Scheda di revisione: Cours sur la gestion de la douleur et les traitements associés

📋 Plan du Cours

1. Objectifs et vocabulaire du cours
2. Traitement de fond de la goutte
3. Mesures associées à la prise en charge
4. AINS : formes, contre-indications et interactions
5. Effets indésirables et surveillance des AINS
6. Corticoïdes : types et actions
7. Paracétamol : indications, posologie et sécurité
8. Néfopam : mécanisme, risques et précautions
9. Antalgiques opioïdes : mécanismes et récepteurs
10. Opioïdes faibles : codéine et tramadol
11. Morphine : titration et organisation du traitement
12. Adaptation antalgique selon le type de douleur

📖 1. Objectifs et vocabulaire du cours

🔑 Notions clés & Définitions

• Traitement symptomatique : Traitement qui soulage rapidement les symptômes sans agir sur la cause ni sur l’évolution de la maladie.
• Traitement de fond : Traitement qui agit sur la maladie pour en limiter l’évolution et nécessite souvent un traitement au long cours.
• Traitement antalgique/analgésique : Traitement visant à réduire la douleur.
• Antipyrétique : Traitement destiné à faire baisser la fièvre.
• EI : Effets indésirables correspondant aux effets non recherchés d’un médicament pouvant survenir chez le patient.

📝 Points essentiels

• Le cours vise à connaître le mécanisme d’action, les principales indications et contre-indications, les effets indésirables et la surveillance, ainsi que les interactions médicamenteuses.
• La toxicité décrit la capacité d’une substance à provoquer des effets indésirables néfastes pour la santé.
• Le surdosage correspond à une prise médicamenteuse excessive pouvant devenir toxique.
• L’indication est la maladie ou condition pour laquelle le médicament a une autorisation de mise sur le marché (AMM).
• La contre-indication correspond à un état physiologique ou pathologique rendant la prise du médicament inadaptée.
• La posologie précise le dosage et la fréquence de prise du médicament.

💡 Astuce mémo

Symptômes = soulager (symptomatique) ; Maladie = freiner (de fond).

📖 2. Traitement de fond de la goutte

🔑 Notions clés & Définitions

• DMARDs : Les DMARDs sont des traitements de fond qui modifient l’évolution des maladies rhumatologiques et réduisent les poussées.
• csDMARDs : Les csDMARDs sont des traitements conventionnels utilisés en première intention pour limiter la progression articulaire.
• tsDMARDs : Les tsDMARDs sont des traitements synthétiques ciblés utilisés en cas d’échec ou d’efficacité partielle des csDMARDs.
• bDMARDs : Les bDMARDs sont des biothérapies utilisées comme traitements de fond, mais non détaillées dans cette section.
• Méthotrexate : Le méthotrexate est un DMARD de référence utilisé en première intention, avec un effet antimitotique et anti-inflammatoire.

📝 Points essentiels

• Objectif du traitement de fond : prévenir les poussées pour limiter la destruction articulaire et réduire le recours aux corticoïdes.
• Classes de traitements de fond : csDMARDs en 1ère intention, tsDMARDs en cas d’échec/efficacité partielle, bDMARDs non détaillées ici.
• Méthotrexate : dose faible de 20–25 mg par semaine, prise 1 fois/semaine uniquement.
• Méthotrexate : voies possibles per os ou injectable, l’injectable donne une meilleure absorption.
• Méthotrexate : toujours associé à l’acide folique, à prendre 24–48 h après pour limiter les effets secondaires.
• Méthotrexate : demi-vie courte et élimination rénale, avec risque d’accumulation en cas d’insuffisance rénale.

💡 Astuce mémo

Hebdo = 1 prise : MTX 20–25 mg/semaine (pas quotidien).

📖 3. Mesures associées à la prise en charge

🔑 Notions clés & Définitions

• Tofacitinib : Inhibiteur de JAK utilisé dans la prise en charge de certaines maladies inflammatoires, avec une administration par voie orale et une demi-vie courte.
• Baricitinib : Inhibiteur de JAK sélectif, administré par voie orale, dont l’usage expose notamment à des risques infectieux et métaboliques.
• Upadacitinib : Inhibiteur de JAK non sélectif, administré par voie orale, associé à davantage de risques cardiovasculaires et thromboemboliques.
• Filgotinib : Inhibiteur de JAK non sélectif, administré par voie orale, avec un profil de risques incluant cardiovasculaire et thromboembolique.
• Colchicine : Traitement de la crise de goutte, alcaloïde du colchique agissant comme antimitotique en bloquant la mitose.

📝 Points essentiels

• Les inhibiteurs de JAK sont classés en sélectifs (tofacitinib, baricitinib) et non sélectifs (upadacitinib, filgotinib).
• Les inhibiteurs de JAK sont administrés par voie orale et ont une demi-vie courte.
• Les inhibiteurs de JAK augmentent le cholestérol et peuvent provoquer des troubles digestifs.
• Les inhibiteurs de JAK entraînent une immunosuppression avec risque d’infections virales (herpès, zona) et un risque tumoral.
• Contre-indications ANSM : ne pas utiliser chez les patients de 65 ans, fumeurs ou ex-fumeurs importants, à risque cardiovasculaire ou cancéreux, en cas d’hypersensibilité, d’infection grave ou de tuberculose, d’insuffis.
• Contre-indications ANSM : ne pas utiliser en cas d’insuffisance hépatique sévère, ni pendant la grossesse ou l’allaitement pour les inhibiteurs de JAK.

💡 Astuce mémo

Sélectifs = « moins de cardio-thrombo » (tofa/barici) ; Non sélectifs = « plus de risques » (upa/filgo).

📖 4. AINS : formes, contre-indications et interactions

🔑 Notions clés & Définitions

• Insuffisance rénale sévère : Condition médicale où les AINS sont contre-indiqués en raison du risque d’aggravation de la fonction rénale.
• Insuffisance hépatique sévère : Condition médicale où les AINS sont contre-indiqués en raison du risque d’aggravation hépatique.
• Colchicine : Traitement de la crise de goutte dont les effets indésirables digestifs et neurologiques peuvent apparaître en cas de surdosage ou d’interactions.
• Macrolides : Classe d’antibiotiques pouvant majorer les effets indésirables de la colchicine, avec une exception mentionnée pour la spiramycine.
• Pristinamycine : Antibiotique cité dans un cas clinique montrant une interaction possible avec la colchicine pouvant conduire à une IRA.

📝 Points essentiels

• Les AINS sont contre-indiqués en cas d’insuffisance rénale sévère et d’insuffisance hépatique sévère.
• Les interactions médicamenteuses avec la colchicine sont particulièrement marquées avec les macrolides, sauf la spiramycine.
• Les effets indésirables typiques de la colchicine sont digestifs : nausées, vomissements, diarrhée, dyspepsie et douleurs abdominales.
• La diarrhée est le premier signe de surdosage de colchicine, donc elle impose une réévaluation immédiate.
• Avant traitement, évaluer la DFG et adapter les posologies à la fonction rénale en limitant les interactions.
• En cas de diarrhée sous colchicine, réduire voire arrêter le traitement selon la situation clinique et la tolérance.

💡 Astuce mémo

Diarrhée = Début de surdosage (colchicine) : DFG d’abord, puis on ajuste.

📖 5. Effets indésirables et surveillance des AINS

🔑 Notions clés & Définitions

• AINS : Les AINS sont des anti-inflammatoires non stéroïdiens qui soulagent douleur, fièvre et inflammation en agissant sur la voie des prostaglandines.
• COX-1 : La COX-1 est une cyclo-oxygénase impliquée dans la production de prostanoïdes, cible des AINS non sélectifs.
• COX-2 : La COX-2 est une cyclo-oxygénase associée à l’inflammation, cible des AINS sélectifs.
• Aspirine : L’aspirine est un AINS non sélectif dont l’effet anti-agrégant plaquettaire dépend de la dose.
• Risque digestif : Le risque digestif regroupe gastrite, ulcères et hémorragies liés à l’action des AINS sur la muqueuse.

📝 Points essentiels

• Les AINS agissent en bloquant la cyclo-oxygénase (COX) et diminuent la formation de prostaglandines et thromboxanes à partir de l’acide arachidonique.
• Il existe des AINS non sélectifs (effet COX-1 et COX-2) et des AINS sélectifs (inhibition préférentielle de la COX-2).
• Les AINS ont des effets antipyrétiques, anti-inflammatoires, antalgiques (via l’anti-inflammation) et anti-agrégants plaquettaires (aspirine).
• L’aspirine nécessite des doses de 1 à 3 g/j pour un effet anti-inflammatoire, avec un risque hémorragique important.
• Les AINS exposent surtout à une inflammation de la muqueuse gastrique, des ulcères gastro-intestinaux et des hémorragies digestives.
• Les AINS anti-COX-2 ont moins d’effets sur l’estomac mais peuvent augmenter le risque cardiovasculaire chez les patients à risque.

💡 Astuce mémo

COX = COX-1 protège l’estomac (non sélectifs) ; COX-2 cible l’inflammation (sélectifs) mais peut coûter au cœur.

📖 6. Corticoïdes : types et actions

🔑 Notions clés & Définitions

• Corticoïdes naturels : Les corticoïdes naturels sont des hormones stéroïdiennes produites par la glande surrénale, avec des effets métaboliques et de régulation de l’inflammation.
• Corticoïdes de synthèse : Les corticoïdes de synthèse sont des anti-inflammatoires stéroïdiens (AIS) utilisés comme traitement ou en substitution lors d’une défaillance surrénalienne.
• Minéralocorticoïdes : Les minéralocorticoïdes sont des corticoïdes naturels qui agissent surtout sur la rétention hydrosodée.
• Glucocorticoïdes : Les glucocorticoïdes sont des corticoïdes naturels qui modulent le métabolisme, l’inflammation et la réponse immunitaire.
• Anti-Inflammatoires Stéroïdiens : Les anti-inflammatoires stéroïdiens (AIS) désignent les corticoïdes de synthèse dont l’action thérapeutique principale est l’anti-inflammation.

📝 Points essentiels

• Il existe deux grandes catégories de corticoïdes : naturels (surrénale) et de synthèse (AIS).
• Les minéralocorticoïdes naturels incluent l’aldostérone et favorisent la rétention hydrosodée.
• Les glucocorticoïdes naturels incluent le cortisol et agissent sur le métabolisme des glucides/lipides, le catabolisme protéique et l’inflammation.
• Les AIS de synthèse ont des actions thérapeutiques anti-inflammatoires, antalgiques (via l’anti-inflammation), anti-allergiques et immunosuppressives.
• Les corticoïdes ne sont pas antipyrétiques, contrairement aux AINS.
• Voies d’administration des corticoïdes : per os (prednisone, prednisolone, méthylprednisolone, dexaméthasone, bétaméthasone), IV (durée rapide : méthylprednisolone, dexaméthasone, bétaméthasone), IV retard (bétaméthasone

💡 Astuce mémo

Naturel = Surrénale ; Synthèse = AIS ; Minéral = Hydrosel ; Gluco = Métabo + Anti-inflammation.

📖 7. Paracétamol : indications, posologie et sécurité

🔑 Notions clés & Définitions

• Paracétamol : Antalgique antipyrétique de palier 1, utilisé pour traiter la douleur et la fièvre sans effet anti-inflammatoire ni anti-agrégant plaquettaire.
• Antipyrétique : Propriété qui fait baisser la fièvre en agissant sur les mécanismes de la thermorégulation.
• Antalgique : Propriété qui diminue la sensation douloureuse, sans traiter directement l’inflammation.
• Insuffisance hépatocellulaire sévère : Situation où le foie ne fonctionne plus correctement, rendant le paracétamol plus risqué.
• Synergie avec opioïdes : Association du paracétamol avec des paliers II ou III pour renforcer l’effet antalgique.

📝 Points essentiels

• Le paracétamol est antalgique et antipyrétique, mais il n’a pas d’effet anti-inflammatoire ni d’effet anti-agrégant plaquettaire.
• Le paracétamol est un traitement de 1ère intention et le choix privilégié pendant la grossesse, l’allaitement et chez l’enfant.
• Indications : douleurs modérées, fièvre, et association possible avec les paliers II ou III pour une synergie antalgique.
• Posologie adulte sain : maximum 4 g par jour.
• Posologie adulte fragile : maximum 3 g par jour, notamment chez la personne âgée et en cas d’éthylisme chronique.
• Posologie enfant : 60 mg/kg/jour répartis en 4 prises.

💡 Astuce mémo

Douleur + fièvre, mais pas inflammation : « paracétamol = antalgique + antipyrétique ».

📖 8. Néfopam : mécanisme, risques et précautions

🔑 Notions clés & Définitions

• Néfopam : Antalgique de palier 1 utilisé pour traiter des douleurs modérées et parfois la fièvre, avec un mécanisme central encore non totalement élucidé.
• Antalgique de palier 1 : Catégorie d’antalgiques utilisée en première intention, souvent en association pour renforcer l’efficacité antalgique.
• Propriétés antalgique du néfopam : Caractéristique du néfopam : il soulage la douleur sans effet antipyrétique, anti-inflammatoire ni antiagrégant.
• Caractère anticholinergique : Propriété pharmacologique pouvant entraîner des effets comme rétention urinaire et aggravation de certains troubles.
• Risque de pharmacodépendance : Risque lié à l’usage répété de certains antalgiques, en particulier les opioïdes, pouvant mener à une accoutumance.

📝 Points essentiels

• Le néfopam est un antalgique uniquement, sans action antipyrétique, anti-inflammatoire ni antiagrégante.
• Son mécanisme d’action implique le système nerveux central via l’inhibition de la recapture des catécholamines et de la sérotonine.
• Formes disponibles : injectable 20 mg et comprimé 30 mg.
• Utilisation fréquente : association avec le paracétamol pour améliorer l’efficacité en palier 1.
• Contre-indications majeures : épilepsie, glaucome et rétention urinaire (caractère anticholinergique), et enfants de moins de 15 ans.
• Effets indésirables rapportés : sueurs, somnolence, nausées, confusion et rétention urinaire, avec déconseil chez la personne âgée à cause du risque de confusion.

💡 Astuce mémo

Néfopam = « NE fait pas fièvre » : antalgique seul (pas antipyrétique, pas anti-inflammatoire, pas antiagrégant).

📖 9. Antalgiques opioïdes : mécanismes et récepteurs

🔑 Notions clés & Définitions

• Substance P : Neurotransmetteur de la douleur dont la libération est bloquée par certains opioïdes pour stopper le message douloureux.
• Récepteurs opioïdes : Famille de récepteurs membranaires (μ, δ, κ) sur lesquels agissent les opioïdes pour moduler la transmission de la douleur.
• Agoniste pur : Opioïde qui reproduit l’effet de la morphine en activant pleinement son récepteur.
• Agoniste-antagoniste : Opioïde qui agit comme agoniste sur un récepteur et antagoniste sur un autre, pouvant bloquer l’effet d’un autre opioïde.
• Agoniste partiel : Opioïde qui active ses récepteurs mais avec un effet limité, ce qui crée un plafond d’efficacité.

📝 Points essentiels

• Les opioïdes diminuent la libération de neuromédiateurs en bloquant des canaux calciques, dont la substance P.
• Les opioïdes augmentent l’hyperpolarisation en ouvrant des canaux potassiques, ce qui freine la transmission du signal douloureux.
• Les récepteurs opioïdes sont classés en μ, δ et κ, avec des réponses dépendant du profil d’action du médicament.
• La buprénorphine est agoniste sur μ et antagoniste sur κ, donc elle peut bloquer l’effet de la morphine au niveau κ.
• Les agonistes purs ou complets incluent codéine, tramadol (faible) et morphine, fentanyl, hydromorphone, oxycodone, méthadone (fort).
• Les agonistes-antagonistes et agonistes partiels ont un effet plafond et peuvent antagoniser la morphine si associés, avec nalbuphine et buprénorphine comme exemples.

💡 Astuce mémo

Pain = Substance P : opioïdes = Stop-P (blocage de la libération de Pain).

📖 10. Opioïdes faibles : codéine et tramadol

🔑 Notions clés & Définitions

• Codéine : Opioïde faible utilisé en libération immédiate pour les douleurs, avec des prises fractionnées en interdoses.
• Tramadol : Opioïde faible utilisé en pratique avec une attention particulière aux interactions, notamment avec les ISRS.
• Libération immédiate : Forme d’opioïde qui agit rapidement et se dose en interdoses réparties sur la journée.
• Libération prolongée : Forme d’opioïde à action prolongée servant de traitement de fond pour limiter le besoin d’interdoses.
• Période réfractaire : Délai de sécurité d’une PCA pendant lequel un bolus supplémentaire est impossible.

📝 Points essentiels

• Pour une libération immédiate, la dose par prise doit représenter 1/6 à 1/10 de la dose totale journalière.
• Exemple de calcul : pour 60 mg/j, 60÷10≈10 mg et 60÷6≈6 mg, donc interdoses entre 5 et 10 mg.
• La fréquence des interdoses en libération immédiate peut aller jusqu’à 4 à 6 fois par jour.
• Si le patient demande trop d’interdoses, le traitement de fond est insuffisant et on augmente la morphine LP (ex : 60→80 mg/j).
• En PCA IV, la morphine est administrée selon un débit continu, un bolus à la demande et une période réfractaire.
• Si la période réfractaire est de 15 minutes, aucun bolus ne peut être repris avant ce délai.

💡 Astuce mémo

Dose LI = fraction de la dose/j : 1/6 à 1/10, donc interdoses petites et fréquentes; si ça “manque”, on renforce le fond (LP).

📖 11. Morphine : titration et organisation du traitement

🔑 Notions clés & Définitions

• Titration des opioïdes : La titration des opioïdes consiste à ajuster progressivement la dose pour obtenir un soulagement tout en limitant les effets indésirables.
• Douleurs de fond : Les douleurs de fond sont des douleurs continues qui nécessitent un traitement à libération prolongée.
• Douleurs induites : Les douleurs induites sont des douleurs liées à un soin prévisible, traitées par une prise antalgique juste avant l’acte.
• Douleurs de fin de dose : Les douleurs de fin de dose sont des douleurs qui réapparaissent avant la prise suivante, nécessitant une interdose.
• Accès douloureux paroxystiques : Les accès douloureux paroxystiques sont des poussées brutales, intenses et brèves, traitées par des antalgiques à action rapide.

📝 Points essentiels

• La constipation est un effet secondaire très fréquent des opioïdes, ce qui impose une stratégie de prévention/traitement.
• 1ère intention de la constipation sous opioïdes : laxatifs osmotiques comme le macrogol.
• 2ème intention : antagonistes périphériques opioïdes (méthylnaltrexone, naloxégol) agissant uniquement au niveau digestif.
• Les antagonistes périphériques ne passent pas au cerveau, donc ils ne diminuent pas l’effet antalgique.
• Organisation du traitement : douleur de fond en libération prolongée, douleurs induites avec morphine LI avant le soin, fin de dose avec interdose, accès paroxystiques avec forme rapide (fentanyl transmucosal ou nasal).
• Délais d’action utiles : morphine LI ~30 min, fentanyl transmucosal ~15 min (durée ~1h), nalbuphine quelques minutes (durée 3–4h), patch fentanyl effet ~12h (durée 72h).

💡 Astuce mémo

Fond = Prolongé ; Induit = Avant ; Fin de dose = Interdose ; Paroxystique = Rapide (fentanyl 15 min).

📖 12. Adaptation antalgique selon le type de douleur

🔑 Notions clés & Définitions

• AINS : Les AINS sont des antalgiques agissant surtout via l’inhibition de la cyclo-oxygénase, ce qui diminue la production de prostaglandines impliquées dans l’inflammation et la douleur.
• Coxibs : Les coxibs sont des AINS conçus pour inhiber de façon sélective la COX-2, afin de réduire certains effets indésirables liés à la COX-1.
• Colchicine : La colchicine est un traitement de la goutte dont l’action antimitotique aide à contrôler la crise, avec des toxicités digestives et hématologiques à surveiller.
• Opioïdes forts : Les opioïdes forts sont des antalgiques de palier 3 utilisés quand la douleur est intense, avec des risques spécifiques et des modalités de prescription (titration, formes LP, interdoses).
• Tramadol : Le tramadol est un antalgique classé par l’OMS au palier II, correspondant aux opioïdes faibles.

📝 Points essentiels

• COX-1 est constitutive (présente dans de nombreux tissus) tandis que COX-2 est inductible en contexte inflammatoire.
• Les AINS inhibent la cyclo-oxygénase, ce qui bloque la synthèse des prostaglandines.
• Les AINS sont contre-indiqués en cas d’ulcère gastrique évolutif en raison du risque d’hémorragie digestive.
• Il ne faut jamais associer systématiquement deux AINS par voie générale pour augmenter l’efficacité antalgique.
• Les AIS (anti-inflammatoires stéroïdiens) n’agissent pas en bloquant directement la COX : ils agissent en amont via la phospholipase A2.
• La toxicité digestive liée à la colchicine précède l’aplasie médullaire sur le plan clinique en cas de surdosage.

💡 Astuce mémo

COX-1 = Constitutive (présente), COX-2 = Inductible (inflammation) ; Digestif avant Moelle (colchicine).

📊 Tableaux de synthèse

AINS : non sélectifs vs sélectifs

Opioïdes : paliers OMS

⚠️ Pièges & confusions fréquents

1. Confondre traitement symptomatique et traitement de fond : le symptomatique soulage sans agir sur l’évolution, alors que le fond prévient les poussées.
2. Erreur classique MTX : prescrire quotidien au lieu d’hebdomadaire, ce qui peut entraîner une aplasie médullaire grave iatrogène.
3. Croire que la toxicité digestive de la colchicine apparaît après l’aplasie : dans le cours, la toxicité digestive (diarrhée) précède l’aplasie.
4. Penser que les AIS (corticoïdes) bloquent la COX : ils agissent en amont via la phospholipase A2, contrairement aux AINS.
5. Associer systématiquement deux AINS par voie générale pour “augmenter l’efficacité” : c’est à ne pas faire (risques majorés).
6. Se tromper sur l’adaptation morphine : si le patient demande trop d’interdoses (plus de 4/j), c’est le fond (LP) qui est insuffisant, pas la LI.
7. Confondre COX-1 et COX-2 : COX-1 est constitutive, COX-2 est inductible ; les coxibs ciblent COX-2 et modifient surtout le profil digestif/cardiaque chez patients à risque.

✅ Checklist Examen

1. Définir et distinguer traitement symptomatique vs traitement de fond, et donner les définitions d’antalgique/antipyrétique, toxicité, surdosage, indication, contre-indication, posologie.
2. Pour les rhumatismes inflammatoires chroniques : citer les classes de DMARDs (csDMARDs, tsDMARDs, bDMARDs) et expliquer l’objectif du traitement de fond (prévenir poussées, limiter destruction et recours aux corticoïdes)
3. Pour le méthotrexate : donner la posologie (20–25 mg/semaine, 1 prise/sem), les voies (per os vs injectable), l’association à l’acide folique (24–48 h après), et la surveillance/risque d’accumulation en cas d’insuffis. (
4. Pour les inhibiteurs de JAK : distinguer sélectifs (tofacitinib, baricitinib) vs non sélectifs (upadacitinib, filgotinib) et citer les effets indésirables (cholestérol, troubles digestifs, immunosuppression) + contre-ind
5. Pour la goutte : définir la maladie (dépôt d’urate), décrire la crise typique (1ère MTP, rougeur/gonflement/douleur nocturne, quelques jours) et rappeler que la colchicine traite la crise.
6. Pour la colchicine : expliquer le mécanisme antimitotique, les contre-indications (IR sévère, IH sévère), les interactions (macrolides sauf spiramycine, pristinamycine illustrée), et la règle “diarrhée = premier signe de
7. Pour les hypo-uricémiants : citer les 3 approches (inhibition xanthine oxydase, uricosuriques, uricolytiques) et donner l’objectif d’uricémie (<50 mg/L) + les exemples (allopurinol/fébuxostat) et l’introduction avec la
8. Pour les mesures associées à la goutte : citer au moins 3 mesures (suppression alcool, régime hypopurinique, diminution calories, lutte facteurs de risque, diurèse alcalinisation, éducation thérapeutique avec colchicine)
9. Pour les AINS : donner le mécanisme (blocage COX → prostaglandines/thromboxanes), distinguer non sélectifs vs coxibs (COX-1/COX-2), citer contre-indications (IR sévère, IH sévère, ulcère évolutif, etc.) et interactions (
10. Pour les effets indésirables/surveillance des AINS : lister les risques digestifs (gastrite/ulcères/hémorragies), le risque cardio des anti-COX-2 chez patients à risque, et les mesures de prévention (prise au cours du
11. Pour les corticoïdes : distinguer naturels vs AIS, donner les actions (anti-inflammatoire, antalgique, anti-allergique, immunosuppressive), rappeler qu’ils ne sont pas antipyrétiques, les voies d’administration, et la
12. Pour le paracétamol : donner indications, absence d’effet anti-inflammatoire/anti-agrégant, posologies (adulte sain 4 g/j, fragile 3 g/j, enfant 60 mg/kg/j en 4 prises), contre-indication (IH sévère), et antidote en cas
13. Pour le néfopam : rappeler qu’il est antalgique seul (pas antipyrétique/anti-inflammatoire/antiagrégant), mécanisme (inhibition recapture catécholamines et sérotonine), formes (20 mg injectable, 30 mg comprimé), contre-
14. Pour les opioïdes : connaître les récepteurs (μ/δ/κ), les types (agoniste pur, agoniste-antagoniste, agoniste partiel avec effet plafond), et les exemples (buprénorphine/nalbuphine) + antidote naloxone en cas de surdos