Лист за преговор: Critique et physiopathologie du diabète

📋 Plan du Cours

1. Anatomie et fonctions exocrine et endocrine du pancréas
2. Régulation physiologique de la glycémie et métabolisme du glucose
3. Diagnostic biologique et critères du diabète et de l’intolérance au glucose
4. Physiopathologie et facteurs de risque du diabète de type 1
5. Mécanismes d’insulinorésistance et évolution du diabète de type 2
6. Manifestations cliniques et prise en charge de l’acidocétose diabétique
7. Hypoglycémie : symptômes, causes et traitement d’urgence
8. Complications dégénératives du diabète : microangiopathies et macroangiopathies
9. Diagnostic, prévention et traitement du pied diabétique
10. Principes et modalités de l’insulinothérapie dans le diabète de type 1
11. Traitements médicamenteux et prise en charge globale du diabète de type 2
12. Diabète gestationnel : dépistage, complications et prise en charge

📖 1. Anatomie et fonctions exocrine et endocrine du pancréas

🔑 Notions clés & Définitions

• Canal de Wirsung : Un des deux canaux principaux du pancréas, situé dans la glande, qui collecte les sucs pancréatiques produits par les cellules exocrines pour les acheminer vers le duodénum.
• Îlots de Langherans : Des amas cellulaires endocrines du pancréas représentant environ 5% de sa masse, composés de cellules alpha, bêta et delta, responsables de la sécrétion respective du glucagon, de l’insuline et de la somatostatine.
• Glycémie à jeun : La concentration de glucose dans le sang mesurée après une période de jeûne, avec une valeur normale inférieure à 1,10 g/l et un seuil diagnostique du diabète fixé à plus de 1,26 g/l à deux reprises.

📝 Points essentiels

• Le pancréas est une glande mixte située en rétro-péritonéal à la hauteur de la 2ème vertèbre lombaire, composée de la tête, du corps et de la queue.
• La fonction exocrine (95%) est assurée par les cellules acinaires qui produisent les sucs pancréatiques, notamment l’amylase et la lipase.
• La fonction endocrine (5%) est assurée par les îlots de Langherans, comprenant les cellules alpha (sécrètent le glucagon), bêta (sécrètent l’insuline) et delta (sécrètent la somatostatine).
• Le glucagon est une hormone hyperglycémiante, l’insuline est hypoglycémiante, et la somatostatine inhibe la production d’enzymes digestives.

💡 À retenir

La fonction endocrine (5%) est assurée par les îlots de Langherans, comprenant les cellules alpha (sécrètent le glucagon), bêta (sécrètent l’insuline) et delta (sécrètent la somatostatine).

📖 2. Régulation physiologique de la glycémie et métabolisme du glucose

🔑 Notions clés & Définitions

• Glycémie : Concentration de glucose dans le sang, maintenue stable entre 0,8 et 1,2 g/l par un équilibre entre les processus métaboliques d’entrée et de sortie du glucose.

📝 Points essentiels

• La glycémie normale est stable entre 0,8 et 1,2 g/l grâce à un équilibre entre les processus métaboliques.
• En période prandiale, le glucose est utilisé pour la glycolyse et stocké sous forme de glycogène dans le foie et les muscles (glycogénogénèse).
• En période de jeûne, le foie libère du glucose par glycogénolyse et produit du glucose via la néoglucogenèse à partir d’acides aminés.
• La glycémie est maintenue stable par l’équilibre entre entrées (glycogénolyse, néoglucogenèse) et sorties (glycogénogénèse, glycolyse).

💡 À retenir

Les mécanismes métaboliques essentiels, notamment la glycogénolyse, la néoglucogenèse, la glycolyse et la glycogénogénèse, assurent l’homéostasie glycémique en fonction des états nutritionnels.

📖 3. Diagnostic biologique et critères du diabète et de l’intolérance au glucose

🔑 Notions clés & Définitions

• Sécrétion d’insuline : La libération d’insuline par les cellules bêta du pancréas, qui régule la glycémie en facilitant l’absorption du glucose par les tissus.
• Insuline ➔ Le déficit : Une insuffisance en insuline qui peut être absolue, due à l’arrêt complet de sa production, ou relative, résultant d’une augmentation des besoins ou d’une résistance à son action.

📝 Points essentiels

• Le diagnostic de diabète repose sur une glycémie à jeun supérieure à 1,26 g/l à deux reprises ou une glycémie supérieure à 2 g/l à n’importe quel moment.
• L’intolérance au glucose correspond à une glycémie à jeun comprise entre 1,10 et 1,26 g/l.
• L’HGPO consiste à administrer 75 g de glucides à jeun et à mesurer la glycémie à 2 heures : une valeur entre 1,40 et 2 g/l indique une intolérance au glucose, tandis qu’une valeur supérieure à 2 g/l confirme un diabète.

💡 À retenir

Les seuils glycémiques à jeun et lors de l’HGPO permettent de distinguer clairement le diabète, l’intolérance au glucose et la normoglycémie.

📖 4. Physiopathologie et facteurs de risque du diabète de type 1

🔑 Notions clés & Définitions

• Activité physique : Toute dépense corporelle produite par les muscles squelettiques qui peut modifier la sensibilité à l’insuline et influencer la gestion glycémique.
• Réveil du patient : Moment où un patient reprend conscience après un épisode d’hypoglycémie sévère, nécessitant une surveillance et une reprise progressive de l’alimentation glucidique.
• Apports glucidiques : Quantité de glucides ingérés qui influence la glycémie et nécessite une adaptation de l’insulinothérapie pour prévenir les hypoglycémies.

📝 Points essentiels

• Le diabète de type 1 résulte d’une destruction auto-immune progressive des cellules bêta, conduisant à un déficit insulinique absolu.
• Cette destruction survient habituellement avant 35 ans et se manifeste cliniquement lorsque la sécrétion d’insuline tombe à 20%.

💡 À retenir

Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune multifactorielle caractérisée par une destruction progressive des cellules bêta, influencée par des facteurs génétiques, environnementaux et géographiques, notamment la vitamine D.

📖 5. Mécanismes d’insulinorésistance et évolution du diabète de type 2

🔑 Notions clés & Définitions

• Insulinorésistance : phénomène physiopathologique caractérisé par une diminution de la sensibilité des tissus cibles à l’insuline, ce qui nécessite une augmentation de la production d’insuline pour maintenir la glycémie dans la norme.

• Hyperinsulinisme à jeun : état où la concentration d’insuline dans le sang est élevée en phase de jeun, sans que la glycémie soit adaptée, témoignant d’une réponse insulinique inadaptée face à une hyperglycémie naissante.

• Obésité androïde : type d’obésité où la graisse viscérale s’accumule principalement au niveau de l’abdomen, constituant un facteur de risque majeur pour la résistance à l’insuline et le développement du diabète de type 2.

📝 Points essentiels

• L’insulinorésistance correspond à une diminution de la sensibilité des tissus cibles à l’insuline, ce qui complique la régulation glycémique. Son évolution dans le diabète de type 2 débute par un hyperinsulinisme à jeun, qui n’est pas adapté à la glycémie. Ce phénomène témoigne d’une réponse insulinique excessive face à une hyperglycémie naissante, permettant initialement de compenser la résistance. Cependant, cette situation ne peut perdurer indéfiniment. Progressivement, une destruction des cellules bêta du pancréas survient, entraînant un déficit quantitatif en insuline. Ce déficit aggrave la dysrégulation glycémique, menant à une hyperglycémie persistante.

• Les facteurs de risque majeurs favorisant cette évolution incluent la prédisposition génétique, l’environnement (notamment la sédentarité, une alimentation déséquilibrée, la pollution) et l’obésité androïde, caractérisée par une accumulation de graisse viscérale. Cette dernière est particulièrement impliquée dans la survenue de l’insulinorésistance, en raison de ses effets sur la paroi vasculaire et le métabolisme lipidique.

💡 À retenir

L’insulinorésistance, étape initiale du diabète de type 2, se manifeste par une réponse insulinique excessive à jeun, qui, si elle n’est pas contrôlée, évolue vers un déficit en insuline lié à la destruction progressive des cellules bêta, sous l’influence de facteurs génétiques, environnementaux et notamment de l’obésité androïde.

📖 6. Manifestations cliniques et prise en charge de l’acidocétose diabétique

🔑 Notions clés & Définitions

• Survient après : Se produit à la suite d'un événement ou d'une condition préalable, notamment un déficit absolu ou relatif en insuline dans le contexte de l'acidocétose diabétique.

📝 Points essentiels

• L’acidocétose diabétique se caractérise par une hyperglycémie supérieure à 2,5 g/l, une cétonurie, un pH inférieur à 7,4 ou des bicarbonates inférieurs à 15 mmol/l.
• L’acidocétose diabétique se caractérise par une hyperglycémie > 2,5 g/l, une cétonurie et un pH < 7,4 ou bicarbonates < 15 mmol/l.

💡 À retenir

L’acidocétose diabétique constitue une urgence métabolique qu’il est essentiel de reconnaître rapidement pour mettre en œuvre une prise en charge adaptée et prévenir des complications graves.

📖 7. Hypoglycémie : symptômes, causes et traitement d’urgence

🔑 Notions clés & Définitions

• DECHARGE : Mesure thérapeutique consistant à éviter tout appui sur une zone atteinte, notamment une plaie, afin de favoriser la cicatrisation et prévenir l'aggravation.

📝 Points essentiels

• L’hypoglycémie est définie par une glycémie inférieure à 0,6 g/l et provoque des signes de souffrance cérébrale et adrénergiques.
• Les causes principales de l’hypoglycémie sont le surdosage en insuline, la lipodystrophie, la gastroparésie, la réduction des apports glucidiques, l’activité physique inhabituelle et la consommation d’alcool.
• Le traitement d’urgence de l’hypoglycémie consiste en un resucrage oral si la conscience est normale, ou en une injection intraveineuse de glucose à 30 % en cas de troubles de conscience, avec une surveillance glycémique horaire.

💡 À retenir

Il est essentiel d’identifier rapidement l’hypoglycémie et d’appliquer les gestes d’urgence adaptés, tels que le resucrage oral ou l’injection de glucose ou de glucagon, afin de prévenir les complications graves.

📖 8. Complications dégénératives du diabète : microangiopathies et macroangiopathies

🔑 Notions clés & Définitions

• Insuline analogue : Forme d'insuline recombinante modifiée par génie génétique pour obtenir une action plus rapide ou prolongée, utilisée dans le traitement du diabète.

📝 Points essentiels

• La rétinopathie est la première cause de cécité avant 50 ans, apparaissant après environ 10 ans d’évolution du diabète, nécessitant un dépistage dès le diagnostic.
• Les microangiopathies affectent les petits vaisseaux et comprennent la rétinopathie, la néphropathie et la neuropathie diabétiques.

💡 À retenir

Les atteintes vasculaires du diabète, micro- et macroangiopathies, ont un impact majeur sur la morbidité, nécessitant un dépistage et une prise en charge adaptée.

📖 9. Diagnostic, prévention et traitement du pied diabétique

🔑 Notions clés & Définitions

• Metformine : médicament antidiabétique oral qui agit principalement en diminuant l’insulinorésistance hépatique, en réduisant la production hépatique de glucose. Elle peut provoquer des troubles digestifs, nécessitant une dose progressive, et est contre-indiquée en cas d’insuffisance d’organes tels que rénale, hépatique, cardiaque ou respiratoire.

• Adaptation dose insuline analogue : ajustement basé sur la glycémie avant repas, la quantité de glucides ingérée, et l’activité physique. Pour l’insuline lente, la dose est généralement de 0,3 à 0,4 UI/kg de poids, et peut être modifiée selon la glycémie de réveil ou la survenue d’hypoglycémies nocturnes ou diurnes plus de 4 heures après les repas.

📝 Points essentiels

• Toute plaie du pied chez un diabétique doit être considérée comme une urgence, nécessitant une consultation spécialisée sous 48 heures. L’évaluation de l’évolution de la plaie doit prendre en compte ses caractéristiques : neuropathique, artéritique ou infectée.

• L’évaluation de la plaie repose sur des méthodes spécifiques : le monofilament pour tester la sensibilité, la palpation des pouls pour détecter une éventuelle artériopathie, et le doppler pour confirmer une insuffisance vasculaire. La prise en charge comprend plusieurs axes : la décharge par absence d’appui pour limiter la pression, la détersion pour éliminer tissus nécrotiques, et l’utilisation de pansements adaptés pour favoriser la cicatrisation.

• En cas d’infection, une antibiothérapie adaptée est indispensable. Si une artériopathie est identifiée, une revascularisation doit être envisagée pour améliorer la circulation sanguine. La prévention passe également par la recherche des causes de la plaie : hyperkératose, mycose, chaussure inadaptée, problème d’ongle ou brûlure, afin d’éviter leur récidive.

💡 À retenir

Le pied diabétique doit être considéré comme une urgence multidimensionnelle, nécessitant une prise en charge rapide, adaptée et multidisciplinaire pour prévenir la progression et favoriser la cicatrisation.

📖 10. Principes et modalités de l’insulinothérapie dans le diabète de type 1

🔑 Notions clés & Définitions

• Insulinothérapie : approche thérapeutique utilisant des insulines recombinantes concentrées à 100 UI/ml, administrées par voie intraveineuse pour l’insuline rapide et par voie sous-cutanée pour les autres types d’insuline. Elle vise à compenser la déficience en insuline chez le diabétique de type 1, en assurant un contrôle glycémique précis.

• Insuline basale : insuline analogue lente, administrée en injection sous-cutanée, qui assure une couverture continue de la production d’insuline de fond. Exemples : Lantus, Abasaglar, Toujeo. Elle permet de maintenir une glycémie stable entre les repas et durant la nuit, en mimant la sécrétion basale physiologique.

• Autosurveillance glycémique capillaire : pratique consistant à mesurer régulièrement la glycémie capillaire à l’aide d’un glucomètre. Elle est indispensable pour ajuster le traitement, atteindre les objectifs glycémiques, notamment préprandiaux (0,8-1,2 g/l) et postprandiaux (<1,6 g/l à 3 heures après le repas). Elle permet une gestion dynamique et personnalisée de l’insulinothérapie.

📝 Points essentiels

• L’insulinothérapie repose sur l’utilisation d’insulines recombinantes à 100 UI/ml. L’administration se fait par voie intraveineuse pour l’insuline rapide, notamment en situation d’urgence ou de contrôle immédiat, et par voie sous-cutanée pour les autres insulines. L’insuline basale, qui est une analogue lente, assure la couverture de fond, en étant injectée une ou deux fois par jour (ex : Lantus, Abasaglar, Toujeo). Elle permet de couvrir la production d’insuline en dehors des repas.

• L’insuline prandiale, ou insuline analogue rapide, doit être adaptée en fonction de la glycémie pré-repas, du contenu alimentaire et de l’activité physique. Exemples : Humalog, Novorapid, Apidra. Elle est injectée juste avant le repas pour couvrir l’augmentation glycémique postprandiale.

• L’autosurveillance glycémique capillaire est une étape clé dans la gestion du diabète de type 1. Elle permet d’atteindre des objectifs précis : une glycémie préprandiale entre 0,8 et 1,2 g/l, et une glycémie postprandiale inférieure à 1,6 g/l à 3 heures. La fréquence des mesures doit être adaptée à chaque patient pour optimiser l’ajustement de l’insuline.

• L’éducation diététique est essentielle. Elle inclut le comptage précis des glucides, l’adaptation de l’insuline en conséquence, et une attention particulière à la consommation d’alcool et aux risques d’hypoglycémies. La maîtrise de ces éléments permet une meilleure stabilité glycémique et une réduction des complications.

💡 À retenir

L’insulinothérapie dans le diabète de type 1 repose sur un équilibre précis entre insuline basale et insuline prandiale, ajusté grâce à l’autosurveillance glycémique capillaire, afin d’assurer un contrôle glycémique optimal et prévenir les complications.

📖 11. Traitements médicamenteux et prise en charge globale du diabète de type 2

🔑 Notions clés & Définitions

• Sulfamides hypoglycémiants : classes de médicaments qui augmentent la sécrétion d’insuline par le pancréas. Ils présentent un risque d’hypoglycémie et sont contre-indiqués en cas d’insuffisance rénale sévère, sauf pour la molécule Novonorm.

• Acarbose : inhibiteur de l’absorption des sucres au niveau intestinal, agissant principalement sur la glycémie postprandiale. Il peut provoquer des effets digestifs, notamment des troubles intestinaux.

📝 Points essentiels

• La metformine agit sur l’insulinorésistance hépatique en diminuant la production hépatique de glucose, ce qui peut entraîner des troubles digestifs et nécessite une vigilance en cas d’insuffisance organique, notamment rénale ou hépatique.

• Les sulfamides hypoglycémiants augmentent la sécrétion d’insuline, mais leur utilisation comporte un risque d’hypoglycémie. Ils sont contre-indiqués en cas d’insuffisance rénale sévère, sauf pour la molécule Novonorm, qui peut être utilisée dans cette situation.

• L’acarbose inhibe l’absorption des sucres, agissant surtout sur la glycémie postprandiale. Il est associé à des effets digestifs, notamment des troubles intestinaux, dus à l’accumulation de sucres non absorbés dans l’intestin.

💡 À retenir

Les traitements du diabète de type 2 incluent des classes pharmacologiques variées, chacune ayant des mécanismes d’action spécifiques et des contre-indications. La prise en charge globale doit aussi intégrer la réduction des risques cardiovasculaires, la gestion du mode de vie et la surveillance glycémique pour optimiser le contrôle et limiter les complications.

📖 12. Diabète gestationnel : dépistage, complications et prise en charge

🔑 Notions clés & Définitions

• Dépistage : Procédure de mesure de la glycémie à jeun réalisée en présence d’au moins un facteur de risque pour détecter une intolérance au glucose pendant la grossesse.
• Diabète gestationnel : Intolérance au glucose apparaissant pendant la grossesse, indépendamment de son évolution après l’accouchement.

📝 Points essentiels

• Le diabète gestationnel est une intolérance au glucose apparue pendant la grossesse, indépendamment de son évolution post-partum.
• Les complications fœtales incluent macrosomie, dystocie des épaules, hypoglycémie néonatale, polyglobulie, hyperbilirubinémie, hypocalcémie, détresse respiratoire, prématurité et troubles métaboliques.
• Les complications maternelles comprennent l’HTA gravidique (pré-éclampsie), un risque accru de césarienne et de diabète de type 2 ultérieur.
• Les facteurs de risque sont l’âge > 35 ans, le surpoids (IMC > 25), les antécédents familiaux de DT2, et les antécédents personnels de DG ou macrosomie.
• Le dépistage se fait par glycémie à jeun en présence d’au moins un facteur de risque.

💡 À retenir

Le diabète gestationnel est une intolérance au glucose apparue pendant la grossesse, indépendamment de son évolution post-partum.

🧩 Compléments de couverture

1. Détail source à réviser : 21 février 2024 UE 2.7 S4 : diabète Pancréas : situé dans l’espace rétropéritonéal à hauteur de la 2ième vertèbre lombaire et composé de trois parties, la tête, le corps et la queue. Le pancréas comporte deux canaux prin (Source: "21 février 2024 UE 2.7 S4 : diabète Pancréas : situé dans l’espace rétropéritonéal à hauteur de la 2ième vertèbre lombaire et composé de trois parties, la tête, le corps et la queue. Le pancréas comporte deux canaux principaux, le canal de Wirsung et le canal pancréatique accessoire ou de Santorini. Glande mixte : ➔ Exocrine (95%) : cellules formant")
2. Détail source à réviser : Le pancréas comporte deux canaux principaux, le canal de Wirsung et le canal pancréatique accessoire ou de Santorini. Glande mixte : ➔ Exocrine (95%) : cellules formant des acini et produisant les sucs pancréatique (amyl (Source: "Le pancréas comporte deux canaux principaux, le canal de Wirsung et le canal pancréatique accessoire ou de Santorini. Glande mixte : ➔ Exocrine (95%) : cellules formant des acini et produisant les sucs pancréatique (amylase et lipase) ➔ Endocrine (5%) : cellules en îlots de Langherans produisant des hormones - Alpha : glucagon (hyperglycémiant) - Beta")
3. Détail source à réviser : de Langherans produisant des hormones - Alpha : glucagon (hyperglycémiant) - Beta : insuline (hypoglycémiant) - Delta : somatostatine (inhibe la production d’enzymes digestives) Le glucose sanguin provient des apports al (Source: "de Langherans produisant des hormones - Alpha : glucagon (hyperglycémiant) - Beta : insuline (hypoglycémiant) - Delta : somatostatine (inhibe la production d’enzymes digestives) Le glucose sanguin provient des apports alimentaires et du foie. En période prandiale, une partie est utilisée pour faire de l’énergie (glycolyse) et l’autre est stockée sous")
4. Détail source à réviser : est utilisée pour faire de l’énergie (glycolyse) et l’autre est stockée sous forme de glycogène dans les muscles et le foie (glycogénogénèse) En période de jeun le foie transforme le glycogène en glucose (glycogénolyse) (Source: "est utilisée pour faire de l’énergie (glycolyse) et l’autre est stockée sous forme de glycogène dans les muscles et le foie (glycogénogénèse) En période de jeun le foie transforme le glycogène en glucose (glycogénolyse) et produit du glucose grâce à des acides aminés (néoglucogénèse) Glycémie (toujours stable) : entre 0,8 et1,2 g/l ➔ Cette stabilité")
5. Détail source à réviser : Glycémie (toujours stable) : entre 0,8 et1,2 g/l ➔ Cette stabilité repose sur l’équilibre entre les entrées (glycogénolyse et néoglucogénèse) les sorties (glycogénogénèse et glycolyse) Absence de diabète : glycémie à jeu (Source: "Glycémie (toujours stable) : entre 0,8 et1,2 g/l ➔ Cette stabilité repose sur l’équilibre entre les entrées (glycogénolyse et néoglucogénèse) les sorties (glycogénogénèse et glycolyse) Absence de diabète : glycémie à jeun < 1,10g/l Diabète : glycémie à jeun > 1,26 g/l à deux reprises ou glycémie > 2g/l à n’importe quel moment de la journée")
6. Détail source à réviser : g/l à deux reprises ou glycémie > 2g/l à n’importe quel moment de la journée Intolérance au glucose : glycémie à jeun entre 1,10 g/l et 1,26 g/l ➔ HGPO (hyperglycémie provoquée par voie orale) : examen consistant à donne (Source: "g/l à deux reprises ou glycémie > 2g/l à n’importe quel moment de la journée Intolérance au glucose : glycémie à jeun entre 1,10 g/l et 1,26 g/l ➔ HGPO (hyperglycémie provoquée par voie orale) : examen consistant à donner 75g de glucides par voie orale à jeun ➢ Si glycémie à 2 heures entre 1,40 et 2 g/l on parle toujours d’intolérance au glucose ➢ Si")
7. Détail source à réviser : à 2 heures entre 1,40 et 2 g/l on parle toujours d’intolérance au glucose ➢ Si glycémie à 2 heures > 2 g/l on pose alors le diagnostic de diabète Deux grands types de diabète : DT1 DT2 Destruction des cellules beta par u (Source: "à 2 heures entre 1,40 et 2 g/l on parle toujours d’intolérance au glucose ➢ Si glycémie à 2 heures > 2 g/l on pose alors le diagnostic de diabète Deux grands types de diabète : DT1 DT2 Destruction des cellules beta par un processus auto immun habituellement avant 35 ans Le processus dure plusieurs années avant l’apparition du diabète, quand le potentiel")
8. Détail source à réviser : processus dure plusieurs années avant l’apparition du diabète, quand le potentiel sécrétoire d’insuline est tombé à 20% Facteurs de susceptibilité : génétique, carence en vitamine D ?, environnement ?, virus ? Plus de ca (Source: "processus dure plusieurs années avant l’apparition du diabète, quand le potentiel sécrétoire d’insuline est tombé à 20% Facteurs de susceptibilité : génétique, carence en vitamine D ?, environnement ?, virus ? Plus de cas dans le nord de l’Europe que dans le sud (ensoleillement et vitamine D) Insulinorésistance : diminution de la sensibilité des tissus")
9. Détail source à réviser : et vitamine D) Insulinorésistance : diminution de la sensibilité des tissus cibles à l’action de l’insuline Anomalie de sécrétion d’insuline : - 1ière étape : augmentation de la sécrétion d’insuline et carence qualitativ (Source: "et vitamine D) Insulinorésistance : diminution de la sensibilité des tissus cibles à l’action de l’insuline Anomalie de sécrétion d’insuline : - 1ière étape : augmentation de la sécrétion d’insuline et carence qualitative (hyperinsulinisme à jeun non adapté à la glycémie) - 2ième étape : déficit quantitatif du fait de la destruction des cellules beta")
10. Détail source à réviser : - 2ième étape : déficit quantitatif du fait de la destruction des cellules beta Facteurs de risque : prédisposition génétique, environnement (sédentarité, alimentation, pollution), obésité androïde (graisse viscérale qui (Source: "- 2ième étape : déficit quantitatif du fait de la destruction des cellules beta Facteurs de risque : prédisposition génétique, environnement (sédentarité, alimentation, pollution), obésité androïde (graisse viscérale qui induit la résistance à l’insuline) Diabète de type 1 : circonstances de découverte ➔ Syndrome cardinal Acidocétose diabétique : -")
11. Détail source à réviser : 1 : circonstances de découverte ➔ Syndrome cardinal Acidocétose diabétique : - Hyperglycémie >2,5 g/l - Cétonurie - pH < 7,4 ou bicarbonates < 15 mmol/l Survenue : déficit absolu ou relatif en insuline ➔ Le déficit absol (Source: "1 : circonstances de découverte ➔ Syndrome cardinal Acidocétose diabétique : - Hyperglycémie >2,5 g/l - Cétonurie - pH < 7,4 ou bicarbonates < 15 mmol/l Survenue : déficit absolu ou relatif en insuline ➔ Le déficit absolu correspond à la découverte du diabète suite à l’arrêt complet de la production d’insuline ➔ Le déficit relatif correspond à une")
12. Détail source à réviser : complet de la production d’insuline ➔ Le déficit relatif correspond à une augmentation des besoins en insuline (infection, infarctus du myocarde, grossesse, corticothérapie) Traitement de l’acidocétose diabétique : Curat (Source: "complet de la production d’insuline ➔ Le déficit relatif correspond à une augmentation des besoins en insuline (infection, infarctus du myocarde, grossesse, corticothérapie) Traitement de l’acidocétose diabétique : Curatif : - Réhydratation hydroélectrolytique (sérum salé en IV, potassium, glucosé si besoin) - Insulinothérapie (en IV jusqu’à disparition")
13. Détail source à réviser : en IV, potassium, glucosé si besoin) - Insulinothérapie (en IV jusqu’à disparition de la cétonurie) - Traitement étiologique Préventif : - Autocontrôle glycémique régulier, correction de l’acétone - Connaissance des sign (Source: "en IV, potassium, glucosé si besoin) - Insulinothérapie (en IV jusqu’à disparition de la cétonurie) - Traitement étiologique Préventif : - Autocontrôle glycémique régulier, correction de l’acétone - Connaissance des signes de cétose - Ne jamais arrêter l’insuline, même si diminution de l’apport alimentaires Hypoglycémie : <0,6g/l Signes de souffrance")
14. Détail source à réviser : de l’apport alimentaires Hypoglycémie : <0,6g/l Signes de souffrance cérébral Signes adrénergiques Glucose = seul nutriment des cellules cérébrales Pas de réserves dans le cerveau Stimulation des hormones de contre régul (Source: "de l’apport alimentaires Hypoglycémie : <0,6g/l Signes de souffrance cérébral Signes adrénergiques Glucose = seul nutriment des cellules cérébrales Pas de réserves dans le cerveau Stimulation des hormones de contre régulation : glucagon, adrénaline, cortisol, ACTH, GH Symptômes liés à la libération d’adrénaline au premier plan Etiologie : surdosage")
15. Détail source à réviser : GH Symptômes liés à la libération d’adrénaline au premier plan Etiologie : surdosage en insuline, lipodystrophie, gastroparésie, réduction des apports glucidiques, activité physique inhabituelle, alcool Traitement : urge (Source: "GH Symptômes liés à la libération d’adrénaline au premier plan Etiologie : surdosage en insuline, lipodystrophie, gastroparésie, réduction des apports glucidiques, activité physique inhabituelle, alcool Traitement : urgence médicale En absence de troubles de conscience : resucrage (15g de glucose) En cas de troubles de conscience ou troubles digestifs :")
16. Détail source à réviser : (15g de glucose) En cas de troubles de conscience ou troubles digestifs : 1ampoule de G30% à renouveler jusqu’au réveil du patient et poursuivre avec du G10% et une surveillance horaire de la glycémie Autre possibilité ( (Source: "(15g de glucose) En cas de troubles de conscience ou troubles digestifs : 1ampoule de G30% à renouveler jusqu’au réveil du patient et poursuivre avec du G10% et une surveillance horaire de la glycémie Autre possibilité (à domicile) : injection de glucagon en cas d’impossibilité de resucrage per os et resucrage par voie orale dès le réveil du patient")
17. Détail source à réviser : de resucrage per os et resucrage par voie orale dès le réveil du patient En prévention : adaptation de l’insuline aux apports glucidiques et à l’activité physique, connaissance des symptômes et du traitement, éducation d (Source: "de resucrage per os et resucrage par voie orale dès le réveil du patient En prévention : adaptation de l’insuline aux apports glucidiques et à l’activité physique, connaissance des symptômes et du traitement, éducation de l’entourage Diabète de type2 : circonstances de découverte - Glycosurie en médecine du travail - Dosage de la glycémie de")
18. Détail source à réviser : de découverte - Glycosurie en médecine du travail - Dosage de la glycémie de façon systématique - Découverte à l’occasion d’une complication ➔ Retard de diagnostic : environ 7,5 ans Décompensation hyperosmolaire : • Désh (Source: "de découverte - Glycosurie en médecine du travail - Dosage de la glycémie de façon systématique - Découverte à l’occasion d’une complication ➔ Retard de diagnostic : environ 7,5 ans Décompensation hyperosmolaire : • Déshydratation extra et intracellulaire • Chez sujet âgé • Syndrome cardinal et déshydratation globale majeur Biologiquement : hyperglycémie")
19. Détail source à réviser : • Syndrome cardinal et déshydratation globale majeur Biologiquement : hyperglycémie sans cétose, augmentation de l’osmolarité plasmatique, hypernatrémie et insuffisance rénale fonctionnelle Traitement : insulinothérapie (Source: "• Syndrome cardinal et déshydratation globale majeur Biologiquement : hyperglycémie sans cétose, augmentation de l’osmolarité plasmatique, hypernatrémie et insuffisance rénale fonctionnelle Traitement : insulinothérapie et réhydratation +++ (attention réhydratation progressive car œdème cérébral en cas de correction trop rapide de la natrémie)")
20. Détail source à réviser : car œdème cérébral en cas de correction trop rapide de la natrémie) Complications dégénératives : Microangiopathie Macroangioparthie Anomalie de la paroi vasculaire des petits vaisseaux Atteinte des gros vaisseaux ➔ Athé (Source: "car œdème cérébral en cas de correction trop rapide de la natrémie) Complications dégénératives : Microangiopathie Macroangioparthie Anomalie de la paroi vasculaire des petits vaisseaux Atteinte des gros vaisseaux ➔ Athérosclérose = dépôts lipides dans la lumière artérielle ➔ Artériosclérose = rigidification des artères qui sont calcifiées •")
21. Détail source à réviser : ➔ Artériosclérose = rigidification des artères qui sont calcifiées • Rétinopathie • Néphropathie • Neuropathie o Coronaropathie o AVC par athérome cérébral o Artériopathie des membres inférieurs Rétinopathie diabétique : (Source: "➔ Artériosclérose = rigidification des artères qui sont calcifiées • Rétinopathie • Néphropathie • Neuropathie o Coronaropathie o AVC par athérome cérébral o Artériopathie des membres inférieurs Rétinopathie diabétique : 1ère cause de cécité avant 50ans. Survient après 10 ans d’évolution de diabète, nécessite donc un dépistage au diagnostic car en")
22. Détail source à réviser : ans d’évolution de diabète, nécessite donc un dépistage au diagnostic car en moyenne 7,5 ans d’évolution avant découverte du diabète ➔ 10 à 15% de RD à la découverte Physiopathologie : ischémie rétinienne (microanévrysme (Source: "ans d’évolution de diabète, nécessite donc un dépistage au diagnostic car en moyenne 7,5 ans d’évolution avant découverte du diabète ➔ 10 à 15% de RD à la découverte Physiopathologie : ischémie rétinienne (microanévrysmes, microhémorragies, et parfois œdème maculaire) Dépistage par fond d’œil Néphropathie diabétique : 1ère cause d’insuffisance rénale")
23. Détail source à réviser : par fond d’œil Néphropathie diabétique : 1ère cause d’insuffisance rénale Survient après 20 ans d’évolution de diabète. Les deux risques principaux sont une augmentation des risques de complications cardiovasculaires et (Source: "par fond d’œil Néphropathie diabétique : 1ère cause d’insuffisance rénale Survient après 20 ans d’évolution de diabète. Les deux risques principaux sont une augmentation des risques de complications cardiovasculaires et une évolution vers une insuffisance rénale terminale avec nécessité d’un traitement de suppléance (hémodialyse, dialyse péritonéale)")
24. Détail source à réviser : avec nécessité d’un traitement de suppléance (hémodialyse, dialyse péritonéale) Dépistage annuel par dosage de la microalbuminurie et dosage de la créatinine Neuropathie diabétique : Polynévrite ou neuropathie périphériq (Source: "avec nécessité d’un traitement de suppléance (hémodialyse, dialyse péritonéale) Dépistage annuel par dosage de la microalbuminurie et dosage de la créatinine Neuropathie diabétique : Polynévrite ou neuropathie périphérique : Aggravée par le déséquilibre du diabète et la consommation d’alcool. Les pieds sont les premiers atteints. ➔ Fourmillements,")
25. Détail source à réviser : consommation d’alcool. Les pieds sont les premiers atteints. ➔ Fourmillements, douleurs à type de décharge électrique, diminution sensibilité Neuropathie végétative : ➔ Hypotension orthostatique, neuropathie cardiaque, g (Source: "consommation d’alcool. Les pieds sont les premiers atteints. ➔ Fourmillements, douleurs à type de décharge électrique, diminution sensibilité Neuropathie végétative : ➔ Hypotension orthostatique, neuropathie cardiaque, gastroparésie, vessie neurologique avec résidu post- mictionnel, impuissance Coronaropathie : 2 à 3 fois plus fréquent que chez les non")
26. Détail source à réviser : impuissance Coronaropathie : 2 à 3 fois plus fréquent que chez les non diabétiques Ischémie silencieuse du fait de l’existence d’une neuropathie ◼ Malaise ◼ Troubles digestifs ◼ Déséquilibre inexpliqué du diabète Athérom (Source: "impuissance Coronaropathie : 2 à 3 fois plus fréquent que chez les non diabétiques Ischémie silencieuse du fait de l’existence d’une neuropathie ◼ Malaise ◼ Troubles digestifs ◼ Déséquilibre inexpliqué du diabète Athérome cérébral : responsable d’AVC Dépistage par doppler TSA (tronc supra aortique) et angio-IRM TSA Artériopathie des membres")
27. Détail source à réviser : TSA (tronc supra aortique) et angio-IRM TSA Artériopathie des membres inférieurs : 40 fois plus fréquente que chez les non diabétiques Diagnostique clinique (douleurs à la marche, nécrose) et paraclinique (doppler MI, ar (Source: "TSA (tronc supra aortique) et angio-IRM TSA Artériopathie des membres inférieurs : 40 fois plus fréquente que chez les non diabétiques Diagnostique clinique (douleurs à la marche, nécrose) et paraclinique (doppler MI, artériographie) Le pied diabétique : Toute plaie du pied chez un patient diabétique est une urgence médicale nécessitant un avis")
28. Détail source à réviser : pied chez un patient diabétique est une urgence médicale nécessitant un avis spécialisé dans les 48 heures… Evolution de la plaie : neuropathie, artéritique ou infectée Dépistage : Neuropathique : utilisation du monofila (Source: "pied chez un patient diabétique est une urgence médicale nécessitant un avis spécialisé dans les 48 heures… Evolution de la plaie : neuropathie, artéritique ou infectée Dépistage : Neuropathique : utilisation du monofilament Artéritique : palpation des pouls, doppler AMI Infectée : diagnostic clinique +++, radio simple, prélèvement local uniquement si")
29. Détail source à réviser : : diagnostic clinique +++, radio simple, prélèvement local uniquement si signes d’infection +++ Rechercher la cause de la plaie : hyperkératose, mycose, chaussure, ongle, brûlure Principes du traitement : ❖ DECHARGE : au (Source: ": diagnostic clinique +++, radio simple, prélèvement local uniquement si signes d’infection +++ Rechercher la cause de la plaie : hyperkératose, mycose, chaussure, ongle, brûlure Principes du traitement : ❖ DECHARGE : aucun appui sur la plaie ❖ DETERSION : enlever les tissus infectés, nécrotiques et la fibrine ➢ Antibiothérapie seulement si signes")
30. Détail source à réviser : tissus infectés, nécrotiques et la fibrine ➢ Antibiothérapie seulement si signes cliniques d’infection ➢ Revascularisation si artérite : attention aux hémorragies ➢ Pansement : alginate si fibrine et écoulement, interfac (Source: "tissus infectés, nécrotiques et la fibrine ➢ Antibiothérapie seulement si signes cliniques d’infection ➢ Revascularisation si artérite : attention aux hémorragies ➢ Pansement : alginate si fibrine et écoulement, interface grasse pour plaie bourgeonnante ➢ Antalgique Traitement du diabète de type 1 : insulinothérapie Insuline recombinante crée par génie")
31. Détail source à réviser : du diabète de type 1 : insulinothérapie Insuline recombinante crée par génie génétique concentrée à 100UI/ml pour la plupart Voie d’administration : IV pour l’insuline rapide et SC pour tous les autres Matériel : seringu (Source: "du diabète de type 1 : insulinothérapie Insuline recombinante crée par génie génétique concentrée à 100UI/ml pour la plupart Voie d’administration : IV pour l’insuline rapide et SC pour tous les autres Matériel : seringue (hôpital principalement), stylos, pompe à insuline Sites d’injection : partie externe des bras, abdomen, partie antérieure des")
32. Détail source à réviser : Sites d’injection : partie externe des bras, abdomen, partie antérieure des cuisses, fesses Insuline pour vivre : insuline basale analogue lent (LANTUS, ABASAGLAR, TOUJEO) Insuline pour manger : insuline analogue rapide (Source: "Sites d’injection : partie externe des bras, abdomen, partie antérieure des cuisses, fesses Insuline pour vivre : insuline basale analogue lent (LANTUS, ABASAGLAR, TOUJEO) Insuline pour manger : insuline analogue rapide (HUMALOG, NOVORAPID, APIDRA) Adaptation dose insuline analogue rapide : - En fonction de la glycémie avant repas - En fonction du")
33. Détail source à réviser : analogue rapide : - En fonction de la glycémie avant repas - En fonction du contenu de l’assiette - En fonction de l’activité physique prévue Adaptation dose insuline analogue lent : - 0,3 à 0,4 UI/kg de poids - En fonct (Source: "analogue rapide : - En fonction de la glycémie avant repas - En fonction du contenu de l’assiette - En fonction de l’activité physique prévue Adaptation dose insuline analogue lent : - 0,3 à 0,4 UI/kg de poids - En fonction de la glycémie de réveil (si la glycémie du coucher est normale) - En fonction des éventuelles hypoglycémies nocturnes ou diurnes")
34. Détail source à réviser : est normale) - En fonction des éventuelles hypoglycémies nocturnes ou diurnes plus de 4h après les repas Autosurveillance de la glycémie capillaire : indispensable - Objectif préprandiale : 0,8 à 1,2 g/l - Objectif post- (Source: "est normale) - En fonction des éventuelles hypoglycémies nocturnes ou diurnes plus de 4h après les repas Autosurveillance de la glycémie capillaire : indispensable - Objectif préprandiale : 0,8 à 1,2 g/l - Objectif post-prandiale 3h après le repas : <1,60g/l Education diététique : Pas d’interdit alimentaire Identification des sources de glucides et")
35. Détail source à réviser : : Pas d’interdit alimentaire Identification des sources de glucides et apprentissage des équivalences glucidiques Comptage des glucides en cas pratique de l’insulinothérapie fonctionnelle Alcool : attention aux hypoglycé (Source: ": Pas d’interdit alimentaire Identification des sources de glucides et apprentissage des équivalences glucidiques Comptage des glucides en cas pratique de l’insulinothérapie fonctionnelle Alcool : attention aux hypoglycémies Traitement du diabète de type 2 : Equilibre alimentaire : diminuer la consommation de sucres simples et consommation de gras")
36. Détail source à réviser : alimentaire : diminuer la consommation de sucres simples et consommation de gras et faire trente minutes d’activité physique par jour Traitement médicamenteux : METFORMINE : - Action sur l’insulinorésistance hépatique en (Source: "alimentaire : diminuer la consommation de sucres simples et consommation de gras et faire trente minutes d’activité physique par jour Traitement médicamenteux : METFORMINE : - Action sur l’insulinorésistance hépatique en diminuant la production hépatique de glucose - Possibles troubles digestifs (informer ++) - Dose progressive, à prendre en milieu ou fin")
37. Détail source à réviser : troubles digestifs (informer ++) - Dose progressive, à prendre en milieu ou fin de repas Si intolérance à metformine essayer GLUCOPHAGE (améliore les troubles digestifs) Contre-indications à la metformine : insuffisance (Source: "troubles digestifs (informer ++) - Dose progressive, à prendre en milieu ou fin de repas Si intolérance à metformine essayer GLUCOPHAGE (améliore les troubles digestifs) Contre-indications à la metformine : insuffisance des organes (respiratoire, cardiaque, hépatique, rénale) Attention en cas d’injection d’iode risque d’acidose lactique donc arrêt le")
38. Détail source à réviser : Attention en cas d’injection d’iode risque d’acidose lactique donc arrêt le jour de l’injection et reprise 48h après SULFAMIDES HYPOGLYCEMIANTS : - Augmentent la sécrétion d’insuline - EI : hypoglycémie - Contre-indicati (Source: "Attention en cas d’injection d’iode risque d’acidose lactique donc arrêt le jour de l’injection et reprise 48h après SULFAMIDES HYPOGLYCEMIANTS : - Augmentent la sécrétion d’insuline - EI : hypoglycémie - Contre-indication : insuffisance rénale sévère (sauf pour le novonorme qui a une élimination hépatique) ACARBOSE : - Inhibe l’absorption de sucre")
39. Détail source à réviser : qui a une élimination hépatique) ACARBOSE : - Inhibe l’absorption de sucre (effet notamment sur la glycémie post-prandiale) - EI : troubles digestifs ANALOGUE DU GLP 1 : - GLP 1 : hormone qui augmente la sécrétion d’insu (Source: "qui a une élimination hépatique) ACARBOSE : - Inhibe l’absorption de sucre (effet notamment sur la glycémie post-prandiale) - EI : troubles digestifs ANALOGUE DU GLP 1 : - GLP 1 : hormone qui augmente la sécrétion d’insuline en cas d’hyperglycémie (en carence chez les DT2) - Diminue l’appétit en ralentissant la vidange gastrique (perte de poids) et")
40. Détail source à réviser : DT2) - Diminue l’appétit en ralentissant la vidange gastrique (perte de poids) et cardioprotecteur - Forme injectable sous cutané - EI : nausées et vomissements GLIPTINE : - Augmente la durée d’action du GLP1 en inhibant (Source: "DT2) - Diminue l’appétit en ralentissant la vidange gastrique (perte de poids) et cardioprotecteur - Forme injectable sous cutané - EI : nausées et vomissements GLIPTINE : - Augmente la durée d’action du GLP1 en inhibant la DPP4 (enzyme destructrice) - Pas de contre-indication, bien supporté Traitements du DT2 : Importance du traitement des risques")
41. Détail source à réviser : bien supporté Traitements du DT2 : Importance du traitement des risques cardiovasculaires : les patients diabétiques de type 2 sont plus à risques ◼ Arrêt du tabac ◼ Ttt de l’HTA avec objectif de <140/90 ◼ Diminuer le LD (Source: "bien supporté Traitements du DT2 : Importance du traitement des risques cardiovasculaires : les patients diabétiques de type 2 sont plus à risques ◼ Arrêt du tabac ◼ Ttt de l’HTA avec objectif de <140/90 ◼ Diminuer le LDL par les statines ◼ Augmenter le HDL par l’activité physique Objectifs glycémiques : Dépend de l’âge du patient, de l’ancienneté du")
42. Détail source à réviser : physique Objectifs glycémiques : Dépend de l’âge du patient, de l’ancienneté du diabète, de la présence de complications notamment cardiovasculaires, du type de diabète Repose sur le dosage de l’hémoglobine glyquée (ou g (Source: "physique Objectifs glycémiques : Dépend de l’âge du patient, de l’ancienneté du diabète, de la présence de complications notamment cardiovasculaires, du type de diabète Repose sur le dosage de l’hémoglobine glyquée (ou glycosylée) ou HbA1C : reflète le pourcentage de glycation de l’hémoglobine et donc la moyenne glycémique des 3 derniers mois Objectif :")
43. Détail source à réviser : de l’hémoglobine et donc la moyenne glycémique des 3 derniers mois Objectif : Objectifs d’ETP pour les patients diabétiques : ➢ Acquisition ou maintien de compétences d’autosoins ➢ Mobilisation ou acquisition de compéten (Source: "de l’hémoglobine et donc la moyenne glycémique des 3 derniers mois Objectif : Objectifs d’ETP pour les patients diabétiques : ➢ Acquisition ou maintien de compétences d’autosoins ➢ Mobilisation ou acquisition de compétences d’adaptation Innovations en diabétologie : Insuline biosimilaire de la LANTUS : ABASAGLAR Insulines plus concentrées : TOUJEO et")
44. Détail source à réviser : biosimilaire de la LANTUS : ABASAGLAR Insulines plus concentrées : TOUJEO et HUMALOG Lecteur freestyle libre : permet de mesurer la glycémie via le liquide interstitiel grâce à un capteur sur le bras changé tous les 14 j (Source: "biosimilaire de la LANTUS : ABASAGLAR Insulines plus concentrées : TOUJEO et HUMALOG Lecteur freestyle libre : permet de mesurer la glycémie via le liquide interstitiel grâce à un capteur sur le bras changé tous les 14 jours Nouvelle pompe à insuline OMNIPOD : pompe patch directement relié à la pompe (sans tubulure) Pompe à insuline couplée à un")
45. Détail source à réviser : patch directement relié à la pompe (sans tubulure) Pompe à insuline couplée à un capteur : affichage de la glycémie en temps réel sur la pompe et adaptation des doses Le diabète gestationnel : Intolérance au glucose appa (Source: "patch directement relié à la pompe (sans tubulure) Pompe à insuline couplée à un capteur : affichage de la glycémie en temps réel sur la pompe et adaptation des doses Le diabète gestationnel : Intolérance au glucose apparu pendant la grossesse quel que soit l’évolution après l’accouchement Deux possibilités : Hyperglycémie maternelle et excès d’acides gras")
46. Détail source à réviser : l’accouchement Deux possibilités : Hyperglycémie maternelle et excès d’acides gras libres → hyperinsulinisme fœtal → hyperanabolisme fœtal Complications fœtales : macrosomie, risque de dystocie des épaules, hypoglycémie, (Source: "l’accouchement Deux possibilités : Hyperglycémie maternelle et excès d’acides gras libres → hyperinsulinisme fœtal → hyperanabolisme fœtal Complications fœtales : macrosomie, risque de dystocie des épaules, hypoglycémie, polyglobulie, hyperbilirubinémie, hypocalcémie, détresse respiratoire (freine la synthèse de surfactant qui permet la maturation")
47. Détail source à réviser : respiratoire (freine la synthèse de surfactant qui permet la maturation pulmonaire), prématurité, troubles métaboliques Complications maternelles : HTA gravidique (pré éclampsie), risque de césarienne, DT2 Facteurs de ri (Source: "respiratoire (freine la synthèse de surfactant qui permet la maturation pulmonaire), prématurité, troubles métaboliques Complications maternelles : HTA gravidique (pré éclampsie), risque de césarienne, DT2 Facteurs de risque : • Plus de 35 ans • Surpoids avant la grossesse (IMC > 25) • ATCD familiaux de DT2 • ATCD personnels de DG ou de macrosomie ➔")
48. Détail source à réviser : (IMC > 25) • ATCD familiaux de DT2 • ATCD personnels de DG ou de macrosomie ➔ Dépistage si 1 facteur de risque Dépistage = glycémie à jeun Prise en charge : autosurveillance glycémique capillaire (6 contrôles par jour) T (Source: "(IMC > 25) • ATCD familiaux de DT2 • ATCD personnels de DG ou de macrosomie ➔ Dépistage si 1 facteur de risque Dépistage = glycémie à jeun Prise en charge : autosurveillance glycémique capillaire (6 contrôles par jour) Traitement nutritionnel : o Choix des glucides o Répartition des glucides Intérêt de l’activité physique et insulinothérapie aux repas si")
49. Détail source à réviser : Glande mixte : ➔ Exocrine (95%) : cellules formant des acini et produisant les sucs pancréatique (amylase et lipase) ➔ Endocrine (5%) : cellules en îlots de Langherans produisant des hormones - Alpha : glucagon (hypergly (Source: "Glande mixte : ➔ Exocrine (95%) : cellules formant des acini et produisant les sucs pancréatique (amylase et lipase) ➔ Endocrine (5%) : cellules en îlots de Langherans produisant des hormones - Alpha : glucagon (hyperglycémiant) - Beta : insuline (hypoglycémiant) - Delta : somatostatine (inhibe la production d’enzymes digestives) Le glucose sanguin provie...")
50. Détail source à réviser : glycogène dans les muscles et le foie (glycogénogénèse) En période de jeun le foie transforme le glycogène en glucose (glycogénolyse) et produit du glucose grâce à des acides aminés (néoglucogénèse) Glycémie (toujours (Source: "glycogène dans les muscles et le foie (glycogénogénèse) En période de jeun le foie transforme le glycogène en glucose (glycogénolyse) et produit du glucose grâce à des acides aminés (néoglucogénèse) Glycémie (toujours")
51. Détail source à réviser : ie à jeun < 1,10g/l Diabète : glycémie à jeun > 1,26 g/l à deux reprises ou glycémie > 2g/l à n’importe quel moment de la journée Intolérance au glucose : glycémie à jeun entre 1,10 g/l et 1,26 g/l ➔ HGPO (Source: "ie à jeun < 1,10g/l Diabète : glycémie à jeun > 1,26 g/l à deux reprises ou glycémie > 2g/l à n’importe quel moment de la journée Intolérance au glucose : glycémie à jeun entre 1,10 g/l et 1,26 g/l ➔ HGPO")
52. Détail source à réviser : D) Insulinorésistance : diminution de la sensibilité des tissus cibles à l’action de l’insuline Anomalie de sécrétion d’insuline : - 1ière étape : augmentation de la sécrétion d’insuline et carence qualitative (hyperinsu (Source: "D) Insulinorésistance : diminution de la sensibilité des tissus cibles à l’action de l’insuline Anomalie de sécrétion d’insuline : - 1ière étape : augmentation de la sécrétion d’insuline et carence qualitative (hyperinsulinisme à jeun non adapté à la glycémie) - 2ième étape : déficit quantitatif du fait de la destruction des cellules beta Facteurs de risq...")
53. Détail source à réviser : urs de risque : prédisposition génétique, environnement (sédentarité, alimentation, pollution), obésité androïde (graisse viscérale qui induit la résistance à l’insuline) Diabète de type 1 : circonstances de découverte (Source: "urs de risque : prédisposition génétique, environnement (sédentarité, alimentation, pollution), obésité androïde (graisse viscérale qui induit la résistance à l’insuline) Diabète de type 1 : circonstances de découverte")
54. Détail source à réviser : cétonurie) - Traitement étiologique Préventif : - Autocontrôle glycémique régulier, correction de l’acétone - Connaissance des signes de cétose - Ne jamais arrêter l’insuline, même si diminution de l’apport (Source: "cétonurie) - Traitement étiologique Préventif : - Autocontrôle glycémique régulier, correction de l’acétone - Connaissance des signes de cétose - Ne jamais arrêter l’insuline, même si diminution de l’apport")
55. Détail source à réviser : gulation : glucagon, adrénaline, cortisol, ACTH, GH Symptômes liés à la libération d’adrénaline au premier plan Etiologie : surdosage en insuline, lipodystrophie, gastroparésie, réduction des apports glucidiques, (Source: "gulation : glucagon, adrénaline, cortisol, ACTH, GH Symptômes liés à la libération d’adrénaline au premier plan Etiologie : surdosage en insuline, lipodystrophie, gastroparésie, réduction des apports glucidiques,")
56. Détail source à réviser : de G30% à renouveler jusqu’au réveil du patient et poursuivre avec du G10% et une surveillance horaire de la glycémie Autre possibilité (à domicile) : injection de glucagon en cas d’impossibilité de resucrage per os et (Source: "de G30% à renouveler jusqu’au réveil du patient et poursuivre avec du G10% et une surveillance horaire de la glycémie Autre possibilité (à domicile) : injection de glucagon en cas d’impossibilité de resucrage per os et")
57. Détail source à réviser : ion de l’entourage Diabète de type2 : circonstances de découverte - Glycosurie en médecine du travail - Dosage de la glycémie de façon systématique - Découverte à l’occasion d’une complication ➔ Retard de diagnostic : (Source: "ion de l’entourage Diabète de type2 : circonstances de découverte - Glycosurie en médecine du travail - Dosage de la glycémie de façon systématique - Découverte à l’occasion d’une complication ➔ Retard de diagnostic :")
58. Détail source à réviser : cétose, augmentation de l’osmolarité plasmatique, hypernatrémie et insuffisance rénale fonctionnelle Traitement : insulinothérapie et réhydratation +++ (attention réhydratation progressive car œdème cérébral en cas de (Source: "cétose, augmentation de l’osmolarité plasmatique, hypernatrémie et insuffisance rénale fonctionnelle Traitement : insulinothérapie et réhydratation +++ (attention réhydratation progressive car œdème cérébral en cas de")
59. Détail source à réviser : Survient après 10 ans d’évolution de diabète, nécessite donc un dépistage au diagnostic car en moyenne 7,5 ans d’évolution avant découverte du diabète ➔ 10 à 15% de RD à la découverte Physiopathologie : ischémie rétinien (Source: "Survient après 10 ans d’évolution de diabète, nécessite donc un dépistage au diagnostic car en moyenne 7,5 ans d’évolution avant découverte du diabète ➔ 10 à 15% de RD à la découverte Physiopathologie : ischémie rétinienne (microanévrysmes, microhémorragies, et parfois œdème maculaire) Dépistage par fond d’œil Néphropathie diabétique : 1ère cause d’insuff...")
60. Détail source à réviser : ➔ Fourmillements, douleurs à type de décharge électrique, diminution sensibilité Neuropathie végétative : ➔ Hypotension orthostatique, neuropathie cardiaque, gastroparésie, vessie neurologique avec résidu post- mictionne (Source: "➔ Fourmillements, douleurs à type de décharge électrique, diminution sensibilité Neuropathie végétative : ➔ Hypotension orthostatique, neuropathie cardiaque, gastroparésie, vessie neurologique avec résidu post- mictionnel, impuissance Coronaropathie : 2 à 3 fois plus fréquent que chez les non diabétiques Ischémie silencieuse du fait de l’existence d’une n...")
61. Détail source à réviser : ome cérébral : responsable d’AVC Dépistage par doppler TSA (tronc supra aortique) et angio-IRM TSA Artériopathie des membres inférieurs : 40 fois plus fréquente que chez les non diabétiques Diagnostique clinique (Source: "ome cérébral : responsable d’AVC Dépistage par doppler TSA (tronc supra aortique) et angio-IRM TSA Artériopathie des membres inférieurs : 40 fois plus fréquente que chez les non diabétiques Diagnostique clinique")
62. Détail source à réviser : dans les 48 heures… Evolution de la plaie : neuropathie, artéritique ou infectée Dépistage : Neuropathique : utilisation du monofilament Artéritique : palpation des pouls, doppler AMI Infectée : diagnostic clinique (Source: "dans les 48 heures… Evolution de la plaie : neuropathie, artéritique ou infectée Dépistage : Neuropathique : utilisation du monofilament Artéritique : palpation des pouls, doppler AMI Infectée : diagnostic clinique")
63. Détail source à réviser : ucun appui sur la plaie ❖ DETERSION : enlever les tissus infectés, nécrotiques et la fibrine ➢ Antibiothérapie seulement si signes cliniques d’infection ➢ Revascularisation si artérite : attention aux hémorragies ➢ (Source: "ucun appui sur la plaie ❖ DETERSION : enlever les tissus infectés, nécrotiques et la fibrine ➢ Antibiothérapie seulement si signes cliniques d’infection ➢ Revascularisation si artérite : attention aux hémorragies ➢")
64. Détail source à réviser : ue concentrée à 100UI/ml pour la plupart Voie d’administration : IV pour l’insuline rapide et SC pour tous les autres Matériel : seringue (hôpital principalement), stylos, pompe à insuline Sites d’injection : partie (Source: "ue concentrée à 100UI/ml pour la plupart Voie d’administration : IV pour l’insuline rapide et SC pour tous les autres Matériel : seringue (hôpital principalement), stylos, pompe à insuline Sites d’injection : partie")
65. Détail source à réviser : 4h après les repas Autosurveillance de la glycémie capillaire : indispensable - Objectif préprandiale : 0,8 à 1,2 g/l - Objectif post-prandiale 3h après le repas : <1,60g/l Education diététique : Pas d’interdit (Source: "4h après les repas Autosurveillance de la glycémie capillaire : indispensable - Objectif préprandiale : 0,8 à 1,2 g/l - Objectif post-prandiale 3h après le repas : <1,60g/l Education diététique : Pas d’interdit")
66. Détail source à réviser : émies Traitement du diabète de type 2 : Equilibre alimentaire : diminuer la consommation de sucres simples et consommation de gras et faire trente minutes d’activité physique par jour Traitement médicamenteux : (Source: "émies Traitement du diabète de type 2 : Equilibre alimentaire : diminuer la consommation de sucres simples et consommation de gras et faire trente minutes d’activité physique par jour Traitement médicamenteux :")
67. Détail source à réviser : on : insuffisance rénale sévère (sauf pour le novonorme qui a une élimination hépatique) ACARBOSE : - Inhibe l’absorption de sucre (effet notamment sur la glycémie post-prandiale) - EI : troubles digestifs ANALOGUE DU (Source: "on : insuffisance rénale sévère (sauf pour le novonorme qui a une élimination hépatique) ACARBOSE : - Inhibe l’absorption de sucre (effet notamment sur la glycémie post-prandiale) - EI : troubles digestifs ANALOGUE DU")
68. Détail source à réviser : oprotecteur - Forme injectable sous cutané - EI : nausées et vomissements GLIPTINE : - Augmente la durée d’action du GLP1 en inhibant la DPP4 (enzyme destructrice) - Pas de contre-indication, bien supporté Traitements (Source: "oprotecteur - Forme injectable sous cutané - EI : nausées et vomissements GLIPTINE : - Augmente la durée d’action du GLP1 en inhibant la DPP4 (enzyme destructrice) - Pas de contre-indication, bien supporté Traitements")
69. Détail source à réviser : par les statines ◼ Augmenter le HDL par l’activité physique Objectifs glycémiques : Dépend de l’âge du patient, de l’ancienneté du diabète, de la présence de complications notamment cardiovasculaires, du type de (Source: "par les statines ◼ Augmenter le HDL par l’activité physique Objectifs glycémiques : Dépend de l’âge du patient, de l’ancienneté du diabète, de la présence de complications notamment cardiovasculaires, du type de")
70. Détail source à réviser : ctifs d’ETP pour les patients diabétiques : ➢ Acquisition ou maintien de compétences d’autosoins ➢ Mobilisation ou acquisition de compétences d’adaptation Innovations en diabétologie : Insuline biosimilaire de la (Source: "ctifs d’ETP pour les patients diabétiques : ➢ Acquisition ou maintien de compétences d’autosoins ➢ Mobilisation ou acquisition de compétences d’adaptation Innovations en diabétologie : Insuline biosimilaire de la")
71. Détail source à réviser : s → hyperinsulinisme fœtal → hyperanabolisme fœtal Complications fœtales : macrosomie, risque de dystocie des épaules, hypoglycémie, polyglobulie, hyperbilirubinémie, hypocalcémie, détresse respiratoire (freine la (Source: "s → hyperinsulinisme fœtal → hyperanabolisme fœtal Complications fœtales : macrosomie, risque de dystocie des épaules, hypoglycémie, polyglobulie, hyperbilirubinémie, hypocalcémie, détresse respiratoire (freine la")
72. Détail source à réviser : 25) • ATCD familiaux de DT2 • ATCD personnels de DG ou de macrosomie ➔ Dépistage si 1 facteur de risque Dépistage = glycémie à jeun Prise en charge : autosurveillance glycémique capillaire (6 contrôles par jour) Traiteme (Source: "25) • ATCD familiaux de DT2 • ATCD personnels de DG ou de macrosomie ➔ Dépistage si 1 facteur de risque Dépistage = glycémie à jeun Prise en charge : autosurveillance glycémique capillaire (6 contrôles par jour) Traitement nutritionnel : o Choix des glucides o Répartition des glucides Intérêt de l’activité physique et insulinothérapie aux repas si échec")
73. Détail source à réviser : 35 ans Le processus dure plusieurs années avant l’apparition du diabète, quand le potentiel sécrétoire d’insuline est tombé à 20% Facteurs de susceptibilité : génétique, carence en vitamine D ?, environnement ?, virus ? (Source: "35 ans Le processus dure plusieurs années avant l’apparition du diabète, quand le potentiel sécrétoire d’insuline est tombé à 20% Facteurs de susceptibilité : génétique, carence en vitamine D ?, environnement ?, virus ? Plus de cas dans le nord de l’Europe que dans le sud (ensole")
74. Détail source à réviser : Plus de cas dans le nord de l’Europe que dans le sud (ensoleillement et vitamine D) Insulinorésistance : diminution de la sensibilité des tissus cibles à l’action de l’insuline Anomalie de sécrétion d’insuline : - 1ière (Source: "Plus de cas dans le nord de l’Europe que dans le sud (ensoleillement et vitamine D) Insulinorésistance : diminution de la sensibilité des tissus cibles à l’action de l’insuline Anomalie de sécrétion d’insuline : - 1ière étape : augmentation de la sécrétion d’insuline et carence qualitative (hyperinsulinisme à jeun non adapté à la glycémie) - 2ième étape :...")
75. Détail source à réviser : Mercredi 21 février 2024 UE 2.7 S4 : diabète Pancréas : situé dans l’espace rétropéritonéal à hauteur de la 2ième vertèbre lombaire et composé de trois parties, la tête, le corps et la queue. Le pancréas comporte deux (Source: "Mercredi 21 février 2024 UE 2.7 S4 : diabète Pancréas : situé dans l’espace rétropéritonéal à hauteur de la 2ième vertèbre lombaire et composé de trois parties, la tête, le corps et la queue. Le pancréas comporte deux")
76. Détail source à réviser : jours Nouvelle pompe à insuline OMNIPOD : pompe patch directement relié à la pompe (sans tubulure) Pompe à insuline couplée à un capteur : affichage de la glycémie en temps réel sur la pompe et adaptation des doses Le (Source: "jours Nouvelle pompe à insuline OMNIPOD : pompe patch directement relié à la pompe (sans tubulure) Pompe à insuline couplée à un capteur : affichage de la glycémie en temps réel sur la pompe et adaptation des doses Le")
77. Détail source à réviser : e : • Plus de 35 ans • Surpoids avant la grossesse (IMC > 25) • ATCD familiaux de DT2 • ATCD personnels de DG ou de macrosomie ➔ Dépistage si 1 facteur de risque Dépistage = glycémie à jeun Prise en charge : (Source: "e : • Plus de 35 ans • Surpoids avant la grossesse (IMC > 25) • ATCD familiaux de DT2 • ATCD personnels de DG ou de macrosomie ➔ Dépistage si 1 facteur de risque Dépistage = glycémie à jeun Prise en charge :")
78. Détail source à réviser : ase et lipase) ➔ Endocrine (5%) : cellules en îlots de Langherans produisant des hormones - Alpha : glucagon (hyperglycémiant) - Beta : insuline (hypoglycémiant) - Delta : somatostatine (inhibe la production d’enzymes (Source: "ase et lipase) ➔ Endocrine (5%) : cellules en îlots de Langherans produisant des hormones - Alpha : glucagon (hyperglycémiant) - Beta : insuline (hypoglycémiant) - Delta : somatostatine (inhibe la production d’enzymes")
79. Détail source à réviser : ns le nord de l’Europe que dans le sud (ensoleillement et vitamine D) Insulinorésistance : diminution de la sensibilité des tissus cibles à l’action de l’insuline Anomalie de sécrétion d’insuline : - 1ière étape : (Source: "ns le nord de l’Europe que dans le sud (ensoleillement et vitamine D) Insulinorésistance : diminution de la sensibilité des tissus cibles à l’action de l’insuline Anomalie de sécrétion d’insuline : - 1ière étape :")
80. Détail source à réviser : 5 ans d’évolution avant découverte du diabète ➔ 10 à 15% de RD à la découverte Physiopathologie : ischémie rétinienne (microanévrysmes, microhémorragies, et parfois œdème maculaire) Dépistage par fond d’œil (Source: "5 ans d’évolution avant découverte du diabète ➔ 10 à 15% de RD à la découverte Physiopathologie : ischémie rétinienne (microanévrysmes, microhémorragies, et parfois œdème maculaire) Dépistage par fond d’œil")
81. Détail source à réviser : ALOG, NOVORAPID, APIDRA) Adaptation dose insuline analogue rapide : - En fonction de la glycémie avant repas - En fonction du contenu de l’assiette - En fonction de l’activité physique prévue Adaptation dose insuline (Source: "ALOG, NOVORAPID, APIDRA) Adaptation dose insuline analogue rapide : - En fonction de la glycémie avant repas - En fonction du contenu de l’assiette - En fonction de l’activité physique prévue Adaptation dose insuline")
82. Détail source à réviser : 7 S4 : diabète Pancréas : situé dans l’espace rétropéritonéal à hauteur de la 2ième vertèbre lombaire et composé de trois parties, la tête, le corps et la queue. (Source: "7 S4 : diabète Pancréas : situé dans l’espace rétropéritonéal à hauteur de la 2ième vertèbre lombaire et composé de trois parties, la tête, le corps et la queue.")
83. Détail source à réviser : e à 2 heures > 2 g/l on pose alors le diagnostic de diabète Deux grands types de diabète : DT1 DT2 Destruction des cellules beta par un processus auto immun habituellement avant 35 ans Le processus dure plusieurs (Source: "e à 2 heures > 2 g/l on pose alors le diagnostic de diabète Deux grands types de diabète : DT1 DT2 Destruction des cellules beta par un processus auto immun habituellement avant 35 ans Le processus dure plusieurs")
84. Détail source à réviser : sclérose = dépôts lipides dans la lumière artérielle ➔ Artériosclérose = rigidification des artères qui sont calcifiées • Rétinopathie • Néphropathie • Neuropathie o Coronaropathie o AVC par athérome cérébral o (Source: "sclérose = dépôts lipides dans la lumière artérielle ➔ Artériosclérose = rigidification des artères qui sont calcifiées • Rétinopathie • Néphropathie • Neuropathie o Coronaropathie o AVC par athérome cérébral o")
85. Détail source à réviser : type de décharge électrique, diminution sensibilité Neuropathie végétative : ➔ Hypotension orthostatique, neuropathie cardiaque, gastroparésie, vessie neurologique avec résidu post- mictionnel, impuissance (Source: "type de décharge électrique, diminution sensibilité Neuropathie végétative : ➔ Hypotension orthostatique, neuropathie cardiaque, gastroparésie, vessie neurologique avec résidu post- mictionnel, impuissance")
86. Détail source à réviser : epas Si intolérance à metformine essayer GLUCOPHAGE (améliore les troubles digestifs) Contre-indications à la metformine : insuffisance des organes (respiratoire, cardiaque, hépatique, rénale) Attention en cas (Source: "epas Si intolérance à metformine essayer GLUCOPHAGE (améliore les troubles digestifs) Contre-indications à la metformine : insuffisance des organes (respiratoire, cardiaque, hépatique, rénale) Attention en cas")
87. Détail source à réviser : respond à la découverte du diabète suite à l’arrêt complet de la production d’insuline ➔ Le déficit relatif correspond à une augmentation des besoins en insuline (infection, infarctus du myocarde, grossesse, (Source: "respond à la découverte du diabète suite à l’arrêt complet de la production d’insuline ➔ Le déficit relatif correspond à une augmentation des besoins en insuline (infection, infarctus du myocarde, grossesse,")
88. Détail source à réviser : une évolution vers une insuffisance rénale terminale avec nécessité d’un traitement de suppléance (hémodialyse, dialyse péritonéale) Dépistage annuel par dosage de la microalbuminurie et dosage de la créatinine (Source: "une évolution vers une insuffisance rénale terminale avec nécessité d’un traitement de suppléance (hémodialyse, dialyse péritonéale) Dépistage annuel par dosage de la microalbuminurie et dosage de la créatinine")
89. Détail source à réviser : Le pancréas comporte deux canaux principaux, le canal de Wirsung et le canal pancréatique accessoire ou de Santorini. (Source: "Le pancréas comporte deux canaux principaux, le canal de Wirsung et le canal pancréatique accessoire ou de Santorini.")
90. Le pancréas comporte deux canaux principaux, le canal de Wirsung et le canal pancréatique accessoire ou de Santorini. (Source: "Le pancréas comporte deux canaux principaux, le canal de Wirsung et le canal pancréatique accessoire ou de Santorini.")
91. Le glucose sanguin provient des apports alimentaires et du foie. (Source: "Le glucose sanguin provient des apports alimentaires et du foie.")
92. En période prandiale, une partie du glucose est utilisée pour faire de l’énergie (glycolyse) et l’autre est stockée sous forme de glycogène dans les muscles et le foie (glycogénogénèse). (Source: "En période prandiale, une partie est utilisée pour faire de l’énergie (glycolyse) et l’autre est stockée sous forme de glycogène dans les muscles et le foie (glycogénogénèse)")
93. En période de jeun, le foie transforme le glycogène en glucose (glycogénolyse) et produit du glucose grâce à des acides aminés (néoglucogénèse). (Source: "En période de jeun le foie transforme le glycogène en glucose (glycogénolyse) et produit du glucose grâce à des acides aminés (néoglucogénèse)")
94. Absence de diabète : glycémie à jeun < 1,10 g/l. (Source: "Absence de diabète : glycémie à jeun < 1,10g/l")
95. Diabète : glycémie à jeun > 1,26 g/l à deux reprises ou glycémie > 2 g/l à n’importe quel moment de la journée. (Source: "Diabète : glycémie à jeun > 1,26 g/l à deux reprises ou glycémie > 2g/l à n’importe quel moment de la journée")
96. Intolérance au glucose : glycémie à jeun entre 1,10 g/l et 1,26 g/l. (Source: "Intolérance au glucose : glycémie à jeun entre 1,10 g/l et 1,26 g/l")

📊 Tableaux de Synthèse

Comparatif des types de diabète

Type	Définition	Caractéristiques principales
Diabète de type 1	Déficit absolu en insuline dû à une destruction auto-immune des cellules bêta	Insulinothérapie nécessaire, début souvent chez l’enfant ou jeune adulte
Diabète de type 2	Insulinorésistance avec déficit relatif en insuline	Souvent associé à l’obésité, traitée par médicaments, régime, insuline si nécessaire

Critères diagnostiques du diabète et de l’intolérance au glucose

Condition	Seuils de glycémie
Diabète	Glycémie à jeun > 1,26 g/l à deux reprises ou > 2 g/l à tout moment
Intolérance au glucose	Glycémie à jeun entre 1,10 et 1,26 g/l
Glycémie normale	Glycémie à jeun < 1,10 g/l

⚠️ Pièges & Confusions Fréquentes

1. Confondre glycémie à jeun et glycémie postprandiale.
2. Mélanger les critères du diabète et de l’intolérance au glucose.
3. Oublier la distinction entre diabète de type 1 et type 2.
4. Confondre les hormones hyperglycémiantes et hypoglycémiantes.
5. Confondre la fonction exocrine et endocrine du pancréas.
6. Ignorer les facteurs de risque du diabète de type 2.
7. Confondre les manifestations aiguës et chroniques du diabète.

✅ Checklist Examen

1. Vérifier la définition de la glycémie normale.
2. Mémoriser les seuils diagnostiques du diabète.
3. Comprendre la physiologie de la régulation glycémique.
4. Différencier diabète de type 1 et 2.
5. Connaître les critères de dépistage du diabète gestationnel.
6. Identifier les complications aiguës du diabète.
7. Savoir les modalités de traitement du diabète.
8. Étudier la physiopathologie de l’insulinorésistance.
9. Revoir les critères de diagnostic biologique.
10. Se familiariser avec la physiologie du pancréas.
11. Connaître les facteurs de risque du diabète.
12. Comprendre la prise en charge du pied diabétique.