Scheda di revisione: Mécanismes et effets des anti-douleurs

📋 Plan du Cours

1. Anti-douleurs : familles et objectifs
2. Inflammation : étapes et signes
3. Médiateurs pro-inflammatoires et voie COX
4. COX1 et COX2 : rôles physiologiques
5. Prostaglandines : effets digestifs et rénaux
6. AINS : mécanisme d’action et cibles COX
7. AINS de premières générations anti COX1 et COX2
8. Réglementation des opioïdes et délivrance
9. Opioïdes : récepteurs, indications et effets indésirables
10. Opioïdes vétérinaires : morphine et fentanyl
11. Opioïdes vétérinaires : méthadone, buprénorphine et butorphanol
12. Opioïdes vétérinaires : tramadol et buprénorphine

📖 1. Anti-douleurs : familles et objectifs

🔑 Notions clés & Définitions

• Anti-inflammatoires stéroïdiens : Les anti-inflammatoires stéroïdiens, aussi appelés glucocorticoïdes, sont des médicaments aux effets anti-inflammatoires, anti-allergiques et immunosuppresseurs.
• Anti-inflammatoires non stéroïdiens : Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont des médicaments qui réduisent l’inflammation, la fièvre et la douleur.
• Analgésiques opioïdes : Les analgésiques opioïdes sont des médicaments dont l’action principale vise la diminution de la douleur.
• Inflammation : L’inflammation est une réponse biologique complexe déclenchée par des agents pathogènes, des cellules endommagées ou des irritants pour éliminer la cause et lancer la réparation.
• Médiateurs pro-inflammatoires : Les médiateurs pro-inflammatoires sont des agents chimiques qui orchestrent le recrutement des cellules immunitaires et l’amplification de la réaction inflammatoire.

📝 Points essentiels

• Les anti-douleurs regroupent des familles aux objectifs distincts : anti-inflammation, anti-pyrétique et/ou analgésie.
• Les signes classiques de l’inflammation sont chaleur, rougeur et gonflement.
• L’inflammation suit plusieurs étapes : déclenchement, vasodilatation, augmentation de perméabilité, migration des leucocytes, phagocytose puis résolution.
• La résolution survient quand la cause est éliminée et que les tissus peuvent commencer à se réparer.
• La voie des cyclooxygénases participe à la production de médiateurs pro-inflammatoires.
• Les glucocorticoïdes transforment des éléments membranaires en acide arachidonique, précurseur impliqué dans la voie COX (COX1 et COX2).

💡 Astuce mémo

Inflammation = Chaleur Rougeur Gonflement, puis COX : médiateurs pro-inflammatoires (COX1 protection gastrique/flux rénal, COX2 impliquée dans l’inflammation).

📖 2. Inflammation : étapes et signes

🔑 Notions clés & Définitions

• Médiateurs pro-inflammatoires : Médiateurs pro-inflammatoires : substances chimiques recrutées lors d’une inflammation pour amplifier et organiser la réponse tissulaire.
• Voie des cyclooxygénases : Voie des cyclooxygénases : cascade enzymatique qui transforme l’acide arachidonique en médiateurs responsables de symptômes inflammatoires.
• Acide arachidonique : Acide arachidonique : acide gras libéré des membranes cellulaires puis transformé en médiateurs par les enzymes COX et 5-LOX.
• Cyclooxygénase COX1 : COX1 : isoforme des cyclooxygénases impliquée surtout dans des fonctions de protection et de régulation physiologique.
• Cyclooxygénase COX2 : COX2 : isoforme des cyclooxygénases activée dans l’inflammation, la fièvre et la douleur.

📝 Points essentiels

• Lors d’une inflammation, des médiateurs pro-inflammatoires sont produits à partir de l’acide arachidonique libéré des phospholipides membranaires.
• La phospholipase permet la synthèse d’acide arachidonique à partir des phospholipides de la membrane cellulaire.
• Les glucocorticoïdes favorisent la transformation conduisant à la disponibilité de l’acide arachidonique pour la cascade.
• Les COX (cyclo-oxygénases) transforment l’acide arachidonique en prostaglandines, prostacyclines et thromboxanes, impliquées dans les phénomènes inflammatoires et allergiques.
• La voie des 5-LOX transforme aussi l’acide arachidonique en leucotriènes, participant aux réactions inflammatoires et allergiques.
• COX1 est associée à la protection gastrique, à la régulation du flux sanguin rénal et à l’agrégation plaquettaire, tandis que COX2 intervient dans l’inflammation, la fièvre et la douleur.

💡 Astuce mémo

COX1 = protection (estomac, rein, plaquettes) ; COX2 = symptômes (inflammation, fièvre, douleur).

📖 3. Médiateurs pro-inflammatoires et voie COX

🔑 Notions clés & Définitions

• Cyclo-oxygénase COX : Enzymes impliquées dans l’inflammation, qui produisent des médiateurs responsables des symptômes comme douleur, fièvre et rougeur.
• COX1 : Isoforme de COX surtout impliquée dans la protection de la muqueuse gastrique et le maintien d’une bonne perfusion rénale via des prostaglandines.
• COX2 : Isoforme de COX qui participe à la production de prostaglandines liées à la vasodilatation, à la fièvre et à certains effets sur l’agrégation plaquettaire.
• Prostaglandines : Médiateurs issus de la voie COX, qui modulent la douleur, la fièvre, la rougeur, la coagulation et la protection/cicatrisation des muqueuses.
• AINS : Médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens qui bloquent l’action des COX et diminuent la production de médiateurs pro-inflammatoires.

📝 Points essentiels

• Il existe trois COX : COX1, COX2 et COX3, cette dernière ayant été découverte plus récemment.
• Les médiateurs issus des COX contribuent aux symptômes de l’inflammation : fièvre, douleur, rougeur et agrégation des plaquettes.
• Les prostaglandines issues de COX1 stimulent le mucus protecteur et freinent l’acide chlorhydrique, ce qui protège l’estomac.
• La baisse des prostaglandines par des AINS COX1 diminue la protection gastrique et augmente l’irritation, favorisant des ulcères.
• Les prostaglandines issues de COX1 participent à la coagulation en stimulant l’agrégation plaquettaire, d’où l’amélioration de la fluidité sanguine avec l’aspirine.
• Les prostaglandines issues de COX2, notamment PGE2, favorisent la vasodilatation (rougeur), l’augmentation des lymphocytes (fièvre) et l’agrégation plaquettaire.

💡 Astuce mémo

COX1 = COX “1” protectrice (estomac + rein) ; COX2 = COX “2” inflammatoire (PGE2 : rougeur + fièvre).

📖 4. COX1 et COX2 : rôles physiologiques

🔑 Notions clés & Définitions

• COX2 : Enzyme de la voie des prostanoïdes, COX2 synthétise notamment la prostacycline, impliquée dans la vasodilatation et l’inhibition de l’agrégation plaquettaire.
• Prostacycline : Médiateur issu de COX2, la prostacycline provoque une vasodilatation et s’oppose à l’action des thromboxanes, avec un effet antiplaquettaire.
• COX1 : Enzyme de la voie des prostanoïdes, COX1 participe à la production de prostaglandines ayant des effets protecteurs digestifs et sur la perfusion rénale.
• AINS : Anti-inflammatoires non stéroïdiens, les AINS réduisent la synthèse de médiateurs lipidiques (prostaglandines, prostacycline, thromboxanes, leucotriènes) impliqués dans douleur, fièvre et inflammation.
• Anti-COX2 sélectifs : Médicaments ciblant spécifiquement l’enzyme COX2, ils préservent les prostaglandines issues de COX1 tout en gardant des effets indésirables.

📝 Points essentiels

• COX2 produit la prostacycline, qui entraîne vasodilatation et action antiplaquettaire, et empêche l’action des thromboxanes.
• Les AINS agissent en inhibant la synthèse de prostaglandines, prostacyclines, thromboxanes et leucotriènes, médiateurs des réactions inflammatoires (douleur, fièvre, rougeur, allergie).
• Les AINS anti-COX1 et anti-COX2 de premières générations (aspirine, ibuprofène, kétoprofène, indométacine) inhibent les prostaglandines.
• Les prostaglandines ont des effets bénéfiques : protection de la muqueuse gastrique et maintien de la perfusion des reins.
• L’inhibition COX1/COX2 peut favoriser des effets secondaires digestifs (irritation de la muqueuse), une atteinte de la coagulation et des risques thrombo-emboliques.
• Les anti-COX2 sélectifs peuvent malgré tout empêcher la cicatrisation d’irritations gastriques préexistantes en inhibant certaines prostaglandines, et augmenter le risque thrombo-embolique et cardiaque (infarctus du myoc

💡 Astuce mémo

COX1 = GASTRO + REIN (protection) ; COX2 = VASO + ANTI-PLAQUETTES (prostacycline).

📖 5. Prostaglandines : effets digestifs et rénaux

🔑 Notions clés & Définitions

• COX1 : Isoforme enzymatique impliquée dans la production de prostaglandines, notamment pour des fonctions de protection et de régulation physiologiques.
• COX2 : Isoforme enzymatique surtout associée à la production de prostaglandines lors de l’inflammation, cible privilégiée de certains AINS.
• AINS anti-COX2 sélectifs : AINS conçus pour inhiber préférentiellement COX2 afin de réduire certains effets indésirables liés aux prostaglandines.
• Muqueuse digestive : Revêtement interne de l’appareil digestif dont l’intégrité dépend en partie des prostaglandines produites par COX.

📝 Points essentiels

• Les AINS agissent préférentiellement sur COX2, mais peuvent aussi inhiber COX1, surtout à dose plus élevée.
• Les effets secondaires des AINS sont identiques à ceux décrits pour les anti-COX2 sélectifs, malgré des différences de sélectivité.
• Les AINS (COX1 et COX2) ont des effets négatifs sur la muqueuse digestive, la fonction rénale et la coagulation.
• Les AINS anti-COX2 sélectifs ont globalement le moins d’effets secondaires, mais ils n’en sont pas dépourvus.
• Les prostaglandines participent à la protection digestive et à l’équilibre rénal, ce qui explique les effets indésirables quand elles sont diminuées par les AINS.

💡 Astuce mémo

COX1 = protection (digestif/rénal/coagulation) ; COX2 = inflammation : plus tu bloques les deux, plus tu perds la protection.

📖 6. AINS : mécanisme d’action et cibles COX

🔑 Notions clés & Définitions

• Anti-inflammatoires stéroïdiens : Les anti-inflammatoires stéroïdiens sont des corticoïdes utilisés pour réduire l’inflammation, l’allergie et, à forte dose, moduler l’immunité.
• Corticoïdes : Les corticoïdes sont des hormones de type cortisol, utilisées en médecine vétérinaire pour leurs effets anti-inflammatoires, anti-allergiques et immunosuppresseurs.
• Glucocorticoïdes : Les glucocorticoïdes sont une classe de corticoïdes dont les effets dépendent de la dose et qui peuvent être administrés par voie orale, locale ou parentérale.
• Anti-inflammatoires non stéroïdiens : Les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont des médicaments analgésiques utilisés contre la douleur et l’inflammation, parfois en association avec des opioïdes.
• Cyclooxygénases COX : Les cyclooxygénases (COX) sont des enzymes impliquées dans la production de médiateurs de l’inflammation, ciblées par les AINS.

📝 Points essentiels

• Les corticoïdes naturels correspondent au cortisol produit par les glandes surrénales.
• Les glucocorticoïdes ont une bonne absorption par voie orale et peuvent aussi être administrés par voie locale ou parentérale.
• En injection « retard », la durée d’action est d’environ 15 jours à 3 semaines.
• Les effets secondaires fréquents des glucocorticoïdes incluent prise de poids, polyphagie, polyurie, polydipsie, amyotrophie, distension abdominale, ralentissement de la cicatrisation et aggravation des infections.
• Les AINS peuvent être combinés avec des opioïdes pour une action synergique sur la douleur.
• Les AINS inhibent les deux voies des cyclooxygénases, et l’inhibition de la voie COX2 contribue à l’effet anti-inflammatoire.

💡 Astuce mémo

COX = cible des AINS : ils bloquent COX1 + COX2, et COX2 porte surtout l’effet anti-inflammatoire.

📖 7. AINS de premières générations anti COX1 et COX2

🔑 Notions clés & Définitions

• AINS : Les AINS sont des médicaments analgésiques et antipyrétiques qui réduisent l’inflammation en bloquant les cyclooxygénases.
• Cyclooxygénases COX1 et COX2 : Les COX1 et COX2 sont des voies enzymatiques impliquées dans la production de médiateurs de l’inflammation et de la douleur.
• AINS non sélectifs : Les AINS non sélectifs inhibent à la fois COX1 et COX2, ce qui augmente le risque d’effets indésirables.
• AINS sélectifs COX2 : Les AINS sélectifs COX2 ciblent surtout la voie COX2 pour limiter certains effets secondaires des non sélectifs.
• Aspirine acide acétylsalicylique : L’aspirine est un AINS qui combine effets analgésiques, antipyrétiques, anti-inflammatoires et effet anti-agrégant plaquettaire.

📝 Points essentiels

• Les AINS peuvent être associés aux opioïdes pour une action synergique sur la douleur.
• Les AINS inhibent les deux voies COX1 et COX2, et l’effet anti-inflammatoire est lié à l’inhibition de COX2.
• Les AINS agissent en diminuant l’œdème, surtout la phase vasculaire de l’inflammation.
• Les glucocorticoïdes ont un effet anti-inflammatoire plus puissant que les AINS, mais les AINS sont souvent préférés pour un meilleur pouvoir analgésique et moins d’effets secondaires.
• Les effets analgésiques des AINS varient selon la molécule, avec un effet rapide sur les douleurs inflammatoires et lésionnelles (ex. post-opératoire).
• Effets indésirables fréquents : ulcérations gastro-intestinales, hépatotoxicité, néphrotoxicité, et diminution de l’agrégation plaquettaire (troubles de la coagulation).

💡 Astuce mémo

COX1+COX2 = anti-inflammatoire + plus d’effets indésirables (non sélectifs).

📖 8. Réglementation des opioïdes et délivrance

📖 9. Opioïdes : récepteurs, indications et effets indésirables

🔑 Notions clés & Définitions

• Récepteurs opioïdes : Ensemble de récepteurs cellulaires activés par les opioïdes pour produire l’analgésie et d’autres effets sur le système nerveux.
• Indications des opioïdes : Usages cliniques des opioïdes pour traiter des douleurs, notamment quand une analgésie plus puissante est nécessaire.
• Effets indésirables opioïdes : Effets secondaires possibles liés à l’action des opioïdes, qui peuvent limiter leur utilisation malgré leur efficacité antalgique.
• Ulcères digestifs : Lésions de la muqueuse digestive pouvant survenir comme effet indésirable de certains médicaments anti-inflammatoires.
• Néphrotoxicité : Atteinte des reins pouvant apparaître comme effet indésirable de certains médicaments, avec risque d’insuffisance rénale.

📝 Points essentiels

• Le contenu fourni ne décrit pas de détails sur les opioïdes (récepteurs, indications, effets indésirables) et ne permet pas d’extraire des règles spécifiques.
• Des effets indésirables mentionnés dans la source concernent des médicaments anti-inflammatoires : ulcères gastriques et effets néphrotoxiques.
• La flunixine méglumine est utilisée chez les chevaux surtout pour les coliques, affections musculosquelettiques et hyperthermie, et chez les bovins pour fièvre, problèmes respiratoires et mammites.
• La flunixine peut être administrée 1 à 2 fois par jour selon l’intensité de la douleur, par voie orale ou injectable (IV chez les chevaux, IM chez les bovins).
• Le kétoprofène est plutôt préférentiel de la COX1 et est utilisé pour pathologies ostéoarticulaires/musculosquelettiques et douleurs post-chirurgicales, avec administration parentérale ou orale une fois par jour.
• Le méloxicam (COX2 sélectif) est donné une fois par jour pour douleur/inflammation musculosquelettiques et douleurs post-opératoires, avec moins d’effets indésirables que les molécules non sélectives dans la source.

📖 10. Opioïdes vétérinaires : morphine et fentanyl

🔑 Notions clés & Définitions

• Morphine : Opioïde utilisé en médecine vétérinaire pour ses effets antalgiques, dont la source de la section ne donne pas les modalités ici.
• Fentanyl : Opioïde utilisé en médecine vétérinaire pour ses effets antalgiques, dont la source de la section ne donne pas les modalités ici.
• COX-2 sélectif : Classe d’AINS dont l’action cible préférentiellement la voie COX-2, ce qui réduit certains effets indésirables par rapport aux AINS non sélectifs.
• Firocoxib : AINS COX-2 sélectif à propriétés anti-inflammatoires et analgésiques, surtout utilisé pour les pathologies ostéoarticulaires comme l’arthrose.
• Tolfénamique : AINS COX-2 sélectif puissant inhibiteur de la cyclo-oxygénase, utilisé chez le chien et le chat pour des douleurs ostéoarticulaires et musculosquelettiques.

📝 Points essentiels

• La section fournie ne décrit pas les opioïdes morphine et fentanyl (pas de voie, posologie, ni effets indésirables).
• Les AINS COX-2 sélectifs sont associés à moins d’effets indésirables, car ils sont sélectifs de la voie COX-2.
• Chez les petits animaux, des effets indésirables rapportés incluent perte d’appétit, vomissements, diarrhée, abattement et insuffisance rénale.
• Chez les gros animaux, des effets indésirables rapportés incluent ulcères gastriques et insuffisance rénale.
• Le firocoxib est administré en une prise quotidienne et est disponible uniquement par voie orale chez le chien, le chat et le cheval.
• Le tolfénamique existe sous forme injectable et par voie orale, avec une posologie en une prise quotidienne chez le chien et le chat, et ses effets secondaires incluent gastrites, vomissements, ulcères gastriques et une毒

📖 11. Opioïdes vétérinaires : méthadone, buprénorphine et butorphanol

🔑 Notions clés & Définitions

• Méthadone : Opioïde vétérinaire utilisé comme analgésique, appartenant à la famille des opiacés soumis à une réglementation spécifique.
• Buprénorphine : Opioïde vétérinaire de la liste I, utilisé comme analgésique et soumis à une délivrance encadrée.
• Butorphanol : Opioïde vétérinaire de la liste I, utilisé comme analgésique et soumis à une délivrance encadrée.
• Opiacés : Famille de molécules dérivées de l’opium, regroupant les analgésiques opioïdes les plus puissants.
• Récepteurs opioïdes : Sites de fixation dans le cerveau, la moelle épinière et les terminaisons nerveuses qui diminuent l’information de la douleur vers le cerveau.

📝 Points essentiels

• Les opioïdes vétérinaires agissent en se fixant sur des récepteurs au cerveau, à la moelle épinière et aux terminaisons nerveuses pour bloquer ou réduire le message douloureux.
• Ils sont utilisés pour des douleurs modérées à sévères d’origine viscérale et pour l’analgésie lors de chirurgies.
• Les effets indésirables typiques incluent diminution de la fonction respiratoire, sédation, nausées, vomissements, ralentissement du transit intestinal et diminution de la fréquence cardiaque.
• Ces médicaments sont considérés comme des stupéfiants et font l’objet d’une réglementation spécifique avec délivrance uniquement sur ordonnance sécurisée.
• La buprénorphine et le butorphanol font partie des médicaments de la liste I, contrairement aux autres opioïdes cités dans la section.
• La prescription et la délivrance sont interdites par l’ASV, ce qui impose un circuit vétérinaire pour ces traitements.

💡 Astuce mémo

Récepteurs = “frein à la douleur” : cerveau + moelle + nerfs → moins de message douloureux, mais respiration et transit ralentissent.

📖 12. Opioïdes vétérinaires : tramadol et buprénorphine

🔑 Notions clés & Définitions

• Buprénorphine : Opioïde analgésique utilisé en médecine vétérinaire, dont le pouvoir antalgique est supérieur à la morphine et la durée d’action est longue.
• Tramadol : Opioïde analgésique dont le pouvoir antalgique est comparable à celui de la morphine, avec une durée d’action de 4 à 8 heures.
• Voie injectable : Mode d’administration où le médicament est donné par injection, notamment utilisé pour la buprénorphine et le tramadol.
• Voie orale : Mode d’administration par ingestion, disponible pour le tramadol chez le chien et le chat.

📝 Points essentiels

• La buprénorphine a un pouvoir analgésique supérieur à la morphine et une longue durée d’action.
• La buprénorphine existe uniquement sous forme injectable et peut être intégrée à un protocole anesthésique.
• La buprénorphine est disponible pour les chats, les chiens et les lapins, avec des injections renouvelables toutes les 4 à 6 heures chez le chien.
• Le tramadol a un pouvoir analgésique identique à celui de la morphine et une durée d’action de 4 à 8 heures.
• Le tramadol est administrable chez le chien et le chat, par voie orale ou par voie injectable.
• La buprénorphine et le tramadol se distinguent par la durée d’action et les voies disponibles : buprénorphine injectable longue, tramadol oral et injectable plus court.

💡 Astuce mémo

Buprénorphine = « BUP longue » (injectable, longue durée) ; Tramadol = « TRAM 4-8 » (même antalgie que morphine, durée 4 à 8 h).

📊 Tableaux de synthèse

Classes d’anti-douleurs : objectifs et cibles

Classe	Objectifs	Cible/mécanisme
AIS (corticoïdes)	anti-inflammatoires, anti-allergiques, immunosuppresseurs	glucocorticoïdes : transformation en acide arachidonique (précurseur)
AINS	anti-inflammatoire, anti-pyrétique, analgésique	inhibent COX1/COX2 (ou surtout COX2) → baisse prostaglandines/prostacycline/thromboxanes/leucotriènes
Opioïdes	diminution de la douleur (douleurs modérées à sévères, chirurgie)	se fixent sur des récepteurs (cerveau, moelle, terminaisons) → bloquent/diminuent l’information douloureuse

COX : rôles et conséquences des inhibitions

Isoforme	Rôle	Conséquences quand inhibée
COX1	protection gastrique, régulation perfusion rénale, agrégation plaquettaire	moins de mucus protecteur/plus d’acidité → irritations/ulcères ; baisse protection rénale ; effets sur coagulation
COX2	inflammation, fièvre, douleur ; PGE2 (vasodilatation/fièvre) ; prostacycline (vasodilatation, antiplaquettaire)	anti-COX2 : risque de non-cicatrisation d’irritations préexistantes ; thrombo-embolie/problèmes cardiaques ; insuffisance rénale aiguë par hypo-perfusion
COX3	découverte plus récente (COX au nombre de trois)	non détaillé dans le cours

⚠️ Pièges & confusions fréquents

1. Confondre AINS et paracétamol : le paracétamol n’a pas d’effet anti-inflammatoire et n’est pas un AINS.
2. Croire que bloquer COX2 supprime tous les effets indésirables : le cours précise qu’il reste des effets (non-cicatrisation, thrombo-embolie, insuffisance rénale).
3. Inverser les rôles COX1/COX2 : COX1 = protection (estomac/réin) et COX2 = inflammation/fièvre/douleur.
4. Oublier que les AINS agissent via la baisse des prostaglandines/prostacyclines/thromboxanes/leucotriènes, donc effets digestifs, rénaux et sur la coagulation.
5. Penser que les opioïdes sont “sans risque” car ils sont efficaces : le cours insiste sur diminution fonction respiratoire, sédation, nausées/vomissements, ralentissement transit, diminution fréquence cardiaque.
6. Confondre buprénorphine et butorphanol : buprénorphine = pouvoir antalgique supérieur + longue durée + injectable ; butorphanol = courte durée + effet sédatif + injectable.
7. Penser que l’aspirine est utilisable chez tous les animaux : le cours indique chats très sensibles et aspirine uniquement par voie orale, avec indications spécifiques selon espèces.

✅ Checklist Examen

1. Définir les anti-douleurs et distinguer AIS, AINS et opioïdes selon leurs objectifs (anti-inflammatoire/anti-pyrétique/analgésie) et leur action principale.
2. Décrire les étapes de l’inflammation (déclenchement, vasodilatation, perméabilité, migration leucocytes, phagocytose, résolution) et citer les signes classiques (chaleur, rougeur, gonflement).
3. Expliquer la chaîne de médiateurs : phospholipides → acide arachidonique (phospholipase) → COX/5-LOX → prostaglandines/prostacyclines/thromboxanes/leucotriènes.
4. Associer COX1 et COX2 à leurs rôles : COX1 (protection gastrique, perfusion rénale, agrégation plaquettaire) vs COX2 (inflammation, fièvre, douleur).
5. Expliquer comment les AINS agissent : inhibition COX1/COX2 (ou préférentielle COX2) → baisse des médiateurs responsables douleur/fièvre/rougeur/allergie.
6. Lister les effets bénéfiques des prostaglandines issues de COX1 (protection estomac, équilibre perfusion rénale, rôle dans coagulation) et relier-les aux effets indésirables des AINS.
7. Comparer AINS de premières générations (anti-COX1 et anti-COX2) et anti-COX2 sélectifs/préférentiels : sélectivité, effets secondaires et risques (digestifs, thrombo-embolie, insuffisance rénale).
8. Citer les effets indésirables majeurs des AINS et les particularités d’espèce mentionnées (chats plus sensibles hépatotox/néphrotox ; surveillance et arrêt si signes digestifs/urinaires).
9. Connaître les points clés des AIS/corticoïdes : cortisol, voies (orale/locale/parentérale), durée en injection retard (15 jours à 3 semaines) et effets secondaires (PUPD, amyotrophie, cicatrisation, infections).
10. Expliquer la douleur : mécanisme (récepteur → neurone → moelle → cerveau), types (aiguë/chronique) et signes cliniques (ex. augmentation fréquence cardiaque/respiratoire, vocalisation, hypersalivation, agressivité).
11. Maîtriser la réglementation et la délivrance des opioïdes : stupéfiants, ordonnance sécurisée, et exception citée pour buprénorphine/butorphanol (liste I) avec circuit vétérinaire.
12. Savoir associer opioïdes et caractéristiques du cours : morphine (référence, sédation, voies), fentanyl (patch transdermique ou injectable, durée courte), méthadone (chien/chat, prévention chirurgie), buprénorphine (pouv
13. longue durée, injectable, 4-6 h chien), butorphanol (courte durée, sédatif, injectable), tramadol (4-8 h, oral ou injectable, chien/chat).