Quiz: Régulation de l'expression génique — 20 questions

Detailed questions and answers

1. Quel variant du gène BDNF est associé à une tendance plus satiétale ?

Le variant portant une adénine
Le variant portant une guanine
Le variant portant une thymine
Le variant portant une cytosine

Le variant portant une thymine

Explanation

Le variant BDNF avec thymine favorise l’aspect satiétal, alors que la substitution par cytosine favorise plutôt la prise alimentaire. Ce gène participe donc à la régulation de la satiété.

2. Quel énoncé décrit le mieux le syndrome métabolique ?

Une anomalie isolée du transport des acides aminés
Une maladie définie uniquement par l’augmentation de la masse musculaire
Un ensemble de 2 à 3 anomalies métaboliques associées au stockage adipeux, dont l’insulinorésistance
Une simple augmentation du poids sans atteinte du métabolisme

Un ensemble de 2 à 3 anomalies métaboliques associées au stockage adipeux, dont l’insulinorésistance

Explanation

Le syndrome métabolique correspond à plusieurs anomalies associées, souvent 2 à 3 critères, avec une forte place de l’insulinorésistance. Il ne se limite pas à une variation de poids.

3. Dans quel contexte la sirtuine 3 voit-elle généralement son activité augmenter ?

Lors d’une surcharge lipidique chronique avec baisse du NAD+
Lors d’une forte augmentation de l’ARN ribosomal
Lors d’une hypoxie aiguë indépendamment du NAD+
Lors d’un jeûne ou d’un exercice avec hausse du NAD+

Lors d’un jeûne ou d’un exercice avec hausse du NAD+

Explanation

La SIRT3 est une sirtuine mitochondriale dont l’activité augmente quand la disponibilité en NAD+ est élevée, notamment pendant le jeûne ou l’exercice. À l’inverse, la surcharge grasse chronique diminue plutôt son expression et/ou son activité.

4. Quel événement moléculaire freine le démarrage de la traduction en réponse au stress ?

La phosphorylation d’eiF2α
La clivage de l’ARNm par RISC
La dimérisation de SIRT3
La déacétylation de SOD2

La phosphorylation d’eiF2α

Explanation

La phosphorylation d’eiF2α bloque le recrutement de la machinerie d’initiation et ralentit la synthèse protéique. Les autres mécanismes relèvent d’autres voies de régulation.

5. Quel élément d’ADN bactérien sert de point d’ancrage aux répresseurs ou aux activateurs pour moduler l’initiation de la transcription ?

Le centromère
L’exon
L’opérateur
La télomère

L’opérateur

Explanation

L’opérateur est une séquence proche du promoteur où se fixent répresseurs ou activateurs. Il ne s’agit ni d’un exon ni d’un élément chromosomique comme le centromère.

6. Quel motif eucaryote correspond à une séquence située à distance qui augmente le taux de transcription par contact avec la chromatine ?

Le codon initiateur
Le terminateur
L’enhancer
L’opérateur

L’enhancer

Explanation

L’enhancer agit à distance en favorisant l’activation transcriptionnelle grâce à l’organisation de la chromatine. L’opérateur est un motif bactérien, pas un élément eucaryote distal.

7. Quelle affirmation décrit le mieux la leptine dans le contexte de l’obésité ?

Elle est sécrétée par le foie et stimule systématiquement la faim
Elle n’est liée ni à la masse grasse ni à la satiété
Elle est produite par le tissu adipeux, mais son effet anorexigène diminue en cas de résistance
Elle est produite par le muscle et bloque l’activité du tissu adipeux

Elle est produite par le tissu adipeux, mais son effet anorexigène diminue en cas de résistance

Explanation

La leptine est une adipokine sécrétée en proportion de la masse adipeuse et elle participe à la satiété. En cas d’obésité, une résistance à la leptine limite son effet anorexigène.

8. Quel mécanisme relie l’excès de TAG dans le tissu adipeux blanc à l’inflammation ?

Une inflammation de bas grade avec augmentation de médiateurs comme TNFα et IL-1/IL-6
Une diminution de l’expression génique sans aucune modification locale
Une suppression complète des cytokines inflammatoires
Une activation exclusive de l’hémoglobine dans le tissu adipeux

Une inflammation de bas grade avec augmentation de médiateurs comme TNFα et IL-1/IL-6

Explanation

La surcharge lipidique du tissu adipeux blanc modifie l’expression génique locale et déclenche une inflammation de bas grade, avec des médiateurs comme TNFα, IL-1 et IL-6. C’est un élément central de la physiopathologie de l’obésité.

9. Quelle part de la dépense énergétique journalière correspond approximativement au métabolisme de base chez un adulte sédentaire ?

Environ 60 %
Environ 25 %
Environ 10 %
Environ 90 %

Environ 60 %

Explanation

Le métabolisme de base représente environ 60 % des dépenses chez l’adulte sédentaire. L’action dynamique spécifique n’en représente qu’une part bien plus faible, autour de 8 à 10 %.

10. Quel mécanisme procaryote est déclenché par une carence en acides aminés et bloque la transcription des ARNr via pppGpp ?

La recombinaison homologue
La maturation des ARNm
La transversion génique
La réponse stringente

La réponse stringente

Explanation

La réponse stringente est activée quand les acides aminés manquent et utilise le pppGpp pour inhiber l’ARN polymérase sur les ARNr. Les autres propositions ne correspondent pas à ce mécanisme de survie bactérien.

11. Quel long ARN non codant séquestre le récepteur des glucocorticoïdes et peut aussi capter certains microARN ?

RISC
Dicer
GAS5
POMC

GAS5

Explanation

GAS5 agit comme ARN non codant régulateur en piégeant le récepteur des glucocorticoïdes et certains microARN. Dicer et RISC sont des acteurs du traitement ou de l’action des petits ARN, pas ce type de séquestration.

12. Quel énoncé décrit correctement les sirtuines ?

Ce sont des canaux membranaires activés par l’ATP
Ce sont des kinases qui phosphorylent l’ARNm
Ce sont des ribozymes qui clivent les ARN messagers
Ce sont des enzymes NAD+-dépendantes qui utilisent le NAD+ comme substrat

Ce sont des enzymes NAD+-dépendantes qui utilisent le NAD+ comme substrat

Explanation

Les sirtuines sont des enzymes NAD+-dépendantes et consomment le NAD+ comme substrat, avec production de nicotinamide. Elles ne sont ni des kinases, ni des ribozymes, ni des canaux.

13. Quelle modification du potentiel membranaire déclenche normalement l’entrée en mitophagie ?

Une fusion excessive des crêtes, avec activation de OPA-1
Une augmentation du potentiel, avec activation immédiate de DRP1
Une diminution anormale du potentiel, avec recrutement de PINK1 puis de Parkin
Une absence totale d’ARN mitochondrial, avec recrutement de Mfn2

Une diminution anormale du potentiel, avec recrutement de PINK1 puis de Parkin

Explanation

Quand le potentiel membranaire est altéré, PINK1 s’accumule et recrute Parkin, ce qui initie la mitophagie. Quand le potentiel est normal, PINK1 est au contraire dégradée.

14. Quelle combinaison permet à l’ARN polymérase procaryote de reconnaître correctement un promoteur et d’initier la transcription ?

Le terminateur et la ligase
Le ribosome et l’amorce
L’ARN polymérase seule et l’hélicase
L’holoenzyme associée au facteur sigma

L’holoenzyme associée au facteur sigma

Explanation

L’holoenzyme procaryote résulte de l’association de l’ARN polymérase centrale avec le facteur sigma, indispensable à l’initiation. L’ARN polymérase seule ne positionne pas correctement le promoteur.

15. Quel facteur sigma d’Escherichia coli dirige la transcription des gènes de choc thermique lors d’une élévation de température ?

σ54
σ70
σ19
σ32

σ32

Explanation

σ32 remplace σ70 en condition de stress thermique et oriente l’ARN polymérase vers des promoteurs de heat shock. σ70 est le facteur principal en conditions normales.

16. Quel facteur augmente typiquement le métabolisme de base ?

Une alimentation pauvre en protéines uniquement
Une diminution de l’activité musculaire
Une hyperthyroïdie
Une baisse de la température corporelle sans autre changement

Une hyperthyroïdie

Explanation

Le métabolisme de base augmente notamment avec l’hyperthyroïdie, ainsi qu’avec l’agression, le sport, le tabac et la grossesse. L’exercice musculaire, lui, dépend surtout de l’activité, du poids et de la durée de l’effort.

17. Quel est le niveau de régulation de l’expression génique qui agit en ajustant la transcription, la traduction et la stabilité des ARN selon le contexte cellulaire ?

L’épissage mitochondrial
La réplication de l’ADN
La traduction ribosomiale seule
Le contrôle de l’expression génique

Le contrôle de l’expression génique

Explanation

Le contrôle de l’expression génique regroupe bien la modulation de la transcription, de la traduction et de la stabilité des ARN. La traduction seule ne couvre qu’une partie du processus.

18. Quel est l’effet principal de SIRT3 sur la mitochondrie en situation de stress métabolique ?

Elle bloque la synthèse du NAD+ en transformant la nicotinamide en méthionine
Elle dégrade les mitochondries défaillantes par autophagie sélective
Elle déacétyle des cibles mitochondriales pour réduire les ROS et soutenir la production d’ATP
Elle inhibe directement la réplication de l’ADN mitochondrial

Elle déacétyle des cibles mitochondriales pour réduire les ROS et soutenir la production d’ATP

Explanation

SIRT3 agit comme une déacétylase mitochondriale dépendante du NAD+ et favorise une meilleure adaptation métabolique, avec moins de ROS et davantage d’ATP. La mitophagie relève plutôt du couple PINK1–Parkin.

19. Quelle différence décrit le mieux l’action d’un siARN par rapport à celle d’un miARN ?

Le siARN se fixe surtout à la 3’UTR et bloque la traduction sans couper l’ARNm
Le siARN est parfaitement complémentaire et provoque le clivage de l’ARNm
Le siARN agit comme un récepteur nucléaire pour les hormones
Le siARN active la transcription en recrutant l’ARN polymérase

Le siARN est parfaitement complémentaire et provoque le clivage de l’ARNm

Explanation

Le siARN s’apparie en général de façon parfaite à sa cible et entraîne le clivage de l’ARNm via RISC. À l’inverse, le miARN bloque surtout la traduction en se fixant à la 3’UTR.

20. Quel ensemble décrit correctement la dynamique mitochondriale de fusion et de fission ?

Fis1 et p62 pour la fusion, MFF pour la fission
DRP1 et Parkin pour la fusion, Mfn1 pour la fission
PINK1 et LC3 pour la fusion, OPA-1 pour la fission
Mfn1/Mfn2 et OPA-1 pour la fusion, DRP1 pour la fission

Mfn1/Mfn2 et OPA-1 pour la fusion, DRP1 pour la fission

Explanation

Les mitofusines Mfn1/Mfn2 et OPA-1 assurent la fusion mitochondriale, tandis que DRP1 est la GTPase clé de la fission. Parkin et p62 interviennent surtout dans la mitophagie.

Review with flashcards

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Régulation génique — définition ?

Contrôle de la quantité et du type de produits cellulaires.

Facteur de transcription — rôle ?

Se fixe sur l’ADN pour moduler la transcription.

Épigénétique — mécanisme ?

Modifications réversibles de l’expression sans changer la séquence.

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