Douleur — définition ?
Perception subjective d'une expérience désagréable.
Nociception — rôle ?
Détection, transmission et modulation des stimuli douloureux.
Fibres Aδ — vitesse ?
4-30 m/sec, rapide.
Fibres C — vitesse ?
0,4-2 m/sec, lente.
Nocicepteurs polymodaux C — sensibilité ?
Sensibles uniquement aux stimuli douloureux.
Récepteurs TRPV1 — activation ?
Capsaïcine, chaleur >44°C, H+.
Récepteur TRPM8 — rôle ?
Détection du froid (<26°C).
Substances sensibilisatrices — exemples ?
Prostaglandines, cytokines, neuropeptides.
Hyperalgésie — définition ?
Augmentation de la sensibilité à la douleur.
Sensibilisation périphérique — mécanisme ?
Baisse du seuil d’activation des nocicepteurs.
Sensibilisation centrale — mécanisme ?
Augmentation de l’activité neuronale dans la moelle.
Neuropeptides — exemples ?
Substance P, CGRP.
Canal ionique TRPV1 — rôle ?
Transduction de la douleur thermique et chimique.
Canal ASIC — activation ?
Acidité (pH <6,9).
Substance clé dans la sensibilisation ?
NGF (Nerve Growth Factor).
Transmission centrale — neurotransmetteurs ?
Glutamate, substance P, BDNF.
Hyperalgésie primaire — localisation ?
Au site de la lésion.
Hyperalgésie secondaire — localisation ?
Autour du site, dans la zone de sensibilisation centrale.
Mécanismes de la sensibilisation — principaux ?
Libération de cytokines, prostaglandines, neuropeptides, modification canaux.
Prise en charge — stratégies ?
Médicaments, interventions, prévention de la sensibilisation.
Test your knowledge with 10 questions on Mécanismes et prise en charge de la douleur.
1. Quelle est la cause principale de la sensibilisation périphérique dans la douleur inflammatoire ?
2. Quelles sont les principales caractéristiques des fibres afférentes Aδ et C impliquées dans la nociception ?
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