Ficha de revisão: Introduction aux Infections Virales Hepatiques et VIH

📋 Plan du Cours

1. VIH : définition, épidémiologie et transmission
2. VIH : physiopathologie, clinique et diagnostic
3. Antirétroviraux et classes pharmacologiques
4. Stratégie thérapeutique du VIH
5. Prophylaxie, optimisation et observance
6. Hépatites virales : physiopathologie et clinique
7. Hépatites A et E
8. Hépatites B, C et D
9. Herpès simplex : caractéristiques et prise en charge
10. Varicelle-zona : physiopathologie et clinique
11. Varicelle-zona : diagnostic, traitement et prévention

📖 1. VIH : définition, épidémiologie et transmission

🔑 Notions clés & Définitions

• Virus de l’immunodéficience humaine : Rétrovirus humain sexuellement transmissible qui infecte durablement des cellules portant un récepteur CD4, notamment des cellules immunitaires et certaines cellules du système nerveux central.
• Syndrome d’immunodéficience acquise : Dernier stade de l’infection VIH, marqué par la disparition des lymphocytes CD4 et l’apparition d’infections opportunistes souvent mortelles.
• VIH-1 et VIH-2 : Deux types moléculaires et sérologiques du VIH, dont VIH-1 est le plus répandu et VIH-2 concerne surtout l’Afrique de l’ouest.
• Transmission sexuelle : Mode de transmission du VIH par contact sexuel, responsable d’une grande partie des contaminations.

📝 Points essentiels

• Le SIDA correspond au dernier stade, avec souvent un taux de CD4 < 200/mm³ et des infections opportunistes mortelles.
• Le délai moyen entre contamination et SIDA est d’environ 10 ans.
• En 2022, on estime à environ 39 millions le nombre de personnes infectées, avec 70 % en Afrique.
• En 2022, les décès liés au VIH sont estimés à environ 600 000.
• Le VIH se transmet par voie sexuelle, sanguine et de la mère à l’enfant.
• VIH-1 est le type le plus répandu, tandis que VIH-2 est décrit en Afrique de l’ouest.

💡 Astuce mémo

CD4 bas = SIDA : en général <200/mm³, après ~10 ans.

📖 2. VIH : physiopathologie, clinique et diagnostic

🔑 Notions clés & Définitions

• Cellules cibles CD4 : Les cellules exprimant le récepteur CD4 sont les principaux hôtes du VIH, notamment certains lymphocytes T CD4+ et des cellules immunitaires ou du système nerveux central.
• Primo-infection VIH : La primo-infection est la phase précoce où la réplication virale est intense et où apparaissent des manifestations de type pseudo-grippal.
• Phase chronique VIH : La phase chronique correspond à une évolution prolongée avec risque d’infections opportunistes et de tumeurs lorsque les CD4 deviennent très bas.

📝 Points essentiels

• La médiane d’évolution entre la primo-infection et le stade SIDA est d’environ 10 ans, avec une variabilité interindividuelle.
• Le VIH provoque une diminution des LT CD4 d’environ 50 à 100 cellules par mm³ et les infections opportunistes deviennent typiquement majeures sous 200/mm³.
• La primo-infection survient 10 à 15 jours après la contamination et dure environ 2 semaines, avec une réplication virale intense.
• Les symptômes de primo-infection regroupent fréquemment fièvre, syndrome pseudo-grippal, asthénie et troubles digestifs comme nausées ou vomissements.
• Les infections opportunistes et certaines tumeurs dominent lorsque l’immunité à médiation cellulaire s’effondre, notamment au stade SIDA.

💡 Astuce mémo

CD4 descend de 50–100/an : quand ça passe sous 200/mm³, le SIDA et les infections opportunistes s’installent.

📖 3. Antirétroviraux et classes pharmacologiques

🔑 Notions clés & Définitions

• Inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse INTI : Ils empêchent la transcription inverse de l’ARN viral en ADN, ce qui bloque l’étape d’intégration du génome viral.
• Inhibiteurs non nucléosidiques et nucléotidiques de la transcriptase inverse… : Ils inhibent la transcription inverse de l’ARN viral en ADN, empêchant l’intégration du génome viral.
• Inhibiteurs de protéase IP : Ils bloquent la phase tardive du cycle de réplication du VIH, limitant la maturation des particules virales.
• Inhibiteurs de l’intégrase INI : Ils empêchent l’intégration du génome viral dans le génome de la cellule hôte.
• Inhibiteurs de fusion et anti CCR5 : Ils empêchent l’entrée du VIH en bloquant soit la fusion de l’enveloppe virale, soit la liaison au récepteur CCR5.

📝 Points essentiels

• Tenofovir disoproxil fumarate est non dépendant des CYP450 alors que la plupart des IP/INNTI sont liés aux CYP450.
• Éfavirenz inhibe CYP3A4, CYP2B6 et UGT1A1, et névirapine inhibe CYP3A4 et CYP2B6.
• Atazanavir est métabolisé via CYP3A4 et impliquant aussi la P-gp, tandis que darunavir et fosamprénavir sont aussi associés à des interactions via CYP450.
• Dolutégravir est associé à des voies impliquant UGT1A1, UGT1A3, UGT1A9 et P-gp.
• Enfuvirtide (T20) est non dépendant des CYP450, et maraviroc inhibe le CCR5 avec implication CYP450.

💡 Astuce mémo

Transcription inverse = INTI/INNTI, maturation = IP, intégration = INI, entrée = fusion/CCR5.

📖 4. Stratégie thérapeutique du VIH

🔑 Notions clés & Définitions

• Succès virologique : Succès virologique : situation d’une charge virale HIV-CV < 50 copies/mL maintenue pendant au moins 6 mois sous traitement.
• Switch thérapeutique : Switch thérapeutique : changement du schéma antirétroviral chez une personne en succès virologique pour limiter des risques ou améliorer la prise.
• Traitement chez la grossesse VIH : Traitement au cours de la grossesse : schémas adaptés en fonction du statut (déjà sous ART, début de grossesse, diagnostic pendant le travail) et du terme.
• Régime pédiatrique initial : Régime initial chez l’enfant : association de 2 NRTI avec un médicament d’une autre classe, avec DTG ou BIC privilégiés selon l’âge et le poids.

📝 Points essentiels

• Schémas 2 INTI + INSTI typiques : TAF/FTC ou TDF/XTC avec DTG ou BIC, en tenant compte du risque rénal/osseux (TAF préférable à TDF si risque).
• Schéma 1 INTI + INSTI : XTC + DTG ou 3TC/DTG possible seulement si AgHBs négatif et charge virale < 500 000 copies/mL, et non recommandé après échec de la PrEP.
• Switch en succès virologique : réaliser un changement en cas de toxicité documentée, prévention toxicité long terme, prévention IAM sévères, grossesse planifiée, vieillissement/comorbidités ou simplification.
• Grossesse : si femme débutant sans ART, préférer TDF/3TC (ou FTC) + DTG, ou TAF/FTC/BIC en 1 prise/jour, et alternative possible TDF/3TC (ou FTC) + DRV/r avec nourriture.
• Grossesse tardive : si CV > 50 copies/mL à 3e trimestre, envisager résistance si > 200 copies/mL, et prévoir césarienne à 38 semaines si CV > 400 copies/mL à 34–36 semaines avec ZDV IV pendant le travail.
• Enfant/adolescent : traitement débuté chez tous, et en urgence chez les nourrissons, avec 2 NRTI + 1 autre classe (DTG dès naissance si 3 kg, ou BIC ≥ 2 ans/≥14 kg privilégiés).

💡 Astuce mémo

<50 copies/mL ≥6 mois = succès virologique → switch seulement si toxicité/risques/simplification ou projet grossesse.

📖 5. Prophylaxie, optimisation et observance

🔑 Notions clés & Définitions

• PEP VIH : La prophylaxie post-exposition vise à empêcher l’installation d’une infection VIH après une exposition à risque.
• PrEP VIH : La prophylaxie pré-exposition est un traitement préventif pris avant l’exposition pour réduire le risque d’infection VIH.
• Optimisation posologique : L’optimisation posologique ajuste l’adaptation des doses en fonction de la fonction rénale ou hépatique et des risques d’interactions.
• Observance thérapeutique : L’observance thérapeutique correspond au respect des prises et des horaires des antirétroviraux pour maintenir une charge virale contrôlée.

📝 Points essentiels

• La PEP doit être débutée idéalement dans les 4 heures, au plus tard dans les 48 heures après l’exposition, pour une durée de 4 semaines sans risque confirmé ou intolérance.
• La PEP recommandée associe TDF/FTC ou TAF/FTC à un autre antirétroviral (RAL ou DRV/r ou DTG).
• La PrEP est recommandée chez les adultes fortement exposés : TDF/FTC 300/200 à 1 cp/j, démarré 7 jours avant la première exposition et arrêté 7 jours après la dernière exposition.
• Pour l’oubli : ne jamais doubler la dose ; rattraper si prise 1 fois/j avec un délai de 12 h, ou prise 2 fois/j avec un délai de 6 h.
• En cas de vomissements : reprendre le comprimé si moins d’1 heure après la prise, ne pas le reprendre si plus d’1 heure après.
• Grossesse : si CV > 400 copies/mL à 34–36 semaines, prévoir césarienne à 38 semaines et ZDV IV pendant le travail, puis renforcer la prophylaxie néonatale à l’accouchement.

📖 6. Hépatites virales : physiopathologie et clinique

🔑 Notions clés & Définitions

• Hépatite virale aiguë : Atteinte hépatique survenant dans les 6 mois suivant la contamination, avec deux phases cliniques possibles (pré-ictérique puis ictérique).
• Hépatite fulminante : Forme rare d’hépatite sévère associant syndrome hémorragique et encéphalopathie hépatique, avec risque maximal dans les 2 semaines après l’apparition de l’ictère.
• Hépatite chronique : Évolution qui dure plus de 6 mois après la contamination, le plus souvent avec des signes absents ou très peu spécifiques.
• Phase d’incubation : Période initiale suivant la contamination, en général asymptomatique, dont la durée varie selon le virus entre 15 et 120 jours.

📝 Points essentiels

• La pénétration du virus par une porte d’entrée (entérale, parentérale, sexuelle, etc.) est suivie d’une phase virémique, puis d’une atteinte hépatique, avant une guérison, une chronicité ou une forme fulminante.
• La phase pré-ictérique dure environ 8 jours et associe un syndrome pseudo-grippal (asthénie, céphalées, arthralgies, fièvre), des nausées, des douleurs abdominales et parfois une éruption cutanée.
• La phase ictérique correspond à l’apparition d’un ictère cutanéo-muqueux.
• Les formes sévères peuvent donner des atteintes extra-hépatiques, notamment des épanchements séreux (ascite, pleurésie, péricardite), un syndrome de Guillain-Barré, une anémie hémolytique et des atteintes rénales (glomérulonéphrite, syndrome néphrotique).
• Les hépatites A et E sont exceptionnelles en chronicité, tandis que la chronicité est possible au-delà de 6 mois pour les autres évolutions décrites.

💡 Astuce mémo

Pré-ictère = « pseudo-grippal + 8 jours », Ictère = jaunisse cutanéo-muqueuse, Chronique = >6 mois, Fulminante = encéphalopathie + risque max à J+14.

📖 7. Hépatites A et E

🔑 Notions clés & Définitions

• Hépatite virale A : Infection par le virus de l’hépatite A, virus à ARN responsable d’une hépatite aiguë sans passage à la chronicité.
• Hépatite virale E : Infection par le virus de l’hépatite E, virus à ARN responsable d’une hépatite aiguë avec chronicité exceptionnelle.

📝 Points essentiels

• Le virus de l’hépatite A a une incubation courte de 2 à 4 semaines, souvent asymptomatique, et la forme fulminante reste exceptionnelle.
• Une hépatite fulminante survient avec un risque maximal vers 2 semaines d’ictère, et elle est rare pour les hépatites A, E et B.
• Pour l’hépatite A, le diagnostic repose sur les IgM anti-HAV, détectables jusqu’à environ 3 mois, ou sur la PCR recherchant l’ARN du HAV.
• Le virus de l’hépatite E existe en 4 génotypes (1 à 4), mais seuls les génotypes 1 et 2 sont retrouvés chez l’humain.
• Le diagnostic de l’hépatite E se fait par la recherche d’anticorps IgM spécifiques dirigés contre le virus dans le sang.
• Cliniquement, l’hépatite E est le plus souvent asymptomatique ou paucisymptomatique, avec des signes digestifs possibles et un ictère parfois associé.

💡 Astuce mémo

A = Absence de chronicité ; E = Exceptionnelle chronicité.

📖 8. Hépatites B, C et D

🔑 Notions clés & Définitions

• Hépatite virale C : Infection par le virus de l’hépatite C, qui contient de l’ARN enveloppé, pouvant évoluer vers une forme aiguë puis parfois chronique.
• Hépatite virale D : Infection par le virus de l’hépatite D, aussi à ARN enveloppé, dont la multiplication dépend du virus de l’hépatite B.
• Dépistage VHC par Ac : Test sérologique visant à détecter la présence d’anticorps anti-VHC afin d’identifier une exposition au virus.
• Diagnostic du VHC chronique par ARN : Diagnostic fondé sur la mise en évidence de l’ARN du VHC par PCR lorsque la charge virale reste détectable.

📝 Points essentiels

• Pour le VHC, l’incubation dure en général 6 à 8 semaines et la phase aiguë est le plus souvent asymptomatique.
• En VHC chronique, l’évolution est le plus souvent asymptomatique jusqu’aux complications, notamment la cirrhose et le carcinome hépatocellulaire.
• Le VHC se dépiste par recherche des anticorps anti-VHC, et une infection chronique se confirme par une PCR montrant un ARN VHC détectable.
• Le VHD dépend du VHB pour sa réplication, avec guérison quasi constante en cas de co-infection et aggravation possible en cas de surinfection.
• Pour l’hépatite B chronique (EASL 2025), traitement fortement recommandé si HBeAg+ ou HBeAg− avec ADN VHB ≥ 2 000 UI/ml, ALT > LSN et/ou fibrose significative.
• Pour l’hépatite B (EASL 2025), traitement fortement recommandé en présence de cirrhose avec ADN VHB détectable quel que soit le niveau d’ALT et en cas de décompensation ou HCC avec ETV ou ténofovir quel que soit l’ADN.

💡 Astuce mémo

VHD = VHB-dépendant : sans B, pas de D.

📖 9. Herpès simplex : caractéristiques et prise en charge

🔑 Notions clés & Définitions

• HSV-1 : Herpès simplex de type 1, associé principalement à l’herpès oral et à la transmission par salive ou contact oro-labial.
• HSV-2 : Herpès simplex de type 2, principalement lié à l’herpès génital avec transmission sexuelle et périnatale.
• Latence : Phase où le virus persiste dans les neurones des ganglions sensitifs sous forme d’ADN épisomique, sans produire de nouveaux virions.
• Réactivation : Reprise de la réplication après déclenchement par des facteurs comme le stress, la fatigue, les UV ou l’immunodépression, avec excrétion ou récidives.

📝 Points essentiels

• HSV-1 est d’environ 70% chez les adultes, alors que HSV-2 est d’environ 15% chez les adultes.
• HSV-1 se transmet surtout par salive et contact oro-labial, notamment chez les enfants, tandis que HSV-2 se transmet sexuellement et périnatalement.
• Après primo-infection, le virus migre vers le ganglion sensitif correspondant (oral : ganglion de Gasser, génital : ganglions sacrés).
• La latence échappe à l’immunité et aux antiviraux, permettant une persistance à vie.
• La réactivation peut entraîner une excrétion asymptomatique ou des récidives cliniques dans les zones initialement infectées.
• L’herpès néonatal lié à HSV-2 a une mortalité d’environ 50% sans traitement.

💡 Astuce mémo

HSV = 1 bouche (70%) / 2 sexe (15%) ; virus dort en ganglion puis se réveille au stress ou aux UV.

📖 10. Varicelle-zona : physiopathologie et clinique

🔑 Notions clés & Définitions

• VZV : Virus varicelle-zona, virus humain à ADN double brin enveloppé, responsable de la varicelle puis du zona via réactivation.
• Primo-infection varicelle : Phase initiale de l’infection par le VZV où le virus se multiplie d’abord dans les voies respiratoires puis se dissémine dans l’organisme.
• Latence ganglionnaire : État où le VZV persiste à vie dans les ganglions sensitifs, sans produire de nouveaux virions, échappant au système immunitaire.
• Réactivation zona : Phase de reprise de l’activité du VZV après des stimuli, avec atteinte localisée des zones initialement infectées et excrétion lors des lésions.

📝 Points essentiels

• La varicelle évolue classiquement de macules à papules, puis vésicules et enfin croûtes.
• Les complications de la varicelle incluent des surinfections bactériennes, une pneumopathie varicelleuse chez l’adulte et une encéphalite.
• Le zona correspond à une éruption vésiculeuse localisée sur un dermatome, souvent précédée de douleurs intenses.
• Les facteurs déclenchants du zona sont le vieillissement, l’immunodépression et le stress.
• La réactivation peut entraîner des douleurs chroniques, notamment des névralgies post-zostériennes.
• Le zona peut se compliquer par des surinfections et des atteintes oculaires.

💡 Astuce mémo

Même virus, deux temps : Varicelle au départ, Zona quand le VZV se réveille depuis le ganglion.

📖 11. Varicelle-zona : diagnostic, traitement et prévention

🔑 Notions clés & Définitions

• Varicelle : Maladie due à la primo-infection par le VZV, donnant une éruption vésiculeuse généralisée avec fièvre et fatigue.
• Zona : Réactivation du VZV provoquant une éruption vésiculeuse localisée sur un dermatome, souvent associée à des douleurs intenses.
• PCR VZV : Test direct recherchant l’ADN viral du VZV afin de trancher un diagnostic en cas de doute clinique.
• Vaccin zona : Vaccination des adultes contre le zona à partir de 50 ans pour réduire le risque de réactivation douloureuse.

📝 Points essentiels

• Le diagnostic de varicelle repose sur une éruption vésiculeuse diffuse, tandis que le zona se reconnaît à une éruption unilatérale et douloureuse sur un dermatome.
• En cas de doute, la PCR détecte l’ADN du VZV, et la sérologie recherche IgM ou IgG.
• Les antiviraux (aciclovir, valaciclovir) diminuent la durée et la gravité de la varicelle et du zona.
• Le zona nécessite des antalgiques pour soulager les douleurs intenses et réduire l’inconfort.
• La prévention repose sur l’isolement des patients infectés et sur la vaccination : varicelle chez l’enfant et zona chez les adultes ≥ 50 ans.

💡 Astuce mémo

Diffuse et fiévreuse = varicelle ; unilatéral et en bande (dermatome) = zona.

📅 Repères chronologiques

Date	Événement
2022	Estimation : ~39 millions de personnes infectées par le VIH (70% en Afrique) et ~600 000 morts liées au VIH
2018	Rapport national de la riposte au SIDA : 16 000 PVVIH, 7000 F, 500 enfants < 15 ans
10 ans	Délai moyen contamination → SIDA
10-15 J	Primo-infection : survenue ~10-15 jours après contamination et durée ~2 semaines
< 6 mois	Hépatite aiguë : phase < 6 mois après contamination
8 jours	Phase pré-ictérique : dure environ 8 jours
2 semaines	Hépatite fulminante : risque maximal vers 2 semaines d’ictère
15-120 jours	Période d’incubation des hépatites : variable selon le virus
2-4 semaines	Hépatite A : incubation courte (2 à 4 semaines)
6 semaines à 4 mois	Hépatite B : incubation

📊 Tableaux de synthèse

Classe antirétrovirale et mécanisme (VIH)

Classe	Cible/étape	Mécanisme résumé	Exemples
INTI/INNTI	Transcription inverse	Bloque la transcription de l’ARN viral en ADN proviral	INTI: TDF/TAF ; INNTI: éfavirenz, névirapine
IP	Phase tardive	Bloque la maturation du cycle de réplication	atazanavir, darunavir, fosamprénavir, lopinavir/ritonavir
INI	Intégration	Empêche l’intégration de l’ADN viral dans le génome cellulaire	dolutégravir, élvitégravir, raltégravir
Fusion/CCR5	Entrée	Empêche la fusion ou la liaison au CCR5	enfuvirtide (T20), maraviroc

Varicelle vs zona (VZV)

Maladie	Clinique	Localisation	Diagnostic/Prévention
Varicelle	Éruption vésiculeuse généralisée + fièvre/fatigue ; macules→papules→vésicules→croûtes	Diffuse	Antiviraux (aciclovir/valaciclovir) ; vaccin varicelle (enfants) ; isolement
Zona	Éruption vésiculeuse unilatérale douloureuse sur un dermatome	Localisée (dermatome)	PCR VZV en cas de doute ; vacciner adultes ≥50 ans ; antalgiques + antiviraux

⚠️ Pièges & confusions fréquents

1. Confondre VIH et SIDA : le SIDA est le dernier stade avec CD4 < 200/mm³ et infections opportunistes, alors que le VIH inclut des phases primo-infection et chronique.
2. Dire que la primo-infection dure « plusieurs années » : elle survient ~10-15 jours après contamination et dure environ 2 semaines, puis vient la phase chronique.
3. Inverser les mécanismes : intégrer = INI, maturation tardive = IP, entrée = fusion/CCR5, transcription inverse = INTI/INNTI.
4. Oublier l’enchaînement des hépatites : la phase pré-ictérique dure ~8 jours avec pseudo-grippal, puis l’ictère cutanéo-muqueux apparaît.
5. Croire que l’hépatite A peut devenir chronique : selon le cours, elle ne passe pas à la chronicité (forme fulminante exceptionnelle).
6. Mélanger VHD et VHC : le VHD dépend du VHB pour sa multiplication, alors que le VHC ne dépend pas du VHB et se confirme par PCR ARN détectable.
7. Se tromper sur la PrEP : elle se prend avant l’exposition (7 jours) et s’arrête 7 jours après la dernière, et on ne double jamais la dose en cas d’oubli.

✅ Checklist Examen

1. Citer la définition du VIH (rétrovirus sexuellement transmissible) et les principales cellules cibles porteuses du récepteur CD4.
2. Définir le SIDA : stade final, disparition des CD4+ et infections opportunistes mortelles, souvent quand CD4 < 200/mm³.
3. Donner les repères épidémiologiques 2022 (≈39 millions infectés, 70% en Afrique, ≈600 000 décès) et au moins l’ordre de grandeur du délai contamination→SIDA (≈10 ans).
4. Lister les voies de transmission du VIH (sexuelle, sanguine, mère-enfant).
5. Décrire les 3 grandes phases du VIH au cours du temps : primo-infection (~10-15 jours, ~2 semaines), phase chronique (évolution sur plusieurs années), puis SIDA quand LT CD4 deviennent <200/mm³.
6. Décrire la clinique de primo-infection (fièvre/syndrome pseudo-grippal/asthénie + nausées-vomissements) et expliquer le lien avec la réplication virale intense.
7. Associer correctement les classes d’antirétroviraux à l’étape du cycle ciblée (INTI/INNTI=transcription inverse, IP=maturation, INI=intégration, fusion/CCR5=entrée) et à des exemples.
8. Connaître l’objectif thérapeutique : succès virologique = charge virale < 50 copies/mL maintenue ≥ 6 mois et indiquer les principales situations de switch en succès virologique.
9. Savoir structurer une stratégie thérapeutique initiale chez l’adulte naïf (schémas 2 INTI + INSTI typiques ; et schéma 1 INTI + INSTI selon conditions) et le critère d’utilisation lié à la charge virale et à AgHBs négatif pour 1 INTI + INSTI.
10. Décrire la conduite en cas de grossesse selon le moment (début sans ART, suivi tardif, CV au 3e trimestre : seuils >50, >200, >400 et mesures type césarienne/ZDV IV selon le cours).
11. Maîtriser la prophylaxie VIH : PEP (début idéal <4h, au plus tard <48h, 4 semaines, associations recommandées) et PrEP (TDF/FTC 300/200 1 cp/j début 7 jours avant puis arrêt 7 jours après).
12. Pour l’hépatite virale : donner la structure physiopath/clinique (incubation 15-120 j ; phase pré-ictérique ~8 j ; ictère ; durée aiguë <6 mois ; fulminante : sd hémorragique + encéphalopathie avec risque max ~2 semaines d’ictère ; chronique >6 mois).
13. Comparer A vs E (incubation et chronicité : A sans chronicité, E exceptionnellement chronique), puis préciser le diagnostic d’A (IgM anti-HAV ou PCR ARN HAV) et d’E (IgM spécifiques).
14. Pour B/C/D : donner l’incubation (B : 6 semaines à 4 mois ; C : 6 à 8 semaines), le principe du diagnostic (B : marqueurs Ag/ADN VHB ; C : Ac anti-VHC puis PCR ARN ; D : dépendance au VHB), et l’évolution clinique (asymptomatique possible et complications surtout cirrhose/CHC pour C).