Quiz: Immunité innée et réaction inflammatoire — 12 domande

1. Quelle caractéristique distingue le mieux l’immunité innée ?

A. Elle se met en place après une vaccination spécifique

B. Elle est présente dès la naissance et agit rapidement sans apprentissage préalable

C. Elle nécessite une exposition répétée au même antigène

D. Elle repose uniquement sur la production d’anticorps

Answer: (B)

Spiegazione

L’immunité innée est une défense non spécifique, disponible dès la naissance et सक्रियée très rapidement. Les anticorps et l’apprentissage préalable relèvent plutôt de l’immunité adaptative.

2. Quel ensemble correspond aux quatre symptômes locaux de la réaction inflammatoire aiguë ?

A. Douleur, rougeur, gonflement et chaleur

B. Démangeaison, hémorragie, paralysie et sécheresse

C. Pâleur, frissons, crampes et sueurs

D. Fièvre, fatigue, toux et nausée

Answer: (A)

Spiegazione

La réaction inflammatoire aiguë se manifeste toujours par douleur, rougeur, gonflement et chaleur. Ces signes locaux traduisent l’activation rapide de l’immunité innée.

3. Quels types de cellules sont des cellules sentinelles résidant dans les tissus ?

A. Cellules dendritiques, macrophages et mastocytes

B. Neutrophiles, monocytes et lymphocytes B

C. Hématies, plaquettes et fibroblastes

D. Cellules épithéliales, neurones et adipocytes

Answer: (A)

Spiegazione

Les cellules sentinelles citées sont les cellules dendritiques, les macrophages et les mastocytes. Elles résident dans les tissus et détectent les signaux de danger.

4. Quel événement peut aussi déclencher une alerte inflammatoire locale en l’absence de microbe ?

A. Une augmentation de la quantité d’anticorps

B. Une production accrue d’hormones thyroïdiennes

C. Une entorse ou un coup de soleil

D. Une division rapide des globules rouges

Answer: (C)

Spiegazione

Un stress ou un dysfonctionnement cellulaire, comme une entorse ou un coup de soleil, peut déclencher l’inflammation. Le cours cite aussi la tendinite et la cancérisation.

5. Que sont les PAMP dans la reconnaissance innée ?

A. Des anticorps fabriqués après contact avec un antigène

B. Des motifs moléculaires associés aux pathogènes et conservés chez de nombreux microbes

C. Des enzymes qui digèrent les microbes dans le phagosome

D. Des hormones libérées par les cellules sentinelles

Answer: (B)

Spiegazione

Les PAMP sont des motifs moléculaires associés aux pathogènes, conservés chez de nombreux microbes. Ils servent de signaux reconnus par le système immunitaire inné.

6. Quel est le rôle des PRR et des TLR dans l’immunité innée ?

A. Ils fabriquent directement des anticorps spécifiques

B. Ils empêchent les leucocytes de quitter le sang

C. Ils détruisent les microbes par digestion enzymatique

D. Ils détectent des motifs de pathogènes et déclenchent la réponse inflammatoire

Answer: (D)

Spiegazione

Les PRR et les TLR reconnaissent des motifs caractéristiques des pathogènes et déclenchent la réponse inflammatoire innée. Ils ne fabriquent pas d’anticorps et ne digèrent pas eux-mêmes les microbes.

7. Quel médiateur inflammatoire favorise l’accrochage des granulocytes et des monocytes à la paroi des vaisseaux ?

A. L’histamine

B. Les prostaglandines

C. L’adrénaline

D. Le TNF

Answer: (D)

Spiegazione

Le TNF favorise l’adhésion des granulocytes et des monocytes à la paroi vasculaire. L’histamine agit surtout sur la perméabilité et la vasodilatation.

8. Quel effet de l’histamine facilite le passage des cellules immunitaires vers le tissu ?

A. La diminution de la production de leucocytes

B. L’augmentation de la perméabilité vasculaire

C. La formation d’anticorps dans le sang

D. Le blocage de la migration cellulaire

Answer: (B)

Spiegazione

L’histamine augmente la perméabilité vasculaire et favorise la sortie des cellules immunitaires vers le tissu. Cette action participe aussi au gonflement par entrée de plasma.

9. Quelle étape correspond à la formation du phagosome lors de la phagocytose ?

A. La présentation d’antigènes dans le ganglion

B. L’adhésion des leucocytes à la paroi vasculaire

C. La production de prostaglandines par la COX

D. L’engloutissement de la cible par des pseudopodes

Answer: (D)

Spiegazione

Les pseudopodes entourent la cible et permettent son ingestion, ce qui forme un phagosome. La présentation d’antigènes vient après l’élimination du danger.

10. Que font les cellules dendritiques activées après avoir éliminé le danger ?

A. Elles sécrètent uniquement de l’histamine

B. Elles bloquent définitivement toute inflammation

C. Elles deviennent des hématies pour transporter l’oxygène

D. Elles présentent des fragments antigéniques et migrent vers les ganglions lymphatiques

Answer: (D)

Spiegazione

Après élimination du danger, les cellules dendritiques activées exposent des fragments antigéniques à leur surface et migrent vers les ganglions lymphatiques. Elles relaient ainsi la réponse vers l’immunité adaptative.

11. Quel est le mécanisme principal par lequel les anti-inflammatoires réduisent l’inflammation ?

A. Ils bloquent la production de certains médiateurs chimiques comme les prostaglandines

B. Ils détruisent directement les cellules responsables de l’inflammation

C. Ils empêchent les leucocytes de circuler dans le sang

D. Ils activent la production d’anticorps par les lymphocytes

Answer: (A)

Spiegazione

Les anti-inflammatoires diminuent l’inflammation en bloquant la production de médiateurs chimiques comme les prostaglandines. Les autres propositions concernent d’autres mécanismes immunitaires qui ne sont pas leur mode d’action.

12. Pourquoi l’ibuprofène est-il considéré comme un inhibiteur compétitif de la COX ?

A. Il se fixe à la place de l’acide arachidonique sur le site actif de la COX

B. Il accélère la transformation de l’acide arachidonique en prostaglandines

C. Il détruit l’enzyme COX après sa synthèse

D. Il se fixe sur les prostaglandines déjà formées pour les neutraliser

Answer: (A)

Spiegazione

L’ibuprofène entre en concurrence avec l’acide arachidonique pour le site actif de la COX, ce qui diminue l’activité enzymatique. C’est précisément le principe d’un inhibiteur compétitif.