Douleur — définition ?
Perception subjective d'une expérience désagréable.
Nociception — rôle ?
Détection, transmission et modulation des stimuli douloureux.
Fibres Aδ — vitesse ?
4-30 m/sec, rapide.
Fibres C — vitesse ?
0,4-2 m/sec, lente.
Nocicepteurs polymodaux C — sensibilité ?
Sensibles uniquement aux stimuli douloureux.
Récepteurs TRPV1 — activation ?
Capsaïcine, chaleur >44°C, H+.
Récepteur TRPM8 — rôle ?
Détection du froid (<26°C).
Substances sensibilisatrices — exemples ?
Prostaglandines, cytokines, neuropeptides.
Hyperalgésie — définition ?
Augmentation de la sensibilité à la douleur.
Sensibilisation périphérique — mécanisme ?
Baisse du seuil d’activation des nocicepteurs.
Sensibilisation centrale — mécanisme ?
Augmentation de l’activité neuronale dans la moelle.
Neuropeptides — exemples ?
Substance P, CGRP.
Canal ionique TRPV1 — rôle ?
Transduction de la douleur thermique et chimique.
Canal ASIC — activation ?
Acidité (pH <6,9).
Substance clé dans la sensibilisation ?
NGF (Nerve Growth Factor).
Transmission centrale — neurotransmetteurs ?
Glutamate, substance P, BDNF.
Hyperalgésie primaire — localisation ?
Au site de la lésion.
Hyperalgésie secondaire — localisation ?
Autour du site, dans la zone de sensibilisation centrale.
Mécanismes de la sensibilisation — principaux ?
Libération de cytokines, prostaglandines, neuropeptides, modification canaux.
Prise en charge — stratégies ?
Médicaments, interventions, prévention de la sensibilisation.
Pon a prueba tus conocimientos con 10 preguntas sobre Mécanismes et prise en charge de la douleur.
1. Quelle est la cause principale de la sensibilisation périphérique dans la douleur inflammatoire ?
2. Quelles sont les principales caractéristiques des fibres afférentes Aδ et C impliquées dans la nociception ?
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