Ficha de revisão: Cours sur la dépendance et la prise en charge

📋 Plan du Cours

1. Ivresse simple et ivresse pathologique
2. Alcoolisation aiguë : mécanismes et effets
3. Alcoolisation chronique : complications générales
4. Cancer, cardiovasculaire et syndromes carentiels
5. Tolérance par neuroadaptation glutamate et GABA
6. Complications neurologiques carentielles et hépatiques
7. Binge drinking : définition et conséquences
8. Alcool et grossesse : alcool zéro et risques
9. Traitements de substitution aux opiacés : buprénorphine
10. Traitements de substitution aux opiacés : méthadone
11. Induction, adaptation et stabilisation du TSO
12. Arrêt du TSO, bénéfices et surveillance

📖 1. Ivresse simple et ivresse pathologique

🔑 Notions clés & Définitions

• Ivresse simple : L’ivresse simple correspond à une intoxication alcoolique transitoire, liée à l’effet aigu de l’alcool, sans dépendance ni dégradation durable décrite ici.
• Ivresse pathologique : L’ivresse pathologique désigne une réaction alcoolique anormale, avec un comportement et des effets disproportionnés par rapport à la consommation.
• Tolérance : La tolérance est l’adaptation de l’organisme à l’alcool, qui rend les effets moins marqués au fil du temps.
• Sevrage : Le sevrage correspond aux manifestations liées à l’arrêt ou à la diminution de l’alcool chez une personne dépendante.
• Craving : Le craving est une envie irrépressible ou très forte de consommer de l’alcool, associée à la dépendance.

📝 Points essentiels

• L’alcoolodépendance se manifeste notamment par la tolérance et par le sevrage, qui indiquent un équilibre physiologique fragile maintenu par des prises régulières.
• La tolérance peut être interprétée comme un signe que le cerveau s’est accoutumé à l’alcool, ce qui renvoie davantage à une dépendance physiologique.
• Le sevrage constitue un second indice de l’alcoolodépendance, en plus de la tolérance.
• Le craving s’inscrit dans la dépendance psychique et s’accompagne d’une adaptation de l’organisme et de modifications neuronales.
• Les idées reçues sur l’alcool (réchauffer, donner de la force, modifier l’alcoolémie avec café/aspirine/froid) sont fausses et ne changent pas l’élimination de l’éthanol.

💡 Astuce mémo

Tolérance + sevrage = dépendance (le corps s’adapte puis réclame l’alcool).

📖 2. Alcoolisation aiguë : mécanismes et effets

🔑 Notions clés & Définitions

• Alcoolémie : L’alcoolémie correspond à la concentration d’alcool dans le sang, exprimée en g/L, qui reflète le niveau d’ivresse et le risque d’accident.
• Système de récompense : Le système de récompense est un réseau cérébral impliqué dans la motivation et la recherche de substances, notamment via la dopamine.
• Système excitateur glutamatergique : Le système excitateur glutamatergique correspond aux circuits qui augmentent l’activité neuronale, notamment via le glutamate.
• Système dépresseur GABAergique : Le système dépresseur GABAergique regroupe les mécanismes qui freinent l’activité neuronale, notamment via le GABA.
• Coma éthylique : Le coma éthylique est une forme sévère d’alcoolisation aiguë liée à une dépression majeure du système nerveux central.

📝 Points essentiels

• La formule d’alcoolémie donnée est $g/L = poids\,(kg)\times F$ avec $F=0,6$ chez la femme et $F=0,7$ chez l’homme.
• L’alcoolisation aiguë commence par des perturbations visuelles, une euphorie, puis un allongement du temps de réaction et des troubles de la coordination.
• L’ivresse simple associe euphorie, excitation, désinhibition, puis une phase d’incoordination et une phase léthargique.
• L’ivresse pathologique se manifeste par des troubles du comportement (auto/hétéro-agressifs), des idées délirantes ou hallucinations, des troubles thymiques et peut aller jusqu’aux convulsions.
• Le mécanisme neurobiologique décrit repose sur l’inhibition de la transmission glutamatergique via les récepteurs NMDA et sur la potentialisation GABAergique via les récepteurs GABAA.
• Les effets neurologiques incluent coma éthylique, déficit neurocognitif (notamment lié à l’attente du lobe frontal et à la perte de mémoire) et accidents de la voie publique liés aux troubles du comportement et de la mot

💡 Astuce mémo

NMDA = frein glutamate ; GABAA = accélère le frein : NMDA↓ + GABAA↑ → dépression → ivresse puis coma.

📖 3. Alcoolisation chronique : complications générales

🔑 Notions clés & Définitions

• Risque de cancer ORL : Le risque de cancer ORL augmente avec l’alcoolisation chronique, notamment au niveau de l’oropharynx.
• Atteinte cardiovasculaire : L’alcoolisation chronique favorise des complications cardiovasculaires comme l’HTA, les troubles du rythme et l’insuffisance cardiaque.
• Syndromes carentiels : Les syndromes carentiels regroupent les complications dues à des déficits vitaminiques liés à l’alcoolisation chronique.
• Tolérance neurobiologique : La tolérance correspond à des adaptations des récepteurs cérébraux qui modifient l’effet de l’alcool au fil du temps.
• Encéphalopathie de Gayet Wernicke : L’encéphalopathie de Gayet Wernicke est une complication carentielle par déficit en vitamine B1 avec atteinte neurologique typique.

📝 Points essentiels

• L’alcoolisation chronique augmente le risque de cancers ORL, œsophagiens, pancréatiques et hépatiques.
• La filière pancréatique suit un enchaînement : pancréatites aiguës puis pancréatite chronique puis cancer du pancréas.
• Les complications cardiovasculaires incluent HTA, troubles du rythme et insuffisance cardiaque.
• Les troubles psychiques rapportés comprennent anxiété, troubles du sommeil et syndrome dépressif.
• Les carences vitaminiques peuvent causer une encéphalopathie de Gayet Wernicke (B1) et une encéphalopathie pellagreuse (B3/PP).
• Le risque d’AVC ischémique avant 40 ans est augmenté : 20% des AVC ischémiques seraient liés à l’alcool dans cette tranche d’âge.

💡 Astuce mémo

ORL-ŒSO-PANCRÉAS-FOIE : l’alcool chronique augmente les cancers, puis le pancréas suit la chaîne aiguë→chronique→cancer.

📖 4. Cancer, cardiovasculaire et syndromes carentiels

🔑 Notions clés & Définitions

• Nalméfène : Antagoniste des récepteurs opiacés μ et δ et agoniste partiel des récepteurs κ, utilisé pour diminuer le craving lié à l’alcool.
• Baclofène : Agoniste GABAB qui diminue la libération de dopamine du système de récompense, utilisé en seconde intention dans la réduction des consommations d’alcool.
• RPIB : Repérage précoce et intervention brève, procédure de prévention visant à identifier tôt une consommation problématique et à proposer une intervention structurée.
• CSAPA : Centre de soins, d’accompagnement et de prévention en addictologie, ressource d’orientation pour une prise en charge spécialisée.
• Craving : Envie intense de consommer, pouvant être liée à des facteurs comme l’association tabac–alcool et pouvant diminuer avec des mesures ciblées.

📝 Points essentiels

• Nalméfène (Sélincro®) : posologie de 1 comprimé par jour, en seconde intention, avec bonne tolérance.
• Nalméfène : contre-indications rapportées incluant cardiopathie, neuropathies, cirrhose et grossesse.
• Nalméfène : effets indésirables possibles incluant vertiges, nausées/vomissements, fatigue, céphalées et troubles du sommeil.
• Nalméfène : AMM (2014) pour la réduction des consommations en vue d’un sevrage en alcool.
• Baclofène (Baclocur®) : posologie jusqu’à 80 mg/j maximum, en seconde intention, avec ATU pour la réduction des consommations en vue d’un sevrage en alcool.
• Baclofène : mécanisme par diminution de la libération de dopamine du système de récompense, et pas de contre-indication mentionnée dans la source fournie.

💡 Astuce mémo

Nalméfène = « NAL » pour calmer l’envie (craving) ; Baclofène = « GABA » pour freiner la dopamine (récompense).

📖 5. Tolérance par neuroadaptation glutamate et GABA

🔑 Notions clés & Définitions

• Tolérance : La tolérance correspond à la diminution de l’effet d’une substance avec des expositions répétées, nécessitant des doses plus élevées pour obtenir le même résultat.
• Neuroadaptation glutamate : La neuroadaptation glutamatergique désigne les ajustements du système glutamate qui compensent l’action répétée de certaines substances psychoactives.
• Neuroadaptation GABA : La neuroadaptation GABAergique correspond aux modifications du système GABA qui réduisent progressivement l’effet sédatif ou anxiolytique d’agents agissant sur cette voie.
• Sevrage alcoolique : Le sevrage alcoolique est l’ensemble des manifestations liées à l’arrêt ou à la réduction brutale de l’alcool chez une personne dépendante.
• Score de Cushman : Le score de Cushman est un outil clinique utilisé pour évaluer la sévérité du sevrage alcoolique et guider la prise en charge.

📝 Points essentiels

• La tolérance peut s’expliquer par des compensations neurobiologiques impliquant glutamate et GABA lors d’expositions répétées.
• Les benzodiazépines et certains sédatifs (ex. hypnotiques, antihistaminiques sédatifs) exposent à une sédation majorée lorsqu’ils sont associés à l’alcool.
• Une intoxication éthylique aiguë peut évoluer vers un coma éthylique, nécessitant une évaluation médicale urgente.
• En cas de sevrage alcoolique, les risques majeurs incluent le delirium tremens et la crise convulsive tonico-clonique.
• Le score de Cushman aide à rechercher/quantifier les signes de sevrage (ex. sueurs, tremblements, agitation) pour orienter la conduite à tenir.

💡 Astuce mémo

Glutamate = “accélère” / GABA = “freine” : la tolérance vient du rééquilibrage des freins et des accélérateurs.

📖 6. Complications neurologiques carentielles et hépatiques

🔑 Notions clés & Définitions

• Surdosage aux opiacés : Le surdosage aux opiacés correspond à une détresse respiratoire pouvant aller jusqu’au coma et au décès.
• Opiacés : Les opiacés regroupent des substances comme l’héroïne, la morphine, la codéine ou le tramadol, avec un effet dépresseur du système nerveux.
• Héroïne : L’héroïne est un opiacé issu du pavot, pouvant se présenter sous forme brune ou blanche, avec des effets de somnolence.
• GBL : Le GBL est un produit chimique qui se transforme dans l’organisme en GHB après absorption.
• GHB : Le GHB est un produit de synthèse vendu notamment en poudre ou en liquide, utilisé comme sédatif à forte dose.

📝 Points essentiels

• Les signes d’overdose aux opiacés incluent inconscience ou forte somnolence, absence de réaction, respiration faible/irrégulière/absente, lèvres bleues et pupilles très resserrées.
• En cas de suspicion d’overdose aux opiacés, appeler immédiatement le 15 (SAMU) ou le 112 depuis un portable.
• Le risque d’overdose aux opiacés augmente lors des premières prises et quand le produit est trop pur, surtout en injection, et avec d’autres dépresseurs.
• Pour réduire les risques avec l’héroïne, se renseigner sur les produits de coupe, commencer par une petite dose, éviter les mélanges (alcool/héroïne/médicaments) et ne pas être seul.
• Les effets de l’héroïne sont une sensation de bien-être profond suivie d’une somnolence, avec une diminution en 1 à 2 h et une disparition en 4 à 6 h.
• Le GHB/GBL a une montée rapide (10 à 20 min) et une durée de 2 à 4 h, avec des effets pouvant devenir ceux d’un somnifère puissant si la dose est trop forte.

💡 Astuce mémo

Opiacés = Respiration qui s’éteint : inconscience + respiration absente + lèvres bleues + pupilles en tête d’épingle.

📖 7. Binge drinking : définition et conséquences

🔑 Notions clés & Définitions

• Binge drinking : Comportement de consommation d’alcool en quantité importante sur une courte période, visant un effet rapide et intense.
• Somnifère puissant : Effet décrit pour le GHB/GBL à dose trop élevée, où la sédation devient comparable à celle d’un puissant sédatif.
• K-HOLE : Épisode de dissociation totale décrit avec la kétamine, avec impression d’être inconscient et risque d’amnésie au réveil.
• Craving : Besoin irrépressible de consommer, particulièrement mis en avant pour le crack (cocaïne basée).

📝 Points essentiels

• Le GBL est un liquide visqueux incolore, fortement acide, utilisé comme solvant-décapant, et il se transforme dans le corps en GHB après absorption.
• Le GHB/GBL a une montée rapide entre 10 et 20 minutes et une durée d’environ 2 à 4 heures, avec euphorie, désinhibition et sensation de relaxation.
• À dose trop forte, les effets du GHB/GBL deviennent ceux d’un somnifère puissant, avec un effet d’abord anesthésiant.
• Le protoxyde d’azote (gaz hilarant) agit avec un effet rapide d’euphorie et peut provoquer sédation consciente, état onirique et distorsions visuelles/auditives.
• La kétamine peut aller d’une ivresse avec antalgie et distorsions à une dissociation totale nommée K-HOLE, avec possible amnésie et troubles cognitifs au réveil.
• Le crack donne un flash très rapide (≤10 minutes) suivi d’une descente brutale, avec risque de dépendance psychologique et craving important.

💡 Astuce mémo

Binge = « gros effet vite » : GHB/GBL (10–20 min, 2–4 h) et crack (flash <10 min) illustrent la montée rapide et la descente marquée.

📖 8. Alcool et grossesse : alcool zéro et risques

🔑 Notions clés & Définitions

• Alcool zéro : Approche de prévention pendant la grossesse qui vise l’absence totale de consommation d’alcool pour limiter les risques pour le fœtus.
• CBD : Cannabinoïde du chanvre dont les études disponibles suggèrent qu’il ne crée pas de dépendance et ne serait pas toxique.
• THC : Cannabinoïde du cannabis associé à des effets psychoactifs et à un risque de dépendance, contrairement au CBD d’après les études citées.
• THC ≤ 0,3% : Seuil de teneur en THC exigé pour que certains produits de chanvre ne relèvent pas de la politique pénale contre les stupéfiants.
• NPS : Nouveaux produits de synthèse, molécules créées pour imiter des substances classées, avec des effets et risques souvent imprévisibles.

📝 Points essentiels

• Pendant la grossesse, l’objectif est de réduire les risques sans chercher à “décupler” la consommation, notamment pour éviter l’angoisse et l’anxiété liées aux décisions.
• Les études disponibles tendent à montrer que le CBD ne crée pas de dépendance et ne serait pas toxique, alors que le THC est associé à des effets psychoactifs et à un risque de dépendance.
• Les extraits de chanvre et les produits qui les contiennent doivent avoir une teneur en THC ≤ 0,3% ; au-delà, ils relèvent de la politique pénale de lutte contre les stupéfiants.
• Les cannabinoïdes de synthèse imitent le cannabis mais peuvent produire des effets plus forts et des effets secondaires inattendus (hallucinations, anxiété, agitation, irritabilité).
• Les cannabinoïdes de synthèse exposent à des risques psychiatriques (paranoïa, attaque de panique) et à des risques graves pouvant aller jusqu’à des idées suicidaires.
• Les cannabinoïdes de synthèse peuvent aussi provoquer des troubles physiques (difficulté à bouger, vertiges, perte d’équilibre), des troubles cardiaques (tachycardie) et un risque de surdose pouvant entraîner le décès.

💡 Astuce mémo

CBD = Calme, THC = Trouble (dépendance/psychoactif).

📖 9. Traitements de substitution aux opiacés : buprénorphine

🔑 Notions clés & Définitions

• Buprénorphine : La buprénorphine est un médicament de substitution aux opiacés, utilisé dans le traitement du trouble de l’usage aux opiacés.
• Motivation : La motivation est un processus psychologique qui déclenche, maintient, entretient ou cesse une conduite.
• Motivation intrinsèque : La motivation intrinsèque correspond à l’énergie venant de la satisfaction et du plaisir ressentis pendant l’action.
• Motivation extrinsèque : La motivation extrinsèque correspond à l’action guidée par une récompense, une punition évitée ou une valorisation sociale.
• Entretien motivationnel : L’entretien motivationnel est une approche relationnelle visant à faire émerger le discours-changement et à renforcer l’engagement.

📝 Points essentiels

• La motivation est un processus personnel et elle est corrélée au changement via les avantages attendus.
• La motivation dépend de signes d’attention et répond à l’empathie de l’intervenant.
• Les trois éléments essentiels de la motivation sont avoir envie, se sentir capable et être prêt.
• La motivation extrinsèque peut viser une récompense, éviter une punition, éviter honte/culpabilité, ou agir en accord avec ses valeurs et objectifs.
• L’entretien motivationnel repose sur l’ESPRIT : partenariat, acceptation, évocation, bienveillance et sur des compétences comme questions ouvertes, valorisation, reflets, résumés et demander/partager.
• Les 4 processus de l’entretien motivationnel sont engagement dans la relation, focalisation, évocation du discours-changement, puis planification.

💡 Astuce mémo

Motivation = EnvIe + CapAble + Prêt (E-C-P) ; Entretien motivationnel = ESPRIT + 4 processus (relation→focalisation→évocation→planification).

📖 10. Traitements de substitution aux opiacés : méthadone

🔑 Notions clés & Définitions

• Méthadone : Opioïde de substitution utilisé dans le trouble de l’usage aux opiacés pour réduire le manque et stabiliser la consommation.
• Traitement de substitution aux opiacés : Prise en charge reposant sur un médicament de substitution aux opiacés associée à un suivi pluridisciplinaire.
• Médicament de substitution aux opiacés : Médicament prescrit pour traiter la dépendance aux opiacés en diminuant le manque et les risques liés à la consommation illicite.
• CSAPA : Structure d’accompagnement spécialisée dans les addictions où le trouble de l’usage aux opiacés peut être évalué et suivi.
• TUO en CSAPA : Trouble de l’usage aux opiacés évalué et pris en charge dans le cadre des CSAPA et des dispositifs associés.

📝 Points essentiels

• Un TSO combine un médicament de substitution (MSO) et un suivi pluridisciplinaire incluant au minimum médical, social et psychologique.
• Les indications du TSO portent sur une dépendance avérée aux opiacés, une volonté de changement et l’absence de contre-indication sociale à la mise en place du MSO.
• Les objectifs du TSO incluent l’arrêt ou la diminution des opioïdes illicites, la prévention de l’overdose et la réduction des risques infectieux liés aux injections à risque.
• Le choix du MSO repose sur 5 critères : efficacité clinique, tolérance et effets indésirables, préférence patient, praticité et potentiel de titration/changement ainsi que les interactions.
• La méthadone est particulièrement envisagée quand il existe des difficultés à renoncer à l’injection, une comorbidité psychiatrique, une poly-consommation, une précarité sociale ou un mésusage de la buprénorphine.

💡 Astuce mémo

Méthadone = “Injection difficile + terrain fragile” : injection persistante, comorbidité psy, polyconsommation, précarité, mésusage de buprénorphine.

📖 11. Induction, adaptation et stabilisation du TSO

🔑 Notions clés & Définitions

• TSO : Traitement de substitution aux opiacés visant à réduire la consommation et les risques liés aux opioïdes illicites.
• Induction du TSO : Phase de démarrage du TSO où l’on choisit la dose initiale et on évite le sevrage ou le surdosage.
• Adaptation posologique : Période d’ajustement progressif des doses pour atteindre un contrôle clinique stable.
• Stabilisation ou maintenance : Phase où la dose optimale est maintenue pour limiter les symptômes et stabiliser la consommation.
• Décroissance du TSO : Réduction progressive du traitement substitutif quand la situation médico-psychosociale est stable.

📝 Points essentiels

• Efficacité clinique du TSO : tolérance, effets indésirables, préférence patient, praticité et potentiel de titration de la dose.
• Le choix du MSO dépend notamment du profil patient : objectifs thérapeutiques, polyconsommations, comorbidités psychiatriques, précarité et mésusage antérieur.
• Buprénorphine haut dosage : demi-vie d’élimination 20 à 25 h et prise en une fois par jour.
• Buprénorphine haut dosage : agoniste partiel des récepteurs μ avec effet plafond et affinité ~2000 fois supérieure à la morphine.
• Buprénorphine haut dosage : risque de dépression respiratoire et de décès surtout en association avec les BZD.
• Buprénorphine haut dosage : délivrance quotidienne ou fractionnée hebdomadaire, avec 28 jours maximum, sauf mention expresse « à délivrer en une fois ».

💡 Astuce mémo

Induction = éviter manque/surdose ; Adaptation = go low go slow ; Stabilisation = dose optimale ; Décroissance = prudence fin de traitement.

📖 12. Arrêt du TSO, bénéfices et surveillance

🔑 Notions clés & Définitions

• Traitement substitutif aux opiacés : Traitement de la pharmacodépendance majeure aux opiacés visant à stabiliser la consommation et réduire les risques liés aux opiacés.
• Buprénorphine haut dosage : Forme de buprénorphine utilisée en substitution, avec des paliers de diminution graduelle adaptés au patient.
• Méthadone : Traitement de substitution aux opiacés disponible notamment en sirop ou en gélule, avec des modalités de réduction et de relais spécifiques.
• Sevrage aux opiacés : Ensemble des signes physiques et psychiques pouvant apparaître lors de la diminution ou de l’arrêt d’un traitement substitutif.
• Surveillance du TSO : Suivi clinique et organisationnel du traitement substitutif pour prévenir rechute, surdosage et complications, en lien avec les professionnels.

📝 Points essentiels

• Aucune urgence à arrêter un médicament de substitution aux opiacés car le risque de rechute et de surdose augmente.
• Avant toute décision d’arrêt, réfléchir au contexte en se posant 4 questions: demande du patient, situation affective/sociale/professionnelle, état psychique, état physique.
• La réduction se fait par paliers dégressifs au cas par cas, sans arrêt brutal.
• Buprénorphine haut dosage: baisse de 1 à 2 mg par semaine et/ou prises tous les 2 jours.
• Méthadone: baisse de 5 ou 10 mg tous les 7 ou 15 jours, surtout aux posologies faibles, puis passage à une forme gélule facilitant le relais.
• Relais méthadone vers buprénorphine haut dosage: diminuer jusqu’à 30 mg/j, attendre 24/48 h ou l’apparition de signes de sevrage avant la première prise de BHD.

💡 Astuce mémo

Arrêt = pas d’urgence + 4 questions + paliers (BHD: 1–2 mg/sem; Méthadone: 5–10 mg/7-15 j).

📅 Repères chronologiques

Date	Événement
XIVe s	Distillation : intervention de l’homme depuis le XIVe siècle
1991	Loi Evain : interdiction de publicité et vente aux mineurs <18 ans (modifiée en 2015)
2014	AMM du nalméfène (Sélincro®) pour la réduction des consommations en vue d’un sevrage en alcool

📊 Tableaux de synthèse

Ivresse simple vs ivresse pathologique

Critères	Ivresse simple	Ivresse pathologique
Évolution	Euphorie puis excitation/désinhibition, phase d’incoordination puis phase léthargique	Troubles du comportement, thymiques et idées délirantes/hallucinations, pouvant aller jusqu’aux convulsions
Comportement	Désinhibition puis incoordination	Auto/hétéro-agressivité, comportements anormaux
Atteinte neuropsy	Troubles de coordination et de concentration	Idées délirantes, hallucinations, troubles thymiques (ivresse dépressive ou hypomaniaque)

⚠️ Pièges & confusions fréquents

1. Confondre ivresse simple et ivresse pathologique : la seconde comporte troubles du comportement, idées délirantes/hallucinations et peut aller jusqu’aux convulsions.
2. Croire aux idées reçues qui “accélèrent” l’élimination (café, aspirine, sport, douche froide) : dans le cours, elles n’ont aucune incidence sur l’élimination de l’alcool.
3. Penser que “bien tenir l’alcool” protège : au contraire, c’est un signe de tolérance et donc d’alcoolodépendance, avec sevrage comme second indice.
4. Mélanger tolérance et sevrage : la tolérance correspond à la diminution de l’effet avec expositions répétées, tandis que le sevrage correspond aux manifestations lors de l’arrêt/diminution chez une personne dépendante.
5. Oublier que le craving est lié à la dépendance psychique : ce n’est pas un simple “envie” passagère, c’est une envie intense/irrépressible.
6. Sous-estimer les risques des associations : benzodiazépines/hypnotiques/sédatifs avec alcool augmentent la sédation et le risque de troubles de vigilance, et la buprénorphine haut dosage est à risque surtout avec BZD.
7. Confondre GHB et GBL : le cours insiste que les liquides vendus comme GHB sont presque toujours du GBL, avec montée 10–20 min et durée 2–4 h.

✅ Checklist Examen

1. Définir ivresse simple et ivresse pathologique, et citer leurs manifestations clés dans l’ordre (euphorie→incoordination→léthargie vs troubles du comportement→délire/hallucinations→convulsions).
2. Expliquer le mécanisme neurobiologique de l’alcoolisation aiguë : inhibition glutamatergique via récepteurs NMDA et potentialisation GABAergique via récepteurs GABAA, puis effets dépresseurs.
3. Calculer une alcoolémie avec la formule g/L = poids(kg) × F, en précisant F=0,6 femme et F=0,7 homme, et rappeler l’idée d’élimination (0,15 g/L/h pour 0,50 g/L).
4. Lister au moins 4 complications de l’alcoolisation chronique (cancers ORL/œsophage/pancréas/foie, cardiovasculaires, troubles psychiques, syndromes carentiels).
5. Décrire la chaîne pancréatique : pancréatites aiguës → pancréatite chronique → cancer du pancréas.
6. Expliquer la neuroadaptation de la tolérance : up-regulation NMDA (glutamate) et down-regulation GABAA (GABA), avec effets préférentiellement excitateurs.
7. Définir binge drinking et donner des repères de consommation (durée <2 h, seuils H/F selon le cours) ainsi que 3 conséquences (ex. coma éthylique, accidents, troubles cognitifs).
8. Expliquer alcool et grossesse : objectif alcool zéro, passage placentaire, absence d’effet seuil (risque dès le 1er verre) et risques obstétricaux/syndrome d’alcoolisation fœtale.
9. Citer les médicaments du sevrage/maintien et leur logique : benzodiazépines (action sur récepteurs GABA), puis addictolytiques (acamprosate, naltrexone, disulfirame) et leurs cibles (GABA/NMDA ou antagonisme opiacés).
10. Pour la réduction des consommations : donner le rôle et repères du nalméfène (AMM 2014, 1 cp/j, contre-indications listées) et du baclofène (ATU, 80 mg/j max, 2e intention).
11. Expliquer les TSO : définition, objectifs, critères de choix du MSO (efficacité, tolérance/effets indésirables, préférence patient, praticité/titration/interactions) et indications générales (dépendance avérée, volonté,
12. Décrire le parcours du TSO (induction→adaptation→stabilisation→décroissance) et les règles d’arrêt : pas d’urgence, 4 questions, paliers (BHD 1–2 mg/sem ou prises tous les 2 jours ; méthadone 5–10 mg tous les 7 ou 15 j)