Complications chroniques : troubles à long terme liés au diabète, affectant principalement les petits et gros vaisseaux sanguins.
Microangiopathies : atteinte des petits vaisseaux sanguins, caractérisée par des lésions spécifiques telles que la rétinopathie, la néphropathie et la neuropathie.
Macroangiopathies : atteinte des gros vaisseaux et troncs principaux, comprenant les maladies coronariennes (infarctus), les artériopathies oblitérantes des membres inférieurs et les pathologies carotidiennes.
Hyperglycémie chronique : niveau élevé de glucose dans le sang sur une longue période, facteur majeur dans la physiopathologie des microangiopathies, aggravée par l’hypertension artérielle.
Stress oxydatif : déséquilibre entre la production de radicaux libres et la capacité antioxydante, contribuant à l’épaississement de la membrane basale et à l’altération microvasculaire.
Glycation des protéines : processus non enzymatique où le glucose se lie aux protéines, entraînant un épaississement de la membrane basale et des lésions vasculaires.
Les complications chroniques du diabète se divisent en deux catégories : microangiopathies, qui concernent les petits vaisseaux, et macroangiopathies, touchant les grands vaisseaux. L’hyperglycémie chronique est le facteur principal dans la physiopathologie des microangiopathies, avec une contribution aggravante de l’hypertension artérielle. La physiopathologie implique principalement la voie des polyols, la glycation des protéines et l’altération endothéliale, avec un stress oxydatif qui entraîne un épaississement de la membrane basale et une hypercoagulabilité microvasculaire.
La distinction fondamentale entre microangiopathies et macroangiopathies est essentielle pour comprendre les complications chroniques du diabète, l’hyperglycémie chronique étant le principal moteur des lésions microvasculaires, aggravée par l’hypertension artérielle.
Microangiopathies : voir section 1
Macroangiopathies : voir section 1
Voie des polyols : mécanisme par lequel le glucose en excès est converti en sorbitol via l’enzyme aldose réductase, entraînant une accumulation de sorbitol dans les cellules endothéliales, nerveuses et rénales, contribuant à leur dysfonction.
Altération endothéliale : modification pathologique de la paroi des vaisseaux microvasculaires, caractérisée par une dysfonction de l’endothélium, favorisant la perméabilité accrue, la thrombose, et la prolifération vasculaire.
Hypercoagulabilité : état où le sang présente une tendance accrue à la coagulation, pouvant résulter de lésions endothéliales ou de modifications du système de coagulation, favorisant la formation de thrombus dans les micro et macro-vaisseaux.
Plaque d’athérome : accumulation de lipides, cellules inflammatoires, et tissu fibreux dans la paroi des gros vaisseaux, formant une obstruction progressive du flux sanguin, caractéristique des macroangiopathies.
Les microangiopathies impliquent des lésions spécifiques des petits vaisseaux par trois mécanismes principaux : la voie des polyols, la glycation des protéines, et l’altération endothéliale. La voie des polyols, en particulier, résulte d’un excès de glucose qui est transformé en sorbitol, entraînant une accumulation intracellulaire nuisible. La glycation des protéines modifie la structure des protéines vasculaires, altérant leur fonction. L’altération endothéliale se manifeste par une dysfonction de la paroi vasculaire, augmentant la perméabilité et favorisant la thrombose.
Les macroangiopathies, quant à elles, résultent de l’athérosclérose des gros vaisseaux, une accumulation de plaques d’athérome dans la paroi vasculaire. Ces plaques sont favorisées par des facteurs de risque tels que l’hypertension, le tabac, la dyslipidémie et l’insulinorésistance, qui accélèrent la formation et la progression de l’athérome, menant à des complications graves comme l’infarctus ou l’AVC.
Les microangiopathies se caractérisent par des lésions spécifiques des petits vaisseaux, principalement dues à des mécanismes liés au glucose et à l’altération endothéliale, tandis que les macroangiopathies résultent de l’athérosclérose des gros vaisseaux, favorisée par des facteurs de risque classiques. La distinction de ces mécanismes est essentielle pour orienter la prévention et le traitement.
Microanévrismes rétiniens : Dilatations localisées des petits vaisseaux capillaires de la rétine, considérés comme la première manifestation microvasculaire de la rétinopathie diabétique. (Source non précisée)
Nodules cotonneux : Les nodules cotonneux sont des lésions rétiniennes caractérisées par des zones de démyélinisation ou de nécrose du tissu nerveux rétinien, apparaissant comme des taches blanches ou grisâtres, souvent associées à des anomalies microvasculaires. (Source non précisée)
Anomalies microvasculaires intrarétiniennes (AMIR) : Ensemble d’anomalies vasculaires dans la rétine, incluant notamment les anomalies veineuses en chapelet, les hémorragies intrarétiniennes étendues, et autres modifications microvasculaires, souvent présentes dans la rétinopathie non proliférante sévère ou préproliférante. (Source non précisée)
Œdème maculaire cystoïde : Accumulation de liquide dans la macula, formant des cavités ou cystes, pouvant entraîner une baisse de la vision. Il résulte d’une hyperperméabilité capillaire et d’un dysfonctionnement de la barrière hémato-rétinienne. (Source non précisée)
Néovaisseaux prérétiniens : Vaisseaux anormaux qui se forment en dehors de la surface rétinienne, souvent fragiles, dans le cadre de la rétinopathie proliférante, pouvant provoquer des hémorragies ou un décollement de rétine. (Source non précisée)
Angiographie fluorescéinique : Technique d’imagerie permettant d’évaluer la perfusion capillaire rétinienne, de détecter l’étendue de l’ischémie, et de visualiser la perméabilité capillaire ou la formation de néovaisseaux. (Source non précisée)
La rétinopathie diabétique est la première cause mondiale de cécité liée au diabète. Elle évolue selon plusieurs stades : de la rétinopathie non proliférante, caractérisée par des microanévrismes et des microhémorragies, à la rétinopathie proliférante, où apparaissent des néovaisseaux fragiles. Les stades non proliférants incluent des microanévrismes isolés, des hémorragies ponctuées, des dilatations capillaires, et des nodules cotonneux. La rétinopathie non proliférante modérée à sévère se distingue par des anomalies microvasculaires intrarétiniennes (AMIR), telles que des anomalies veineuses en chapelet, des hémorragies étendues ou des nodules cotonneux. La rétinopathie proliférante, plus grave, se caractérise par la formation de néovaisseaux prérétiniens ou pré-papillaires, susceptibles de provoquer des hémorragies prérétiniennes ou intravitréennes, et un décollement de rétine. L’angiographie fluorescéinique est essentielle pour documenter ces lésions, notamment pour évaluer l’étendue de l’ischémie rétinienne et la perméabilité capillaire.
La rétinopathie diabétique illustre comment l’hyperglycémie chronique induit des lésions microvasculaires spécifiques, telles que les microanévrismes, pouvant évoluer vers une prolifération néovasculaire, augmentant ainsi le risque de cécité. L’angiographie fluorescéinique est un outil clé pour diagnostiquer et suivre ces lésions.
Micro-albuminurie
AUTEUR (date) : Présence d’une quantité modérée d’albumine dans l’urine, comprise entre 20 et 300 mg/24h, souvent considérée comme un stade précoce de la néphropathie diabétique. Elle témoigne d’une atteinte initiale des glomérules rénaux, sans signes cliniques évidents.
Protéinurie
AUTEUR (date) : Excrétion anormale de protéines dans l’urine, généralement supérieure à 300 mg/24h. Elle indique une atteinte avancée des filtres glomérulaires, souvent associée à une progression vers l’insuffisance rénale.
Hypertension volodépendante
AUTEUR (date) : Hypertension artérielle dont la survenue ou l’aggravation dépend de l’état de l’insuffisance rénale, caractéristique du stade terminal de la néphropathie diabétique.
Hyalinose artériolaire
AUTEUR (date) : Dépôt de matériel hyalin dans les artérioles afférentes et efférentes des glomérules, témoignant d’une vascularisation altérée, souvent associée à l’hypertension et à la progression de la néphropathie.
Filtration glomérulaire
AUTEUR (date) : Volume de plasma filtré par les glomérules par unité de temps, généralement exprimé en ml/min. Elle est un indicateur clé de la fonction rénale, en diminution lors de l’évolution vers l’insuffisance rénale.
Insuffisance rénale terminale
AUTEUR (date) : Dernier stade de la maladie rénale chronique, caractérisé par une filtration glomérulaire inférieure à 10 ml/min, nécessitant une dialyse ou une transplantation.
La néphropathie diabétique est la première cause de dialyse dans les pays occidentaux. Elle évolue selon une progression en stades cliniques, allant de la micro-albuminurie à l’insuffisance rénale terminale.
Au stade initial (Stade I), on observe une augmentation de la taille des reins et du volume glomérulaire, avec une filtration glomérulaire accrue (+20 à 40 %) et une albuminurie normale, sans hypertension.
Au Stade II, des lésions histologiques apparaissent sans traduction clinique.
Au Stade III, la néphropathie incipiens se manifeste par une augmentation de la filtration glomérulaire, une albuminurie > 20 μg/min, et une hausse annuelle de la pression artérielle (+3 à 4 mm Hg).
Au Stade IV, la néphropathie clinique se caractérise par une albuminurie > 300 mg/24h, protéinurie > 500 mg/24h, dépôts mésangiaux, hyalinose artériolaire, diminution de la filtration glomérulaire, hypertension (> 140/90 mmHg), et une protéinurie croissante.
Enfin, au Stade V, l’insuffisance rénale terminale se manifeste par une filtration glomérulaire inférieure à 10 ml/min, une obstrution glomérulaire, et une hypertension volodépendante.
L’hypertension artérielle est un facteur aggravant majeur, devenant volodépendante à ce stade final, accentuant la détérioration rénale.
La néphropathie diabétique est une complication silencieuse mais progressive, nécessitant un dépistage précoce, notamment par la détection de la micro-albuminurie, pour prévenir l’insuffisance rénale terminale. Son évolution se fait en plusieurs stades, avec une importance cruciale de l’hypertension comme facteur aggravant.
Mono-névrite
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Polynévrite en chaussette
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Vasa nervorum
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Démélinisation segmentaire
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Dysautonomie diabétique
Trouble du système nerveux autonome lié au diabète, pouvant entraîner hypotension orthostatique, hypersudation ou anidrose, troubles digestifs (gastroparésie, diarrhée motrice), troubles de la miction, dysphagie, impuissance, et troubles de l’éjaculation. La neuropathie cardiaque, une forme spécifique, se manifeste par une tachycardie permanente ou une mauvaise adaptation cardiaque à l’effort.
Paresthésies nocturnes
Sensations anormales telles que brûlures, paresthésies, crampes, souvent hyperalgiques et insomniantes, touchant principalement les membres inférieurs distaux.
La neuropathie diabétique peut affecter les nerfs périphériques, entraînant une perte sensitive distale, notamment au niveau des pieds, avec une abolition des réflexes ostéo-tendineux (achilléens, rotuliens). Elle peut aussi provoquer des douleurs nocturnes, telles que paresthésies, sensations de brûlures, crampes, souvent hyperalgiques et insomniantes. La dégradation des nerfs peut aussi causer des troubles trophiques, avec risque de déformation du pied et points d’appui anormaux. L’atteinte motrice est exceptionnelle dans les formes anciennes.
Les anomalies à l’examen physique incluent la perte de sensibilité tactile, profonde ou thermique, bilatérale et distale, surtout aux pieds. La présence d’abolition des réflexes ostéo-tendineux est fréquente. La microangiopathie des vasa nervorum, causant une atteinte vasculaire des petits vaisseaux nourrissant les nerfs, constitue un mécanisme clé de la neuropathie.
Les atteintes du système nerveux autonome se traduisent par divers symptômes : hypotension orthostatique, hypersudation ou anidrose, troubles digestifs (gastroparésie, diarrhée motrice), troubles de la miction, dysphagie, impuissance, et troubles de l’éjaculation. La neuropathie cardiaque, une forme particulière, entraîne une tachycardie permanente ou une mauvaise adaptation cardiaque à l’effort.
Les complications vasculaires macroangiopathiques, telles que l’athérosclérose des gros vaisseaux, peuvent également survenir, augmentant le risque d’insuffisance cardiaque, d’accidents vasculaires et d’artériopathies des membres inférieurs, souvent distales.
La neuropathie diabétique combine atteintes sensitives, motrices et autonomes, reflétant la complexité des lésions nerveuses induites par le diabète, avec un mécanisme principal lié à la microangiopathie des vasa nervorum.
Artériopathie oblitérante des membres inférieurs : maladie caractérisée par l’obstruction progressive des artères des membres inférieurs, principalement distales, touchant souvent les petites artères comme celles du trépied jambier. Elle évolue de la claudication intermittente à une oblitération complète, pouvant entraîner des troubles trophiques graves et un risque élevé d’amputation. La médiacalcose, fréquemment associée, est une calcification de la média artérielle, dont la valeur séméiologique est l’abolition du pouls tibial postérieur. La clinique va de la douleur à l’effort à la douleur de repos, avec des ulcères et une gangrène pouvant survenir en cas d’évolution avancée.
Médiacalcose : calcification de la média des artères, fréquente dans le contexte de macroangiopathie diabétique, souvent associée à une abolition du pouls tibial postérieur, signe de gravité vasculaire.
Mal perforant plantaire : ulcération profonde du pied, souvent indolore, située sur les points d’appui plantaire, résultant d’un mécanisme combiné de neuropathie, d’artériopathie et de troubles de la statique du pied. Il se manifeste par une hyperkératose d’appui, favorisée par une insensibilité thermoalgique et une mauvaise oxygénation du tissu.
Infarctus silencieux : infarctus du myocarde ou cérébral qui survient sans douleur ou symptôme évident, plus fréquent chez les diabétiques, notamment en lien avec les macroangiopathies.
Claudication intermittente : douleur musculaire à l’effort, liée à une insuffisance de la circulation sanguine dans les membres inférieurs, qui disparaît au repos. Elle constitue un stade symptomatique de l’artériopathie oblitérante.
Les macroangiopathies touchent principalement les gros vaisseaux coronaires, carotidiens et des membres inférieurs. Elles sont responsables d’infarctus souvent silencieux et d’accidents vasculaires cérébraux plus fréquents chez les diabétiques. L’artériopathie oblitérante des membres inférieurs évolue par étapes : elle peut être asymptomatique, se manifester par une claudication intermittente lors de l’effort, ou devenir symptomatique permanent avec douleurs au repos et troubles trophiques graves. La progression vers une oblitération complète peut entraîner une gangrène, avec un risque d’amputation élevé, notamment chez le diabétique où 50 % des amputations non traumatiques concernent cette population. La médiacalcose est une complication fréquente, dont la valeur séméiologique est l’abolition du pouls tibial postérieur. La présence de lésions du pied, comme le mal perforant plantaire, résulte d’un mécanisme combiné de neuropathie, d’artériopathie et de troubles de la statique, favorisant les ulcères profonds, souvent indolores, et compliqués par des infections ou ostéite.
Les macroangiopathies diabétiques sont des complications majeures responsables de morbidité cardiovasculaire et d’atteintes vasculaires périphériques sévères, pouvant évoluer vers des ulcères profonds et des amputations si elles ne sont pas détectées et traitées précocement.
| Critère | Microangiopathies | Macroangiopathies |
|---|---|---|
| Vaisseaux concernés | Petits vaisseaux (capillaires, artérioles, veinules) | Gros vaisseaux (artères principales, troncs) |
| Mécanismes principaux | Voie des polyols, glycation des protéines, altération endothéliale | Athérosclérose, plaque d’athérome |
| Pathologies associées | Rétinopathie, néphropathie, neuropathie | Maladies coronariennes, artériopathies périphériques, AVC |
| Facteurs aggravants | Hyperglycémie chronique, hypertension | Dyslipidémie, tabac, insulino-résistance |
| Physiopathologie | Épaississement membrane basale, stress oxydatif, hypercoagulabilité | Formation de plaques d’athérome dans la paroi vasculaire |
| Vaisseaux concernés | Microangiopathies | Macroangiopathies |
|---|---|---|
| Exemple de lésions | Microanévrismes, nodules cotonneux, œdème maculaire cystoïde | Plaques d’athérome, sténoses, infarctus |
| Diagnostic principal | Angiographie fluorescéinique (pour rétinopathie) | Échographie Doppler, angiographie coronarienne |
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Complications chroniques diabète
Troubles à long terme liés au diabète.
Microangiopathies — définition ?
Atteinte des petits vaisseaux sanguins.
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Atteinte des gros vaisseaux sanguins.
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