Cuestionario: Mecanismos e Morfologia do Câncer — 24 preguntas

1. Quel couple association-mécanisme est correct pour une complication paranéoplasique endocrine ?

A. Hypercalcémie de malignité — production de PTHrP

B. Myasthénie grave — production de G-CSF

C. Syndrome de Cushing ectopique — production d’insuline

D. Hypoglycémie — production de calcitonine

Answer: (A)

Explicación

L’hypercalcémie de malignité est liée à la production de PTHrP par certaines tumeurs. Les autres associations mélangent des mécanismes ou des syndromes qui ne correspondent pas.

2. Qu’exprime le mieux l’hétérogénéité tumorale ?

A. La disparition de toute variation clonale

B. Une croissance limitée à des cellules totalement normales

C. L’existence d’une seule population cellulaire parfaitement uniforme

D. La diversité de sous-populations issues de variantes génétiquement instables

Answer: (D)

Explicación

L’hétérogénéité tumorale correspond à la coexistence de sous-populations différentes, issues de l’instabilité génétique et de la sélection clonale. Cette diversité explique l’évolution progressive des tumeurs.

3. Quel énoncé décrit le mieux la progression morphologique ?

A. Elle correspond à une disparition des anomalies nucléaires

B. Elle indique un retour vers un tissu bénin

C. Elle associe une baisse de différenciation à une hausse de l’atypie et des mitoses

D. Elle ne concerne que les tumeurs mésenchymateuses

Answer: (C)

Explicación

La progression morphologique relie la diminution de la différenciation à l’augmentation de l’atypie nucléaire et du nombre de mitoses. C’est un marqueur de l’évolution vers la malignité.

4. Quelle altération de p53 favorise le plus la progression tumorale ?

A. Augmentation de la différenciation cellulaire

B. Activation de l’arrêt du cycle et de la réparation de l’ADN

C. Déclenchement de l’apoptose après dommage de l’ADN

D. Perte des réponses protectrices d’arrêt, de réparation et d’apoptose

Answer: (D)

Explicación

Quand p53 est muté, les réponses protectrices face à un ADN endommagé disparaissent, ce qui facilite la progression. À l’inverse, le p53 normal active l’arrêt du cycle, la réparation ou l’apoptose.

5. Quel effet l’insertion provirale peut-elle produire sur la cellule hôte ?

A. Elle empêche toute division des cellules infectées

B. Elle peut perturber l’expression de gènes voisins ou de gènes régulateurs

C. Elle remplace systématiquement un gène suppresseur par une copie normale

D. Elle bloque toujours toute transcription cellulaire

Answer: (B)

Explicación

L’intégration du provirus peut modifier l’expression de gènes voisins ou de gènes régulateurs, ce qui contribue à la cancérogenèse. L’effet n’est donc pas simplement antiviral, mais potentiellement mutagène.

6. Quel rôle joue BLV dans la transformation néoplasique décrite ?

A. Il inhibe exclusivement la voie intrinsèque de l’apoptose

B. Il code Tax, qui dérègle la transcription et stimule les lymphocytes B

C. Il code p53, qui arrête le cycle cellulaire

D. Il répare les cassures chromosomiques

Answer: (B)

Explicación

BLV produit la protéine Tax, qui désorganise la transcription et favorise la prolifération des lymphocytes B. Cela peut aussi s’accompagner d’une activation d’oncogènes et d’une inactivation de suppresseurs tumoraux.

7. Que signifie l’anaplasie dans le contexte tumoral ?

A. Un retour vers un état moins différencié et plus primitif

B. Une normalisation de l’architecture tissulaire

C. Une maturation complète des cellules tumorales

D. Une simple augmentation du volume tumoral

Answer: (A)

Explicación

L’anaplasie correspond à une perte de différenciation avec retour à un aspect plus primitif. Elle est typique des tumeurs malignes et s’accompagne souvent d’autres anomalies morphologiques.

8. Quel mécanisme cellulaire peut contribuer à l’instabilité chromosomique lors de la cancérogenèse ?

A. La formation de jonctions serrées renforcées

B. L’arrêt complet de toute réplication de l’ADN

C. La production de radicaux libres et les cassures double brin de l’ADN

D. La diminution de la synthèse protéique ribosomale

Answer: (C)

Explicación

Les cassures double brin de l’ADN et les radicaux libres favorisent l’instabilité chromosomique et l’accumulation d’erreurs génétiques. Cela facilite l’apparition d’altérations oncogéniques.

9. Quel critère morphologique soutient le plus une malignité ?

A. Une architecture parfaitement ordonnée et uniforme

B. Une capsule bien formée et des cellules matures

C. Un rapport noyau/cytoplasme augmenté et des mitoses atypiques

D. Une absence totale de variation nucléaire

Answer: (C)

Explicación

Un rapport noyau/cytoplasme augmenté associé à des mitoses atypiques est un signe classique de malignité. Ces anomalies traduisent une désorganisation et une progression morphologique.

10. Quelle définition correspond le mieux à une néoplasie ?

A. Une inflammation chronique qui stimule une réparation tissulaire ordonnée

B. Une réparation tissulaire qui restaure une architecture normale

C. Une prolifération anormale qui persiste sans respecter les mécanismes régulateurs normaux

D. Une augmentation transitoire du nombre de cellules sous contrôle hormonal

Answer: (C)

Explicación

La néoplasie est une prolifération anormale et autonome qui échappe aux mécanismes régulateurs normaux. La réparation tissulaire ou la stimulation hormonale restent des processus contrôlés et réversibles.

11. Quel est l’effet principal d’une amplification génique oncogénique ?

A. Transformer une mutation réversible en lésion inflammatoire

B. Bloquer immédiatement la division cellulaire

C. Réduire le nombre de copies d’un gène protecteur

D. Augmenter la dose d’un gène et son expression

Answer: (D)

Explicación

L’amplification génique augmente le nombre de copies d’un gène, ce qui accroît son expression et peut favoriser la prolifération. Elle agit donc comme un mécanisme d’activation oncogénique.

12. Quel type d’altération correspond à une translocation chromosomique oncogénique ?

A. Une duplication mitochondriale

B. Un simple changement de méthylation de l’ADN

C. Un échange de matériel chromosomique modifiant l’expression d’un gène

D. Une perte de polarité cellulaire sans modification génique

Answer: (C)

Explicación

Une translocation chromosomique modifie la position d’un gène ou son contexte d’expression, ce qui peut activer un oncogène. Elle fait partie des mécanismes classiques d’activation oncogénique.

13. Que désigne la mutagénèse par insertion de rétrovirus ?

A. L’intégration du matériel viral dans le génome de l’hôte

B. La réparation des gènes voisins par recombinaison

C. La destruction directe des mitochondries par un virus à ADN

D. La production exclusive d’anticorps antitumoraux

Answer: (A)

Explicación

Les rétrovirus insèrent leur matériel génétique dans le génome cellulaire, ce qui peut perturber des gènes régulateurs. Cette insertion provirale peut ainsi favoriser la transformation néoplasique.

14. Quel mécanisme correspond à une métastase par implantation séreuse ?

A. La diffusion par la circulation artérielle

B. L’ensemencement de nodules sur une surface séreuse d’une cavité

C. La propagation par les ganglions puis le canal thoracique

D. La migration à travers un conduit biliaire seulement

Answer: (B)

Explicación

L’implantation séreuse correspond à des nodules tumoraux déposés sur des surfaces séreuses dans une cavité comme l’abdomen ou le thorax. Ce mode de dissémination est distinct des voies lymphatique et hématogène.

15. Quel énoncé distingue le mieux un gène suppresseur tumoral ?

A. Il code toujours un facteur de croissance

B. Il n’agit que dans les cellules embryonnaires

C. Sa perte ou son inactivation favorise le cancer

D. Son activation augmente la prolifération cellulaire

Answer: (C)

Explicación

Un gène suppresseur tumoral freine la croissance ou favorise l’élimination des cellules anormales, donc sa perte favorise la cancérogenèse. Il s’oppose fonctionnellement à l’action des oncogènes.

16. Pourquoi l’hétérogénéité tumorale augmente-t-elle au cours de la progression ?

A. Parce que les cellules instables sont sélectionnées et accumulent d’autres changements

B. Parce que toutes les cellules perdent leurs mutations avec le temps

C. Parce que l’environnement supprime toute variation génétique

D. Parce que la tumeur devient moins capable de proliférer

Answer: (A)

Explicación

Des cellules génétiquement instables acquièrent un avantage, prolifèrent et donnent de nouveaux clones. Cette sélection clonale favorise l’accumulation de mutations supplémentaires et la progression tumorale.

17. Quel élément caractérise le mieux la prolifération autonome des cellules néoplasiques ?

A. Une croissance qui restaure une fonction utile à l’organisme

B. Une croissance dépendante des freins du tissu voisin

C. Une croissance indépendante des systèmes régulateurs de l’hôte

D. Une croissance limitée aux phases de cicatrisation

Answer: (C)

Explicación

La prolifération autonome signifie que les cellules tumorales se développent sans contrôle par les systèmes régulateurs normaux de l’organisme. Elles ne participent pas à une fonction utile pour l’hôte.

18. Quel ensemble de caractéristiques décrit le mieux le phénotype malin ?

A. Croissance lente, capsule, bonne différenciation et absence de métastases

B. Réparation tissulaire, polarité conservée et activité limitée

C. Croissance autonome, résistance à la mort cellulaire et potentiel invasif

D. Différenciation complète et organisation architecturale normale

Answer: (C)

Explicación

Le phénotype malin associe des capacités comme la prolifération autonome, la résistance à la mort cellulaire et l’invasion. Les autres propositions décrivent plutôt un tissu normal ou une tumeur bénigne.

19. Pourquoi la carcinogenèse est-elle considérée comme un processus multi-étapes ?

A. Parce qu’une seule mutation suffit toujours à créer une tumeur maligne

B. Parce qu’elle repose uniquement sur l’inflammation

C. Parce que des altérations successives s’accumulent avec le temps

D. Parce qu’elle ne dépend que de l’environnement tissulaire

Answer: (C)

Explicación

La carcinogenèse résulte d’une accumulation progressive d’altérations génétiques et épigénétiques. Ce n’est donc pas un événement unique, mais un processus séquentiel.

20. Quel est le rôle habituel d’un proto-oncogène ?

A. Freiner la prolifération et éliminer les cellules anormales

B. Coder une protéine régulatrice impliquée dans la croissance et la différenciation

C. Réparer exclusivement les cassures de l’ADN

D. Déclencher directement la métastase

Answer: (B)

Explicación

Un proto-oncogène est un gène normal participant à la régulation de la croissance et de la différenciation cellulaires. S’il est altéré, il peut contribuer à une transformation néoplasique.

21. Qu’est-ce qui rend l’initiation de la carcinogenèse particulièrement importante ?

A. Elle dépend d’un simple accroissement de la vascularisation

B. Elle est réversible si le promoteur persiste

C. Elle correspond à une altération irréversible de l’ADN

D. Elle aboutit immédiatement à la métastase

Answer: (C)

Explicación

L’initiation correspond à une mutation irréversible de l’ADN, souvent touchant un proto-oncogène ou un gène suppresseur. C’est une étape clé, mais elle ne suffit pas à elle seule à créer une malignité complète.

22. Quelle voie de dissémination est la plus fréquente dans les carcinomes ?

A. La voie hématogène vers le foie en premier

B. La diffusion exclusive par le système nerveux

C. La voie lymphatique vers les ganglions régionaux

D. L’implantation séreuse dans toutes les tumeurs

Answer: (C)

Explicación

Les carcinomes se disséminent le plus souvent par voie lymphatique, d’abord vers les ganglions régionaux. La voie hématogène est en revanche plus fréquente dans les sarcomes.

23. Quel changement traduit une perte de polarité tissulaire dans un carcinome épithélial ?

A. Des cellules empilées sans orientation, avec noyaux à des niveaux variés

B. Une monocouche régulière fortement organisée

C. Une architecture glandulaire intacte et symétrique

D. Des cellules alignées avec noyaux basaux et lumen bien défini

Answer: (A)

Explicación

La perte de polarité se manifeste par des cellules désorganisées, superposées et orientées de façon anarchique. À l’inverse, une polarité conservée correspond à une architecture épithéliale normale.

24. Qu’est-ce qu’une syndrome paranéoplasique ?

A. Un effet systémique de la tumeur sans invasion locale directe

B. Une infiltration directe du tissu voisin par la masse tumorale

C. Une métastase exclusive au ganglion régional

D. Une cicatrisation réactionnelle autour de la tumeur

Answer: (A)

Explicación

Un syndrome paranéoplasique résulte de substances produites par la tumeur ou de la réponse immunitaire, sans être causé directement par l’invasion locale. Il peut se manifester à distance du site tumoral.