Potentiel d’action = ions + canaux : si concentration change, l’ECG change.
Ca2+ en phase 2 → plateau → contraction renforcée.
Hyperkaliémie : tente indienne puis QRS s’élargit jusqu’à fibrillation/asystolie.
HypoK : U prend le relais → QT « trompeur » et risques de torsades.
HyperCa : QT court ; HypoCa : QT long.
Mg bas → torsades ; Mg haut → bloc AV.
Température : froid ralentit (PR/QRS/QT ↑, J d’Osborne) ; fièvre accélère (tachy + ST peut disparaître).
Stades ECG de l’hyperkaliémie
| Stade | K+ (mmol/L) | Signes ECG dominants |
|---|---|---|
| 1 | 5,5 ≤ K+ < 6,5 | Rythme sinusal, onde T tente, QT court |
| 2 | 6,5 ≤ K+ < 8 | BAV1, ondes P aplaties, QRS élargi modérément |
| 3 | 8 ≤ K+ < 9 | QRS franc, échappement jonctionnel, bloc sino-auriculaire/ESV |
| 4 | ≥ 9 | QRS très larges, fibrillation ventriculaire, asystolie |
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1. Quel énoncé décrit le mieux le potentiel d’action cardiaque ?
2. Qu'est-ce que le potentiel d'action cardiaque et comment est-il généré au niveau cellulaire?
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Altérations électriques — définition ?
Déséquilibre ionique modifiant l'ECG
ECG normal
Résulte des échanges ioniques réguliers dans le cœur.
Potentiel d’action — rôle ?
Génère l’activité électrique cardiaque normale
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