LT4 orientée vers l’activation des LB et la réponse humorale, sous l’influence des cytokines des CPA.
• Voie adaptative à médiation cellulaire : Voie adaptative déclenchée par les LT4 LA1 qui conduit à l’activation des LT8 contre des infections virales.
• Voie adaptative à médiation humorale : Voie adaptative déclenchée par les LT4 LA2 qui conduit à l’activation des LB contre des virus et des bactéries.

📝 Points essentiels

• Les CPA orientent les LT4 en fonction de l’IL sécrétée, ce qui détermine LA1 ou LA2.
• Les LA1 activent les LT8 via des molécules comme IFN et IL2, et favorisent aussi la prolifération/différenciation des LB en plasmocytes.
• Les LA1 stimulent la production d’anticorps (Ac) en plus de l’activation de la réponse cellulaire.
• Les LA2 stimulent spécifiquement les LB, leur différenciation en plasmocytes et la production d’Ac via IL4 et IL10.
• La voie à médiation cellulaire (LT8) est surtout dirigée contre les virus, tandis que la voie à médiation humorale (LB) vise virus et bactéries.
• Les LT4 sont un carrefour : selon la situation, ils activent l’une et/ou l’autre voie adaptative.

💡 Astuce mémo

LA1 = Cellule (LT8) ; LA2 = Anticorps (LB).

📖 8. Lymphocytes T cytotoxiques et cytolyse via CMH1

🔑 Notions clés & Définitions

• CMH1 : Le CMH1 est une molécule du soi qui présente des fragments protéiques aux lymphocytes T CD8 via leur TCR.
• TCR des LT8 : Le TCR des LT8 est le récepteur des lymphocytes T cytotoxiques qui reconnaît le complexe CMH1–fragment antigénique.
• Tolérance du soi : La tolérance du soi correspond au fait que la reconnaissance du CMH1 participe à éviter l’activation contre des cellules normales.
• Soi modifié : Le soi modifié désigne l’état d’une cellule transformée ou altérée qui présente des fragments différents ou moins de CMH1, déclenchant une réponse LT8.
• Coopération avec immunité innée : La coopération avec l’immunité innée correspond au rôle des débris issus de l’action NK/CPA dans l’activation des LT8.

📝 Points essentiels

• Les LT8 reconnaissent les antigènes portés par le CMH1 grâce à leur TCR, ce qui déclenche la réponse cytotoxique.
• La reconnaissance CMH1 contribue à la tolérance du soi car les cellules normales présentent des fragments sur leur CMH1 qui ne sélectionnent normalement pas de LT8.
• Une cellule cancéreuse peut activer des LT8 si elle exprime des fragments protéiques différents de ceux du soi.
• Une cellule cancéreuse peut aussi activer des LT8 si elle produit moins de CMH1, ce qui sert de signal d’alerte.
• Les LT8 ne deviennent cytotoxiques que s’ils sont activés par des LT auxiliaires, eux-mêmes activés par des CPA ayant phagocyté des débris issus du travail des NK.
• Les débris provenant de la cytolyse sont phagocytés, ce qui renforce la coopération entre immunité innée et adaptative.

💡 Astuce mémo

CMH1 = « code du soi » : si le code change (nouveaux fragments) ou disparaît (moins de CMH1), les LT8 passent à l’action, mais seulement après activation par les LT auxiliaires.

📖 9. Lymphocytes B, complexes immuns et production d’anticorps

🔑 Notions clés & Définitions

• Plasmocytes : Cellules effectrices issues des LB qui produisent en grande quantité des anticorps solubles.
• Anticorps circulants : Immunoglobulines solubles présentes dans le sang et la lymphe après sécrétion par les plasmocytes.
• Séropositivité : Présence d’anticorps circulants dans le sang, signe d’une réponse humorale en cours ou établie.
• Complexes immuns : Assemblages formés quand des anticorps se fixent sur des antigènes, aboutissant à des complexes capables d’être éliminés.
• BCR : Récepteur des lymphocytes B dont la structure est identique à celle des anticorps produits ensuite.

📝 Points essentiels

• Les plasmocytes sécrètent des anticorps qui passent dans le sang et la lymphe puis diffusent dans les tissus.
• Les anticorps sont des immunoglobulines solubles et circulantes, de structure identique à celle des BCR.
• La présence d’anticorps dans le sang correspond à la séropositivité.
• Les anticorps se fixent sur les antigènes pour les neutraliser et former des complexes immuns.
• Les complexes immobiles et insolubles sont phagocytés, notamment par des granulocytes, illustrant la coopération avec l’immunité innée.
• La réponse humorale adaptative implique des LB stimulés par des L auxiliaires uniquement après identification préalable de l’antigène via le BCR.

💡 Astuce mémo

LB → BCR reconnaît Ag → L auxiliaires activent → plasmocytes fabriquent Ac → Ac neutralisent Ag → complexes immuns phagocytés.

📖 10. Reconnaissance spécifique et diversité des récepteurs

🔑 Notions clés & Définitions

• Réarrangement de l’ADN : Mécanisme génétique qui remanie des segments d’ADN pour générer des récepteurs différents à partir d’un pool initial limité.
• Ig : Immunoglobulines, récepteurs portés par les lymphocytes B, dont la diversité dépend de mécanismes génétiques pendant la maturation.
• TCR : Récepteurs des lymphocytes T, dont la diversité résulte de réarrangements et de mutations sur les gènes codants pendant la maturation.
• Famille multigénique : Ensemble de gènes issus d’un gène ancestral, ayant subi duplications et mutations, fournissant la base de la diversité des Ig et des TCR.
• Mutations somatiques : Altérations de l’ADN qui surviennent pendant la maturation des lymphocytes B et T et augmentent encore la diversité des récepteurs.

📝 Points essentiels

• Le réarrangement de l’ADN assemble des gènes choisis parmi un pool initial plus large, ce qui entraîne une perte de matériel génétique.
• Le réarrangement et la diversification des récepteurs se produisent lors de la maturation des LB dans la moelle osseuse et des LT dans le thymus.
• Les gènes des Ig et des TCR appartiennent à une famille multigénique issue d’un gène ancestral ayant subi duplication et mutation.
• Les mutations somatiques augmentent le nombre de molécules d’Ig et de TCR différentes, donc le nombre de cellules spécifiques.
• Les LB et les LT n’ont pas de système de réparation de l’ADN, ce qui augmente le risque de cellules autoréactives.
• Les cellules autoréactives sont éliminées pendant la maturation par apoptose, réduisant le risque de maladies auto-immunes comme le diabète de type 1.

💡 Astuce mémo

Moelle thymus = diversité; pas de réparation = risque; apoptose = sécurité.

📖 11. Mémoire immunitaire et phénotype au cours de la vie

🔑 Notions clés & Définitions

• Mémoire immunitaire : Ensemble des réponses immunitaires plus rapides et efficaces lors d’un contact ultérieur avec le même antigène.
• Pool de lymphocytes mémoire : Ensemble de LT et LB mémoire maintenus dans les organes lymphoïdes secondaires, support de la réponse secondaire.
• Plasmocytes à longue durée de vie : Sous-population de plasmocytes qui survit après la première réponse et continue de sécréter des anticorps pendant des mois ou des années.
• Vaccin immunogène non pathogène : Produit qui déclenche une réponse immunitaire sans provoquer la maladie infectieuse.
• Adjuvant vaccinal : Composant ajouté au vaccin pour amplifier l’immunité innée et faciliter l’installation de la réponse adaptative.

📝 Points essentiels

• Les lymphocytes activés trouvent dans les organes lymphoïdes secondaires un environnement chimique favorable (notamment via des interleukines) à leur longue survie.
• Lors d’un second contact avec le même antigène, la mémoire potentialise les étapes de sélection, d’amplification et de différenciation.
• Après le premier contact, la plupart des LT auxiliaires, LT cytotoxiques et des plasmocytes meurent par apoptose, mais quelques plasmocytes à longue durée de vie persistent.
• La mémoire immunitaire repose sur un pool de LT et de LB mémoire et sur la persistance de plasmocytes longue durée, donc d’anticorps.
• Avec le temps, le phénotype immunitaire voit diminuer les lymphocytes naïfs, augmenter transitoirement les lymphocytes actifs, puis augmenter durablement les lymphocytes mémoire.
• Un vaccin peut contenir un micro-organisme entier vivant inactivé, un micro-organisme mort, des antigènes du micro-organisme, des organismes inoffensifs issus du génie génétique exprimant les antigènes, ou des fragments/

💡 Astuce mémo

Mémoire = « pool + survivants » : LT/LB mémoire pour la réponse secondaire, plasmocytes longue durée pour les anticorps qui tiennent dans le temps.

📖 12. Vaccination, immunité collective et vaccinothérapie

🔑 Notions clés & Définitions

• Immunité collective : L’immunité collective est la protection d’une population contre une maladie infectieuse obtenue quand une grande partie des individus est immunisée, ce qui réduit la transmission.
• Taux de couverture vaccinale : Le taux de couverture vaccinale est la proportion de la population vaccinée, seuil au-delà duquel la circulation de l’agent infectieux est suffisamment freinée.
• Portage sain : Le portage sain désigne le fait de pouvoir héberger et transmettre un agent infectieux sans présenter la maladie.
• Vaccinothérapie : La vaccinothérapie regroupe des approches vaccinales curatives visant à traiter une maladie, notamment en stimulant une réponse immunitaire contre des cibles comme le cancer ou le SIDA.
• Mémoire immunitaire artificielle : La mémoire immunitaire artificielle correspond à une mémoire créée par la vaccination, qui mime une infection et entraîne des réponses innée et adaptative durables.

📝 Points essentiels

• La protection optimale par vaccination dépend d’un taux de couverture suffisant pour bloquer la circulation de l’agent infectieux dans la population.
• Le blocage de la transmission s’explique notamment par le portage sain, où des personnes peuvent transmettre sans être malades.
• En pratique, le taux de couverture doit généralement dépasser 80% pour stopper les épidémies.
• Pour la rougeole, la couverture doit dépasser 95% car le virus est très contagieux, alors qu’elle est d’environ 85% pour la coqueluche dans l’exemple donné.
• Pour le Covid, 78% des Français avaient complété le schéma vaccinal contre un besoin de plus de 90%, et la vaccination a permis d’éviter plus de 120 000 décès en France.

💡 Astuce mémo

Seuils = contagion : rougeole 95% > coqueluche 85% ; Covid : 78% < 90% → plus de décès.

📊 Tableaux de synthèse

Inflammation aiguë : DAMP vs PAMP

Type de signal	Origine	Reconnaissance	Conséquence
DAMP	cellules endommagées (physique ou chimique)	cellules immunitaires via PRR	inflammation stérile + médiateurs (histamine, cytokines, prostaglandines, TNF)
PAMP	micro-organismes dangereux	motifs reconnus par PRR	activation des cellules résidentes + médiateurs (histamine, cytokines, prostaglandines, TNF)

Anti-inflammatoires : types et cibles

Classe	Exemples	Cible principale	Effets
Non stéroïdiens	ibuprofène, aspirine	inhibition de la voie de biosynthèse des prostaglandines (COX)	réduction douleur (antalgique) et fièvre (antipyrétique)
Stéroïdiens	corticoïdes	inhibition du système immunitaire (médiateurs surtout prostaglandines et cytokines)	diminution des médiateurs de l’inflammation
Paracétamol	paracétamol	mode d’action non élucidé (hypothèses discutées)	diminue fièvre et douleurs modérées sans être un anti-inflammatoire

⚠️ Pièges & confusions fréquents

1. Confondre rougeur/chaleur/gonflement : rougeur = vasodilatation, chaleur = sang transporteur de chaleur, gonflement = accumulation de plasma hors des vaisseaux.
2. Croire que les antihistaminiques empêchent la production d’histamine : ils bloquent l’action en se fixant sur les récepteurs, sans empêcher la libération par les mastocytes.
3. Penser que la diapédèse peut se faire sans vasodilatation : elle ne se produit que si les vaisseaux sont dilatés et si les cellules de la paroi s’écartent.
4. Inverser DAMP et PAMP : DAMP = danger non infectieux (inflammation stérile), PAMP = motifs portés par des micro-organismes dangereux.
5. Dire que le paracétamol est un anti-inflammatoire : le cours précise qu’il n’en est pas un, même s’il diminue fièvre et douleurs modérées.
6. Mélanger CMH1 et CMH2 : CMH1 concerne la présentation aux LT8 (tolérance du soi), CMH2 concerne la présentation aux LT4.
7. Croire que les LT8 deviennent cytotoxiques sans aide : ils doivent être activés par des LT auxiliaires, eux-mêmes activés par des CPA (avec coopération NK).

✅ Checklist Examen

1. Expliquer pourquoi la vasodilatation provoque rougeur et chaleur, et pourquoi la fuite de plasma provoque le gonflement lors de la réaction inflammatoire aiguë.
2. Décrire la phagocytose étape par étape : adhésion, pseudopodes, endocytose (phagosome), fusion avec lysosomes, digestion, puis rejet des débris (pus).
3. Relier la douleur à la stimulation des terminaisons nerveuses par la pression de la tumeur inflammatoire et/ou par des molécules sécrétées par des cellules lésées.
4. Distinguer DAMP et PAMP : origine, reconnaissance via PRR, notion d’inflammation stérile, et liste des médiateurs cités (histamine, cytokines pro-inflammatoires, prostaglandines, TNF).
5. Expliquer le rôle des cellules sentinelles et du chimiotactisme : recrutement des neutrophiles par diapédèse uniquement si vaisseaux dilatés et paroi écartée.
6. Justifier pourquoi chaleur et fièvre sont bénéfiques et pourquoi il n’est pas conseillé de les faire tomber à tout prix tant que la fièvre ne dépasse pas 38–38,5°C et que le patient la supporte bien.
7. Lister les barrières de l’immunité innée : physiques (peau, muqueuses + mucus), biochimiques (acidité, acides gras, défensines, lysozyme) et écologiques (bactéries amies : antibiotiques, compétition nutriments, empêche l