Réaction inflammatoire innée — définition ?
Réponse rapide, non spécifique, face à un agent pathogène.
Cellules sentinelles — rôle ?
Détectent précocement les agents pathogènes.
PRR — fonction ?
Reconnaissent les motifs moléculaires des agents pathogènes.
PAMP — exemple ?
LPS bactérien.
Médiateurs chimiques — exemples ?
Histamine, cytokines, prostaglandines.
Signes cardinaux inflammation — principaux ?
Rougeur, chaleur, œdème, douleur.
Mécanisme de vasodilatation — objectif ?
Augmenter le flux sanguin local.
Perméabilité vasculaire — rôle ?
Facilite sortie du plasma dans les tissus.
Diapédèse — définition ?
Migration des leucocytes à travers la paroi vasculaire.
Œdème — cause ?
Perméabilité vasculaire accrue et sortie de plasma.
Phagocytose — étape clé ?
Englober et détruire agents pathogènes.
Phagosome — formation ?
Vésicule contenant le pathogène.
Présentation antigénique — via ?
CMH II aux lymphocytes T4.
Lymphocytes B — rôle principal ?
Produire des anticorps spécifiques.
Lymphocytes T — reconnaissance ?
Antigènes présentés par CMH I ou II.
LTc — cible ?
Cellules infectées ou tumorales.
LT4 — rôle ?
Coordonne la réponse immunitaire par cytokines.
Mémoire immunitaire — définition ?
Lymphocytes spécifiques persistants pour réponse rapide.
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1. Comment peut-on utiliser la connaissance du rôle des cellules sentinelles dans la détection des agents pathogènes pour améliorer le diagnostic ou le traitement d'une réaction inflammatoire ?
2. Quelle est la conséquence directe de la détection d’un agent pathogène par les cellules sentinelles lors de la réaction inflammatoire ?
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