Scheda di revisione: Réactions granulomateuses et pathologies associées

📋 Plan du Cours

1. Inflammation à corps étrangers
2. Corps étrangers endogènes
3. Corps étrangers exogènes
4. Pneumoconioses
5. Inflammation granulomateuse
6. Cellules épithélioïdes
7. Cellules de Langhans et Müller
8. Tuberculose pulmonaire
9. Formation de granulomes tuberculeux
10. Réaction immunitaire tuberculeuse
11. Sarcoïdose

📖 1. Inflammation à corps étrangers

🔑 Notions clés & Définitions

• Inflammation à corps étrangers : Réaction inflammatoire déclenchée par la présence d’un corps étranger reconnu comme non-self par l’organisme, souvent caractérisée par une réponse granulomateuse.
• Corps étrangers endogènes : Structures ou débris issus de l’organisme lui-même, comme cristaux de cholestérol, tophus goutteux ou débris pilaires.
• Corps étrangers exogènes : Matériaux étrangers introduits dans l’organisme, tels que échardes, fils chirurgicaux, implants ou particules métalliques, souvent visibles en lumière polarisée.
• Inflammation résorptive : Type d’inflammation visant à détruire ou éliminer le corps étranger, principalement par macrophages et cellules géantes.
• Inflammation hypersensibilitaire : Réaction inflammatoire impliquant des mécanismes d’hypersensibilité, pouvant conduire à la formation de granulomes avec une composante immunitaire plus complexe.
• Granulome : Nodule inflammatoire constitué d’histiocytes, de cellules épithélioïdes et de cellules géantes, souvent en réponse à un corps étranger ou une infection chronique.

📝 Points essentiels

• La réaction inflammatoire à corps étrangers est souvent granulomateuse, avec présence de macrophages, cellules géantes (Langhans, Müller) et parfois nécrose caséeuse.
• Les corps étrangers endogènes (ex : cristaux de cholestérol, tophus) provoquent une réaction granulomateuse pour leur résorption.
• Les corps étrangers exogènes (ex : écharde, implant) présentent une biréfringence en lumière polarisée, facilitant leur identification.
• La silicose et l’asbestose sont des pneumoconioses où la poussière inorganique induit une fibrose pulmonaire avec réaction macrophagique.
• Deux types d’inflammation à corps étrangers : résorptive pure (macrophages, cellules géantes) ou hypersensibilitaire (formation de granulomes avec complexes immuns).

💡 À retenir

L’inflammation à corps étrangers est une réponse spécifique du tissu, souvent granulomateuse, visant à isoler et éliminer un corps étranger, avec une implication variable selon l’origine et la nature du corps étranger.

📖 2. Corps étrangers endogènes

🔑 Notions clés & Définitions

• Corps étrangers endogènes : structures ou débris issus de l’organisme lui-même, pouvant provoquer une réaction inflammatoire.
• Granulome : nodule inflammatoire constitué d’histiocytes, de cellules épithélioïdes et de cellules géantes, formé en réponse à un corps étranger ou une infection chronique.
• Cellules épithélioïdes : macrophages modifiés ayant perdu leur capacité de déplacement, avec une fonction sécrétoire importante, présentes dans les granulomes.
• Cellules de Langhans : cellules géantes multinucléées, formées par fusion de macrophages épithélioïdes, disposant leurs noyaux en fer à cheval ou en couronne, typiques dans la tuberculose et la sarcoïdose.
• Tophus goutteux : dépôt de cristaux de goutte dans le tissu, entouré d’une réaction granulomateuse et giganto-cellulaire.
• Granulomes cholestériques : formations nodulaires contenant des cristaux de cholestérol issus de lyse cellulaire, entourés de macrophages et cellules géantes.

📝 Points essentiels

• La réaction inflammatoire à corps étrangers endogènes est souvent granulomateuse, avec une prédominance de macrophages, cellules épithélioïdes et cellules géantes.
• Les corps étrangers endogènes incluent des débris pilaires, tophus goutteux, cristaux de cholestérol, etc., issus de processus pathologiques internes.
• La réaction vise à résorber ou à isoler ces structures, pouvant conduire à la formation de granulomes.
• La distinction entre inflammation résorptive pure et inflammation hypersensibilitaire est essentielle : la première implique principalement macrophages, la seconde inclut des mécanismes d’hypersensibilité avec formation de granulomes.
• La présence de granulomes sans nécrose (sarcoïdose) ou avec nécrose caséeuse (tuberculose) permet de différencier les causes.

💡 À retenir

Les corps étrangers endogènes, lorsqu'ils sont reconnus par l’organisme, induisent une réaction granulomateuse visant à les isoler ou à les résorber, avec des cellules spécifiques comme les épithélioïdes et les cellules de Langhans, selon la nature du débris.

📖 3. Corps étrangers exogènes

🔑 Notions clés & Définitions

• Corps étrangers exogènes : substances solides ou liquides d’origine extérieure à l’organisme, non infectieuses, reconnues comme étrangères par le corps.
• Réaction inflammatoire à corps étrangers : réponse immunitaire caractérisée par une infiltration de macrophages, cellules géantes, souvent granulomateuse, visant à résorber ou isoler le corps étranger.
• Biréfringence en lumière polarisée : propriété de certains corps étrangers (ex : échardes, particules métalliques) qui les rendent visibles sous lumière polarisée.
• Granulome épithélioïde : nodule formé de macrophages modifiés (cellules épithélioïdes), souvent avec cellules géantes, en réaction à un corps étranger.
• Corps étrangers endogènes : structures ou débris issus de l’organisme lui-même (ex : cristaux de cholestérol, tophus goutteux).
• Corps étrangers exogènes : substances provenant de l’extérieur (ex : écharde, fils, particules métalliques, implants).

📝 Points essentiels

• La réaction inflammatoire à corps étrangers exogènes est souvent granulomateuse, avec formation de macrophages, cellules géantes, et parfois nécrose caséeuse.
• La nature du corps étranger influence la réaction : solides visibles en lumière polarisée (ex : échardes, particules métalliques) ou substances non birefringentes.
• La réaction peut être résolutive (résorption du corps étranger par macrophages) ou chronique, menant à la formation de granulomes.
• Les pneumoconioses (silicose, asbestose) sont des exemples de maladies pulmonaires dues à l’inhalation de poussières inorganiques, provoquant une fibrose.
• La distinction entre inflammation résorptive simple et hypersensibilité est essentielle : la première vise à éliminer le corps étranger, la seconde implique une réponse immunitaire plus complexe.

💡 À retenir

Les corps étrangers exogènes déclenchent une réaction inflammatoire granulomateuse visant à résorber ou isoler la substance étrangère, avec des manifestations spécifiques selon leur nature et leur localisation.

📖 4. Pneumoconioses

🔑 Notions clés & Définitions

• Pneumoconioses : maladies pulmonaires causées par l’inhalation prolongée de poussières inorganiques exogènes, entraînant une fibrose du tissu pulmonaire.
• Silicose : pneumoconiose due à l’inhalation de particules de silice, caractérisée par la formation de nodules fibreux silicotique.
• Asbestose : pneumoconiose causée par l’exposition à l’amiante, associée à une fibrose diffuse et à un risque accru de mésothéliome.
• Corps étrangers exogènes : particules inhalées non infectieuses, visibles en lumière polarisée (biréfringence), telles que échardes, fibres d’amiante ou de silice.
• Réaction inflammatoire : réponse de l’organisme avec infiltration de macrophages, formation de granulomes, fibrose progressive.
• Granulome : accumulation de macrophages épithélioïdes et de cellules géantes multinucléées, formant une structure inflammatoire spécifique.

📝 Points essentiels

• La pathogénie repose sur l’ingestion de poussières par les macrophages alvéolaires, qui libèrent des cytokines (TNFα, IL-1, IL-6), induisant une fibrose progressive.
• La silicose se caractérise par la formation de nodules silicotiques, souvent avec pigmentation noire périphérique due à la déposition de particules de carbone.
• L’asbestose est associée à la formation de fibrose diffuse, principalement dans la zone sous-pleurale, et augmente le risque de mésothéliome.
• La réaction inflammatoire peut être résolutive ou évoluer vers une fibrose chronique, avec formation de nodules ou de zones de fibrose diffuse.
• La différenciation entre pneumoconioses repose sur l’histoire d’exposition, la radiographie, et la présence de particules spécifiques en microscopie (biréfringence pour l’amiante et la silice).
• La réponse inflammatoire à corps étrangers peut être purement résorptive ou associée à une hypersensibilité, notamment dans les pneumopathies d’hypersensibilité.

💡 À retenir

Les pneumoconioses sont des maladies professionnelles caractérisées par une fibrose pulmonaire progressive suite à l’inhalation de poussières inorganiques, dont la compréhension repose sur l’histoire d’exposition, la morphologie des nodules, et la nature des particules inhalées.

📖 5. Inflammation granulomateuse

🔑 Notions clés & Définitions

• Inflammation granulomateuse : type d'inflammation chronique caractérisée par la formation de granulomes, regroupant histiocytes, cellules épithélioïdes et cellules géantes multinucléées.
• Granulome : nodule formé par une accumulation d’histiocytes épithélioïdes, souvent entouré de lymphocytes, avec ou sans nécrose.
• Cellules épithélioïdes : macrophages modifiés ayant perdu leur capacité de déplacement, avec une fonction sécrétoire importante.
• Cellules de Langhans : cellules géantes multinucleées, noyaux disposés en fer à cheval ou en couronne, présentes dans les granulomes de tuberculose et sarcoïdose.
• Cellules de Müller : cellules géantes présentes dans les granulomes à corps étrangers, avec noyaux nombreux et disposés au hasard.
• Nécrose caséeuse : nécrose spécifique, éosinophile, amorphe, sans débris polynucléaires, typique de la tuberculose.

📝 Points essentiels

• La granulomatose résulte souvent d’infections (mycobactéries, mycoses, parasites) ou de maladies systémiques (sarcoïdose, maladie de Crohn, polyarthrite rhumatoïde).
• La formation de granulomes repose sur une réponse immunitaire cellulaire, notamment via la sécrétion d’IL-12, IFN-γ et TNF-α, qui activent et organisent les macrophages en granulomes.
• La tuberculose est une cause majeure de granulomatose, avec une réaction typique comprenant un granulome épithélioïde, cellules géantes de Langhans, et une nécrose caséeuse au centre.
• La sarcoïdose se caractérise par des granulomes épithélioïdes et giganto-cellulaires sans nécrose.
• La différenciation entre granulomes infectieux et non infectieux repose sur la présence de BAAR (bacilles acido-alcoolo résistants) et la nature de la nécrose.

💡 À retenir

La inflammation granulomateuse est une réponse immunitaire spécialisée face à certains agents infectieux ou substances étrangères, formant des granulomes qui peuvent évoluer vers la fibrose ou la cavitation, selon la cause et la localisation.

📖 6. Cellules épithélioïdes

🔑 Notions clés & Définitions

• Cellules épithélioïdes : Macrophages modifiés lors de réactions granulomateuses, ayant une apparence épithéliale, avec un cytoplasme étendu et une perte partielle de leur capacité de phagocytose.
• Cellules de Langhans : Cellules géantes multinucléées issues de la fusion de macrophages épithélioïdes, caractérisées par des noyaux en fer à cheval ou en couronne.
• Cellules de Müller : Cellules géantes présentes dans les granulomes à corps étrangers, avec de nombreux noyaux dispersés au hasard dans le cytoplasme.
• Granulome épithélioïde : Nodule formé par l'agencement de macrophages épithélioïdes, souvent associé à des cellules géantes, dans le cadre d'une inflammation granulomateuse.
• Inflammation granulomateuse : Réaction inflammatoire chronique caractérisée par la formation de granulomes, impliquant des histiocytes, cellules épithélioïdes et cellules géantes.
• Notion à retenir : Les cellules épithélioïdes jouent un rôle central dans la formation de granulomes, notamment dans les infections comme la tuberculose ou dans des maladies inflammatoires chroniques.

📝 Points essentiels

• Origine et transformation : Les cellules épithélioïdes sont des macrophages ayant perdu leur capacité de déplacement et de phagocytose, tout en conservant une fonction sécrétoire importante.
• Rôle dans la réponse granulomateuse : Elles organisent la formation de granulomes en sécrétant des cytokines (IL-12, IFN-γ, TNF-α) qui activent et recrutent d’autres cellules immunitaires.
• Cellules de type Langhans : Présentes dans les granulomes de la tuberculose ou de la sarcoïdose, avec noyaux en fer à cheval.
• Cellules de type Müller : Présentes dans les granulomes à corps étrangers, avec noyaux nombreux et dispersés.
• Pathologies associées : Tuberculose, sarcoïdose, réactions à corps étrangers, certaines mycoses, maladies systémiques inflammatoires.
• Formation du granulome : Résulte d’une réaction de défense contre un agent persistant ou un corps étranger, visant à isoler la substance indésirable.
• Notion à retenir : La différenciation entre cellules de Langhans et Müller permet d’orienter le diagnostic histopathologique d’un granulome.

💡 À retenir

Les cellules épithélioïdes, en tant que macrophages modifiés, sont essentielles à la formation des granulomes, qui constituent une réponse immunitaire spécifique face à certains agents infectieux ou substances indésirables. Leur morphologie et leur organisation sont clés pour le diagnostic histopathologique.

📖 7. Cellules de Langhans et Müller

🔑 Notions clés & Définitions

• Cellule de Langhans : cellule géante multinucléée, caractéristique des granulomes, formée par la fusion de macrophages épithélioïdes. Noyaux disposés en fer à cheval ou en couronne.
• Cellule de Müller : autre type de cellule géante multinucléée présente dans les granulomes à corps étrangers, avec noyaux nombreux et disposés de façon aléatoire.
• Granulome : structure inflammatoire chronique composée d’histiocytes, de cellules épithélioïdes, et de cellules géantes (Langhans ou Müller).
• Histiocytes : macrophages différenciés présents dans les granulomes, responsables de la réponse inflammatoire locale.
• Nécrose caséeuse : nécrose spécifique associée à la tuberculose, centrale dans le granulome, amorphe, éosinophile, sans débris polynucléaires.

📝 Points essentiels

• Les cellules de Langhans sont typiques des granulomes tuberculeux et sarcoïdaux, avec noyaux en fer à cheval.
• Les cellules de Müller sont observées dans les granulomes à corps étrangers, avec noyaux dispersés et nombreux.
• La formation de granulomes résulte d’une réponse immunitaire cellulaire, notamment par l’activation des macrophages via IL-12, IFN-gamma, et TNF-alpha.
• La présence de cellules de Langhans ou Müller permet de différencier le type de granulome et son étiologie.
• Les granulomes jouent un rôle de confinement des agents pathogènes ou corps étrangers, mais peuvent évoluer vers la fibrose ou la destruction tissulaire.

💡 À retenir

Les cellules de Langhans et Müller sont des marqueurs morphologiques essentiels des granulomes, témoignant d’une réponse immunitaire spécifique face à des agents infectieux ou étrangers, et leur distinction aide au diagnostic différentiel des granulomatoses.

📖 8. Tuberculose pulmonaire

🔑 Notions clés & Définitions

• Tuberculose : Infection causée par Mycobacterium tuberculosis, une bactérie acido-alcoolo-résistante (BAAR), transmissible par voie aérienne.
• Granulome tuberculeux : Formation inflammatoire caractéristique comprenant des macrophages épithélioïdes, cellules de Langhans, et nécrose caséeuse au centre.
• Nécrose caséeuse : Type de nécrose amorphe, éosinophile, sans débris polynucléaires, typique de la tuberculose.
• Complexe primaire : Foyer pulmonaire initial avec adénopathie hilaire, suite à la primo-infection.
• Phase de latence : État d'infection asymptomatique où la bactérie est contenue, sans évolution clinique.
• Maladie active : Multiplication de bacilles, destruction tissulaire, symptômes respiratoires, et dissémination possible.

📝 Points essentiels

• La transmission est principalement aérienne, via des gouttelettes contaminées.
• La réponse immunitaire implique l’activation des macrophages par IL-12, IFN-γ, et TNF-α, conduisant à la formation de granulomes.
• La lésion histopathologique typique est un granulome épithélioïde avec nécrose caséeuse, souvent entouré de lymphocytes.
• La progression peut mener à la formation de cavernes, avec liquéfaction du caséum, favorisant la dissémination.
• Le diagnostic repose sur la mise en évidence du germe par coloration de Ziehl, culture, PCR, et histopathologie.
• La tuberculose peut être localisée ou disséminée (miliaire), avec des localisations extra-pulmonaires possibles (os, SNC, ganglions).

💡 À retenir

La tuberculose pulmonaire est une infection chronique caractérisée par la formation de granulomes épithélioïdes avec nécrose caséeuse, dont la progression peut conduire à des lésions destructrices et à une dissémination systémique si elle n’est pas traitée. La réponse immunitaire joue un rôle clé dans la formation de ces granulomes et dans la limitation de la progression de la maladie.

📖 9. Formation de granulomes tuberculeux

🔑 Notions clés & Définitions

• Granulome : Nodule inflammatoire constitué d’histiocytes, de cellules épithélioïdes, et de cellules géantes, formé pour isoler un agent pathogène ou un corps étranger.
• Nécrose caséeuse : Type de nécrose caractéristique de la tuberculose, présentant un centre éosinophile, amorphe, et sans débris polynucléaires, évoquant une « pâte » ou « fromage ».
• Mycobacterium tuberculosis : Bactérie responsable de la tuberculose, identifiable par coloration de Ziehl-Neelsen (BAAR).
• Cellules de Langhans : Cellules géantes multinucléées avec noyaux disposés en fer à cheval, typiques des granulomes tuberculeux.
• Inflammation granulomateuse : Réaction inflammatoire chronique caractérisée par la formation de granulomes, souvent en réponse à des agents persistants comme la tuberculose ou la sarcoïdose.
• Phase de latence : Période asymptomatique où la bactérie est présente dans l’organisme mais sans signes cliniques ni destruction tissulaire active.

📝 Points essentiels

• La formation de granulomes est une réponse immunitaire spécifique visant à contenir l’agent infectieux ou l’irritant.
• La tuberculose se manifeste par la formation de granulomes épithélioïdes et giganto-cellulaires avec une nécrose caséeuse au centre.
• La réaction immunitaire implique la sécrétion d’IL-12, d’IFN gamma, et de TNF alpha, qui activent les macrophages pour former le granulome.
• La progression de la tuberculose peut évoluer vers une cavitation si la nécrose caséeuse se liquéfie.
• La détection histologique repose sur l’identification de granulomes avec nécrose caséeuse et la coloration BAAR.
• La sarcoïdose est une autre maladie granulomateuse, caractérisée par des granulomes sans nécrose caséeuse.

💡 À retenir

Les granulomes tuberculeux sont une réponse immunitaire spécifique visant à isoler Mycobacterium tuberculosis, caractérisée par une nécrose caséeuse centrale, et leur formation repose sur une cascade immunitaire impliquant macrophages, lymphocytes T, et cytokines.

📖 10. Réaction immunitaire tuberculeuse

🔑 Notions clés & Définitions

• Granulome : Structure inflammatoire organisée, composée d’histiocytes, de cellules épithélioïdes et de cellules géantes, souvent en réponse à une infection ou un corps étranger.
• Nécrose caséeuse : Type de nécrose caractéristique de la tuberculose, présentant un aspect éosinophile, amorphe, et sans débris polynucléaires, au centre du granulome.
• Mycobacterium tuberculosis : Bactérie responsable de la tuberculose, détectée par coloration de Ziehl-Neelsen (BAAR : Bacilles Acido-Alcoolo Résistants).
• Réaction de type hypersensibilité retardée : Mécanisme immunitaire impliquant la formation de granulomes pour contenir l’infection.
• Cellules de Langhans : Cellules géantes multinucléées, avec noyaux en fer à cheval, présentes dans les granulomes tuberculeux.
• Phase de latence : Période asymptomatique où la bactérie est contenue dans des granulomes sans progression de la maladie.

📝 Points essentiels

• La tuberculose se transmet principalement par voie aérienne, provoquant une infection pulmonaire caractérisée par la formation de granulomes épithélioïdes et giganto-cellulaires avec nécrose caséeuse.
• La réponse immunitaire repose sur la sécrétion d’IL-12, IFN-γ et TNF-α, qui orchestrent la formation du granulome pour contenir la bactérie.
• La lésion initiale (foyer primaire) peut évoluer vers une phase de latence ou progresser vers une maladie active avec destruction tissulaire.
• La nécrose caséeuse est une signature histologique majeure, souvent associée à la présence de BAAR en coloration spécifique.
• La tuberculose peut évoluer en lésions secondaires ou disséminées (miliaire), surtout chez les immunodéprimés.
• Le diagnostic repose sur la mise en évidence du germe (culture, PCR, coloration) et l’identification de la réaction granulomateuse.

💡 À retenir

La réaction immunitaire tuberculeuse est une réponse granulomateuse spécifique, visant à contenir la bactérie, mais pouvant entraîner des lésions destructrices et des complications si elle n’est pas contrôlée.

📖 11. Sarcoïdose

🔑 Notions clés & Définitions

• Sarcoïdose : maladie inflammatoire chronique systémique caractérisée par la formation de granulomes épithélioïdes et giganto-cellulaires sans nécrose caséeuse, touchant principalement les poumons et les ganglions lymphatiques.
• Granulome : accumulation organisée de macrophages épithélioïdes, souvent avec cellules géantes, formant une structure inflammatoire spécifique.
• Granulome épithélioïde : nodule constitué de macrophages modifiés (cellules épithélioïdes) et souvent de cellules géantes, sans nécrose centrale.
• Cellules de Langhans : cellules géantes multinucleées, noyaux disposés en fer à cheval, présentes dans certains granulomes.
• Cellules de Müller : cellules géantes présentes dans les granulomes à corps étrangers, noyaux nombreux et dispersés.
• Diagnostic : repose sur la biopsie montrant des granulomes sans nécrose, avec exclusion d’autres causes (tuberculose, infections, autres granulomatoses).

📝 Points essentiels

• La sarcoïdose est une maladie systémique, souvent asymptomatique ou avec symptômes respiratoires (toux, dyspnée, douleurs thoraciques).
• Les granulomes sont typiquement non nécrotiques, épithélioïdes et giganto-cellulaires, avec une évolution vers la fibrose.
• La radiographie pulmonaire montre des micronodules et des adénopathies médiastinales-hilaires bilatérales, symétriques.
• Le diagnostic repose sur la biopsie (glandes salivaires accessoires, poumons, ganglions) et l’élimination d’autres causes comme la tuberculose.
• La physiopathologie implique une activation immunitaire par des cytokines (IL-12, IFN-γ, TNF-α).

💡 À retenir

La sarcoïdose est une maladie inflammatoire systémique caractérisée par la formation de granulomes non nécrotiques, principalement au niveau pulmonaire, nécessitant un diagnostic d’élimination des autres granulomatoses et une prise en charge adaptée.

📊 Tableaux de Synthèse

Aspect	Inflammation à corps étrangers	Corps étrangers endogènes	Corps étrangers exogènes	Pneumoconioses
Origine	Non-self (externe ou interne)	Structures issues de l’organisme	Matériaux extérieurs	Particules inhalées
Type de réaction	Granulomateuse, résorptive ou hypersensibilitaire	Granulomateuse, résorptive ou hypersensibilitaire	Granulomateuse, résorptive ou chronique	Fibrose, granulomes, nodules
Cellules clés	Macrophages, cellules géantes (Langhans, Müller)	Macrophages, cellules épithélioïdes, cellules de Langhans	Macrophages, cellules géantes, fibrose	Macrophages, fibroblastes
Exemple	Écharde, implant, cristaux	Tophus goutteux, cristaux de cholestérol	Particules métalliques, fibres d’amiante	Silice, amiante

⚠️ Pièges & Confusions Fréquentes

1. Confondre granulome tuberculeux (caséeux) et sarcoïdose (non caséeux) — la présence ou absence de nécrose caséeuse est clé.
2. Assimiler toute réaction granulomateuse à une infection — certains granulomes sont non infectieux (sarcoïdose, pneumoconioses).
3. Confondre corps étrangers endogènes (débris) et exogènes (matériaux étrangers) — leur origine influence la réaction.
4. Négliger la différence entre inflammation résorptive simple et hypersensibilitaire — la présence de cellules immunitaires spécifiques est déterminante.
5. Oublier que la biréfringence en lumière polarisée est spécifique aux corps étrangers exogènes visibles (ex : particules métalliques).
6. Confondre la fibrose pulmonaire liée à pneumoconioses et autres fibroses interstitielles — leur cause et localisation diffèrent.
7. Ignorer que la réaction à l’amiante peut entraîner un mésothéliome, pas seulement une fibrose.

✅ Checklist Examen

1. Définir l’inflammation à corps étrangers et ses caractéristiques principales.
2. Différencier corps étrangers endogènes et exogènes avec exemples.
3. Expliquer la formation et la composition d’un granulome.
4. Identifier les cellules de Langhans et Müller et leur rôle.
5. Décrire la réaction inflammatoire dans la tuberculose pulmonaire.
6. Expliquer la formation de granulomes tuberculeux.
7. Distinguer sarcoïdose et tuberculose en fonction des granulomes.
8. Définir la pneumoconiose et donner deux exemples (silicose, asbestose).
9. Décrire la pathogenèse de la fibrose dans les pneumoconioses.
10. Identifier les propriétés de birefringence des corps étrangers exogènes.
11. Expliquer la différence entre inflammation résorptive et hypersensibilitaire.
12. Mentionner les risques liés à l’exposition à l’amiante.