Ficha de revisão: Fonctionnement électrique et contraction cardiaque

📋 Plan du Cours

1. Anatomie cardiaque et tissu nodal
2. Propriétés des cellules pacemaker
3. Potentiel d'action nodal
4. Hiérarchie du rythme cardiaque
5. Contrôle autonome du rythme
6. Potentiel d'action des cardiomyocytes
7. Réfractarité et conduction cardiaque
8. Sarcomère et couplage excitation-contraction
9. Mécanisme de contraction cardiaque
10. Cycle cardiaque systole-diastole

📖 1. Anatomie cardiaque et tissu nodal

🔑 Notions clés & Définitions

• Cœur tourné vers la gauche : Orientation du cœur dans la poitrine où le ventricule droit se projette vers l’avant et le ventricule gauche vers l’arrière.
• Cellules cardionectrices : Cardiomyocytes spécialisés du tissu nodal dont la fonction principale est de déclencher un potentiel d’action au lieu de se contracter.
• Tissu nodal : Ensemble de cardiomyocytes pacemaker formant des nœuds et faisceaux cardiaques situés à des endroits précis pour organiser la propagation du signal électrique.
• Nœud sinusal : Amas de cellules pacemaker situé près de l’entrée de la veine cave supérieure dans l’oreillette droite, à l’origine du rythme.
• Faisceau de His : Relai conduction passant par le septum interventriculaire et se divisant en deux branches pour synchroniser la contraction des ventricules.

📝 Points essentiels

• Les cardiomyocytes sont des cellules striées, ramifiées, à noyau central unique, reliées par des disques intercalaires pour conserver l’unité mécanique et transmettre le signal.
• Les disques intercalaires permettent la transmission du signal, notamment via le signal calcique, pour une contraction coordonnée et simultanée.
• Le tissu nodal contient des cellules pacemaker représentant environ 1% de l’ensemble des cardiomyocytes et elles n’ont pas de sarcomères.
• Le nœud sinusal se dépolarise environ 70 à 75 fois par minute lorsque le cœur bat à cette fréquence, puis commande la contraction.
• Le signal issu du nœud sinusal progresse jusqu’au nœud auriculo-ventriculaire, qui constitue une voie de passage unique entre oreillettes et ventricules.
• Le faisceau de His se sépare en deux branches, ce qui facilite une contraction synchronisée des ventricules et une conduction rapide jusqu’à leur pointe via le réseau spécialisé.

💡 Astuce mémo

Sinus commande, Auriculo-Ventriculaire filtre, His bifurque : l’onde va vite vers la pointe pour synchroniser les ventricules.

📖 2. Propriétés des cellules pacemaker

🔑 Notions clés & Définitions

• Automaticité : Propriété des cellules nodales qui génèrent spontanément des impulsions et potentiels d’action sans commande extérieure.
• Excitabilité : Propriété des cellules pacemaker qui déclenchent une dépolarisation quand le potentiel membranaire dépasse un seuil.
• Conductivité : Propriété permettant au potentiel d’action de se transmettre de proche en proche à grande vitesse vers les cellules voisines.
• Canaux 1F : Canaux membranaires dits funny qui laissent entrer le $Na^+$ pendant la phase de repos, alimentant la pente de dépolarisation diastolique.

📝 Points essentiels

• Les cellules pacemaker ont perdu la contraction sarcomérique, mais elles se dépolarisent automatiquement grâce à une pente de dépolarisation diastolique.
• Au repos, le potentiel nodal n’est pas stabilisé à $-80$ mV comme les cardiomyocytes et devient progressivement moins négatif avant le déclenchement.
• Quand la membrane atteint environ $-60$ mV, des canaux calciques s’ouvrent et provoquent une dépolarisation rapide jusqu’à environ $+10$ mV.
• Après cette dépolarisation, les canaux calciques se ferment puis des canaux potassiques s’ouvrent, ce qui fait sortir le $K^+$ et repolarise la cellule vers $-80$ mV.
• La vitesse du rythme dépend de la pente de dépolarisation : une pente plus raide atteint plus vite le seuil et accélère, une pente moins raide le ralentit.

💡 Astuce mémo

Pente→Seuil→Calcium→Potassium : raide = rapide, doux = lent.

📖 3. Potentiel d'action nodal

🔑 Notions clés & Définitions

• Dépolarisation diastolique : Phase de dépolarisation lente qui ramène progressivement la membrane vers le seuil avant la dépolarisation brutale du potentiel d’action nodal.
• Seuil -60 mV : Niveau de potentiel membranaire atteint lors de la pente diastolique, qui déclenche l’ouverture des canaux calciques voltage-dépendants et la dépolarisation.
• Potentiel pacemaker : Potentiel propre aux cellules du tissu nodal, où la charge ne reste pas à -80 mV grâce à une pente de dépolarisation diastolique contrôlant la fréquence.

📝 Points essentiels

• Le potentiel de repos des cellules pacemaker est d’environ -80 mV puis la membrane devient progressivement moins négative jusqu’au seuil d’environ -60 mV.
• Quand la membrane atteint -60 mV, les canaux calciques s’ouvrent et l’entrée de Ca2+ provoque une dépolarisation rapide jusqu’à environ +10 mV.
• Après la phase positive, les canaux calciques se ferment et les canaux potassiques s’ouvrent, ce qui permet une sortie de K+ et une repolarisation vers -80 mV.
• Dès le retour vers -80 mV, les canaux 1F laissent à nouveau entrer du Na+ et la pente diastolique lente recommence.
• La vitesse du rythme dépend de la raideur de la pente de dépolarisation diastolique : plus elle est raide, plus la fréquence de stimulation augmente.
• Le nœud sinusal impose le rythme avec une pente la plus raide (nœud sinusal > nœud AV > faisceau de His), et le sympathique via Isuprel accélère tandis que le parasympathique via acétylcholine ralentit.

💡 Astuce mémo

Seuil -60 mV = Ca2+ (boom) ; le “pente raide” règle la fréquence : Sinusal > AV > His.

📖 4. Hiérarchie du rythme cardiaque

🔑 Notions clés & Définitions

• Nœud auriculo-ventriculaire : Relais du tissu nodal entre oreillettes et ventricules, dont la pente de dépolarisation est moins raide que celle du nœud sinusal.
• Bloc auriculo-ventriculaire : Trouble de conduction qui coupe le passage du signal électrique entre oreillettes et ventricules, entraînant une commande séparée des deux.

📝 Points essentiels

• La cellule la plus rapide, c’est-à-dire celle qui atteint le seuil de -60 mV en premier grâce à la pente diastolique la plus raide, impose le rythme aux autres cellules du tissu nodal.
• La pente de dépolarisation suit l’ordre nœud sinusal > nœud AV > faisceau de His, ce qui se traduit par une fréquence de stimulation maximale au nœud sinusal.
• En cas de bloc auriculo-ventriculaire, le nœud AV prend le relais et la fréquence cardiaque tombe vers 40-50 batt/min au lieu de 70 batt/min.
• Si le faisceau de His pilote le rythme, la fréquence devient encore plus basse, autour de 30 batt/min, ce qui peut être mal toléré.

💡 Astuce mémo

Sinus commande : pente plus raide → seuil atteint plus vite → rythme plus rapide (Sinus > AV > His).

📖 5. Contrôle autonome du rythme

🔑 Notions clés & Définitions

• Blocs auriculo ventriculaires : Les blocs auriculo ventriculaires sont des ruptures de communication électrique entre oreillettes et ventricules, imposant des rythmes séparés.
• Isuprel : L’Isuprel est un médicament sympathomimétique qui accélère le rythme en rendant la dépolarisation plus raide.
• Acétylcholine : L’acétylcholine est un agent parasympathomimétique qui ralentit le rythme en rendant la dépolarisation moins raide.

📝 Points essentiels

• La pente de dépolarisation la plus raide suit la hiérarchie nœud sinusal > nœud AV > faisceau de His, donc le nœud sinusal commande le rythme.
• La fréquence de stimulation spontanée suit aussi nœud sinusal > nœud AV > faisceau de His, ce qui explique l’ordre de domination du pacemaker.
• En cas de bloc auriculo-ventriculaire, l’oreillette et les ventricules se dépolarisent séparément et c’est le nœud AV qui relance, donnant environ 40–50 batt/min au lieu de 70.
• Si le rythme est entraîné par le faisceau de His, il devient encore plus lent, autour de 30 batt/min, avec une tolérance parfois diminuée.
• Le système nerveux sympathique accélère le cœur (ex : Isuprel) en augmentant la raideur de la pente et la fréquence d’atteinte du seuil.
• Le système nerveux parasympathique ralentit le cœur (ex : acétylcholine) en diminuant la raideur de la pente, retardant l’atteinte du seuil à -60 mV.

💡 Astuce mémo

S-A-H = Sinus commande, AV relaye, His ralentit.

📖 6. Potentiel d'action des cardiomyocytes

🔑 Notions clés & Définitions

• Pompe Na/K/ATPase : La pompe Na/K/ATPase est un système membranaire qui échange 3 Na+ sortants contre 2 K+ entrants en consommant de l’ATP pour maintenir le potentiel de repos.
• Signal calcique : Le signal calcique est l’entrée initiale de Ca2+ dans le cardiomyocyte déclenchée par l’ouverture des canaux calciques membranaires.
• Décharge calcique : La décharge calcique correspond au relargage massif de Ca2+ depuis le réticulum endoplasmique quand le Ca2+ déclenche l’ouverture des canaux de libération.
• Période réfractaire : La période réfractaire est l’intervalle pendant lequel le cardiomyocyte ne peut pas générer un nouveau potentiel d’action avant de retrouver son repos.

📝 Points essentiels

• Au repos, le cardiomyocyte maintient une charge interne autour de -80 à -90 mV grâce à la Na/K/ATPase qui oppose des gradients de Na+ et K+ en continu.
• La phase 0 du potentiel d’action correspond à l’entrée rapide de Na+ via canaux sodiques ouverts par le signal, ce qui inverse rapidement la polarité membranaire.
• Le plateau du potentiel d’action est entretenu par l’ouverture des canaux calciques avec entrée de Ca2+ (phase 2), ce qui ralentit la repolarisation.
• La contraction est couplée à la phase calcique : le Ca2+ entre (signal calcique) puis déclenche le relargage massif depuis le réticulum (décharge calcique).
• En phase 3, la repolarisation rapide provient de la fermeture des canaux calciques et de l’ouverture des canaux potassiques entraînant une sortie de K+ et un retour au repos.
• La période réfractaire dure environ 200 ms, empêchant des stimulations trop rapprochées et rendant le cœur non tétanisable contrairement au muscle squelettique.

💡 Astuce mémo

Na entre → Ca plateau → K sort : sodium pour la phase 0, calcium pour le plateau, potassium pour la repolarisation.

📖 7. Réfractarité et conduction cardiaque

🔑 Notions clés & Définitions

• Disques intercalaires : Structures entre cardiomyocytes qui contiennent des jonctions communicantes permettant la propagation électrique de proche en proche.
• Nœud auriculoventriculaire : Relais unique entre oreillettes et ventricules qui transmet l’influx tout en le ralentissant pour laisser le temps aux oreillettes de finir leur dépolarisation.
• Faisceau de His et réseau de Purkinje : Voies spécialisées qui transmettent ensuite très rapidement l’influx électrique à travers les ventricules après le nœud AV.

📝 Points essentiels

• La cellule devient incapable de faire un nouvel PA jusqu’à récupération du potentiel de repos à -80 mV, ce qui dure environ 200 ms.
• Le potentiel d’action cardiomyocyte coïncide avec la contraction, ce qui empêche des contractions trop rapprochées.
• Contrairement au muscle squelettique, le cardiomyocyte ne peut pas se mettre en tétanos car son PA a un plateau et une longue période réfractaire.
• La propagation électrique se fait de cellule à cellule via les jonctions communicantes des disques intercalaires.
• Le nœud AV est le seul point électrique de passage oreillettes→ventricules et agit comme un filtre pour ne laisser passer qu’une fraction des influx.
• En fibrillation auriculaire, des foyers dépolarisent plusieurs centaines de fois par minute les oreillettes, et le filtre AV évite une contraction ventriculaire anarchique à la même fréquence.

📖 8. Sarcomère et couplage excitation-contraction

🔑 Notions clés & Définitions

• Sarcomère : Unité contractile comprise entre deux disques Z, organisée en filaments d’actine et de myosine.
• Disque Z : Ligne d’ancrage du sarcomère qui porte l’alpha-actinine et où se fixent les filaments fins d’actine.
• Ligne M : Zone centrale du sarcomère servant d’attache aux filaments épais de myosine.
• Tubules T : Invaginations du sarcolemme qui amènent le signal électrique au voisinage immédiat du réticulum endoplasmique.
• Réticulum endoplasmique : Réservoir calcique positionné autour des sarcomères, qui relargue le $Ca^{++}$ dans le cytoplasme lors du couplage.

📝 Points essentiels

• Le sarcomère correspond à la distance entre deux disques Z, et sa contraction correspond à son raccourcissement via le rapprochement disque Z–ligne M.
• Chaque sarcomère se raccourcit d’environ $1\ \mu m$, de sorte que 10 sarcomères en série peuvent donner environ $10\ \mu m$ de raccourcissement.
• Les filaments fins sont faits d’actine F attachée au disque Z et ne traversent pas la ligne Z du sarcomère voisin.
• Les filaments épais sont des amas de myosines ancrés à la ligne M ; un filament épais correspond à environ 250 molécules de myosine enroulées.
• Le couplage excitation-contraction repose sur l’entrée de $Ca^{++}$ déclenchée par la dépolarisation, suivie d’un relargage massif de $Ca^{++}$ depuis le réticulum endoplasmique, directement disponible pour permettre le glissement actine–myosine.

💡 Astuce mémo

Z = Actine (ancrage) et M = Myosine (ancrage) ; Tubules T = “livrer” le signal jusqu’au RE, qui libère le Ca++ pour faire raccourcir le sarcomère.

📖 9. Mécanisme de contraction cardiaque

🔑 Notions clés & Définitions

• Troponine : Protéine liée à la tropomyosine qui fixe le Ca++ et change de forme pour déplacer la tropomyosine et révéler les sites d’attache actine-myosine.

📝 Points essentiels

• La contraction correspond au raccourcissement des sarcomères, lorsque les têtes de myosine tirent sur l’actine et rapprochent la ligne Z de la ligne M.
• Le couplage excitation-contraction suit l’enchaînement : potentiel d’action → dépolarisation → entrée de Ca++ → activation au réticulum (récepteur à la ryanodine) → décharge calcique.
• La tropomyosine bloque normalement l’accès des têtes de myosine à l’actine, et la fixation du Ca++ sur la troponine déplace la tropomyosine pour lever ce blocage.
• Quand l’ATP est hydrolysé, la myosine libère le phosphate, change de conformation, s’accroche puis effectue le cycle de traction, d’autant plus fort que la concentration en Ca++ est élevée.
• La repolarisation ferme les canaux impliqués dans l’entrée de Ca++ et favorise l’excrétion/stockage du Ca++, ce qui fait décroître rapidement sa concentration cytoplasmique et provoque le relâchement.

💡 Astuce mémo

Ca++ = clé : entre (tubules T) puis libéré (décharge) ; il active troponine, dégage la tropomyosine, et la myosine tire jusqu’au manque de Ca++.

📖 10. Cycle cardiaque systole-diastole

🔑 Notions clés & Définitions

• Systole ventriculaire : Phase où les ventricules se contractent et éjectent le sang vers les artères après la fermeture des valves vers les oreillettes.
• Diastole ventriculaire : Phase où les ventricules se relâchent et se vident moins en contact avec la repolarisation, après la contraction.

📝 Points essentiels

• Le cycle contractif démarre par la dépolarisation, puis l’entrée de Ca2+ et l’ouverture des canaux calciques au réticulum (récepteur à la ryanodine).
• La décharge calcique augmente le Ca2+ cytoplasmique, ce qui fait fixer le Ca2+ sur la troponine, déplacer la tropomyosine et permettre l’accrochage actine-myosine.
• La contraction se réalise par le glissement actine-myosine avec rapprochement des lignes Z vers la ligne M, ce qui raccourcit le sarcomère.
• La repolarisation correspond à la fermeture des canaux calciques et à l’ouverture de canaux potassiques, avec retour au potentiel membranaire à 80 mV.
• Le rythme mécanique suit une alternance: les oreillettes se contractent d’abord, puis les ventricules se contractent et se relâchent, avec une phase de relâchement plus longue pour chaque partie du cœur.

💡 Astuce mémo

Dépolarisation → Ca2+ → Troponine déverrouille actine-myosine → contraction (Z→M), puis Repolarisation → K+ → Ca2+ chute → relâchement.

📊 Tableaux de synthèse

Hiérarchie du pacemaker et effet sur la fréquence

⚠️ Pièges & confusions fréquents

1. Confondre tissu nodal et cardiomyocytes : le tissu nodal génère le potentiel d’action (pas de sarcomères), les cardiomyocytes contractent avec sarcomères.
2. Croire que le seuil -60 mV “déclenche” directement la contraction : il déclenche l’ouverture des canaux calciques, et la contraction vient ensuite de la décharge calcique.
3. Intervertir les rôles Na/K/ATPase et canaux : la Na/K/ATPase maintient le repos, tandis que la pente diastolique du pacemaker dépend notamment de l’entrée via canaux 1F.
4. Penser que le nœud AV n’est qu’un relais : il ralentit/filtre pour éviter qu’une dépolarisation auriculaire anarchique n’entraîne une contraction ventriculaire trop rapide.
5. Mélanger signal calcique et décharge calcique : signal = entrée de Ca2+ via canaux calciques, décharge = relargage massif depuis le réticulum.
6. Penser que la repolarisation du pacemaker est due aux canaux sodiques : après la phase positive, les canaux calciques se ferment puis des canaux potassiques s’ouvrent.
7. Croire que le cœur peut faire du tétanos comme le muscle squelettique : la longue période réfractaire et le plateau empêchent des stimulations trop rapprochées.

✅ Checklist Examen

1. Décrire l’organisation du cœur (tourné vers la gauche) et rappeler le rôle mécanique des disques intercalaires dans l’unité cellulaire.
2. Distinguer cellules pacemaker et cardiomyocytes contractiles : fonction (déclencher vs contracter) et absence/presence de sarcomères.
3. Localiser le nœud sinusal et préciser qu’il impose le rythme (70/75 batt/min) en se dépolarisant spontanément.
4. Expliquer les 3 propriétés du tissu nodal : automaticité, excitabilité (seuil -60 mV), conductivité.
5. Décrire la pente de dépolarisation diastolique du pacemaker : potentiel au repos ~-80 mV puis diminution vers -60 mV.
6. Relier la séquence du pacemaker au potentiel : à -60 mV ouverture canaux calciques → montée vers ~+10 mV puis repolarisation via ouverture potassique et retour vers -80 mV.
7. Donner l’ordre de domination pacemaker (pente la plus raide) : nœud sinusal > nœud AV > faisceau de His et relier-le à la fréquence de stimulation.
8. En cas de bloc auriculo-ventriculaire, expliquer la séparation oreillettes/ventricules et la fréquence obtenue (40–50 batt/min).
9. Expliquer comment Isuprel (sympathique) accélère et comment l’acétylcholine (parasympathique) ralentit via modification de la raideur de la pente.
10. Pour le cardiomyocyte, décrire le PA à plateau : phase 0 (entrée Na+), plateau (entrée Ca2+), puis repolarisation (sortie K+).
11. Décrire le couplage excitation-contraction : signal calcique (entrée Ca2+), décharge calcique (relargage massif RE via ryanodine), puis activation actine-myosine via troponine/tropomyosine.
12. Définir sarcomère et repères (disques Z, ligne M) et relier la contraction au raccourcissement (Z se rapproche de M) ainsi que l’idée de période réfractaire (~200 ms) empêchant la tétanisation.