Quiz: Mécanismes de réparation de l'ADN — 16 questions

1. Quel est l’objectif principal de la réversion au niveau de l’ADN ?

A. Réassembler un chromosome entier après une cassure double brin

B. Corriger les erreurs de réplication en remplaçant les deux brins

C. Supprimer uniquement les lésions induites par les UV

D. Rétablir une base ou une séquence dans un état compatible avec l’information d’origine

Answer: (D)

Explanation

La réversion remet une base ou une séquence altérée dans un état compatible avec l’information initiale. Elle ne correspond pas à une réparation spécialisée d’un type précis de lésion, comme les UV.

2. Quelle différence distingue le mieux la réparation d’une cassure simple brin de celle d’une cassure double brin ?

A. La première dépend de la glycosylase, la seconde de l’ARN polymérase II

B. La première remplace une base, la seconde enlève une lésion volumineuse

C. La première restaure la continuité d’un seul brin, la seconde reconstitue la molécule intacte

D. La première agit surtout après réplication, la seconde uniquement pendant la transcription

Answer: (C)

Explanation

Une cassure simple brin concerne un seul brin et vise à restaurer sa continuité, alors qu’une cassure double brin nécessite de réparer les deux brins pour reconstituer la molécule intacte. Les autres propositions mélangent des voies de réparation différentes.

3. Quel type d’erreurs la réparation des mésappariements corrige-t-elle principalement ?

A. Les oxydations des bases uniquement en mitochondrie

B. Les adduits volumineux causés par les UV

C. Les cassures double brin et les pontages interbrins

D. Les bases mal appariées et certaines erreurs d’insertion ou de délétion

Answer: (D)

Explanation

La réparation des mésappariements corrige les bases mal appariées ainsi que certaines erreurs d’insertion/délétion après réplication. Son rôle est de restaurer la fidélité du génome, pas de traiter les cassures ou les lésions UV.

4. Chez les eucaryotes, quel rôle joue surtout le couple hMutS/hMutL dans la réparation des mésappariements ?

A. Méthyler le nouveau brin pour le distinguer de l’ancien

B. Inciser directement le brin lésé dès la reconnaissance

C. Reconnaître la lésion puis orienter la réparation sans incision immédiate

D. Former la polymérase de resynthèse après ligature

Answer: (C)

Explanation

hMutS reconnaît d’abord le mésappariement et hMutL participe à la reconnaissance secondaire et à l’orientation de la réparation, sans incision immédiate. L’incision dépend ensuite d’une discontinuité préexistante sur le brin à corriger.

5. À quoi est lié le syndrome de Lynch ?

A. À une déficience exclusive de la réparation par excision de bases

B. À une mutation mitochondriale touchant uniquement l’ADNmt

C. À un défaut de réparation des cassures double brin par NHEJ

D. À un défaut héréditaire de la réparation des mésappariements

Answer: (D)

Explanation

Le syndrome de Lynch correspond à une prédisposition héréditaire liée à un défaut du système de réparation des mésappariements. Ce défaut augmente le risque de cancers.

6. Quel est l’effet principal d’un défaut du système MMR sur l’organisme ?

A. Il favorise l’accumulation de mutations après réplication

B. Il répare plus lentement les cassures simple brin

C. Il bloque spécifiquement la synthèse de l’ARN ribosomique

D. Il empêche la formation de ROS dans la mitochondrie

Answer: (A)

Explanation

Quand le MMR est déficient, les erreurs apparues après réplication s’accumulent, ce qui augmente l’instabilité génétique. Ce mécanisme explique la prédisposition aux cancers observée dans le syndrome de Lynch.

7. Quel type de dommages la réparation par excision de bases corrige-t-elle surtout ?

A. Des cassures double brin complexes

B. Des translocations chromosomiques

C. Des dommages oxydatifs de l’ADN

D. Des dimères de thymine volumineux

Answer: (C)

Explanation

La BER corrige surtout des dommages oxydatifs de l’ADN, en particulier quand la NER ne prend pas en charge la lésion. Les lésions volumineuses de type dimères relèvent plutôt de la NER.

8. Quel est le lien mentionné entre certains dommages oxydatifs et la NER ?

A. Les 8-5-cyclopurines sont corrigées par la NHEJ

B. Les 8-5-cyclopurines sont réparées uniquement par la ligase

C. Les 8-5-cyclopurines n’induisent aucune lésion de l’ADN

D. Les 8-5-cyclopurines sont des substrats exclusifs de la NER

Answer: (D)

Explanation

Les 8-5-cyclopurines générées par les ROS sont indiquées comme substrats exclusifs de la NER. Cela relie certains défauts de NER à des symptômes neurologiques.

9. Que répare principalement la TC-NER ?

A. Les lésions qui bloquent l’élongation de l’ARN polymérase II

B. Les cassures double brin dans les télomères

C. Les mutations héritées de l’ADN mitochondrial

D. Les erreurs de réplication reconnues par MutS

Answer: (A)

Explanation

La TC-NER cible les lésions qui arrêtent l’ARN polymérase II en élongation afin de relancer la transcription. Elle est donc directement liée à la reprise de l’expression génique.

10. Quel couple de protéines intervient dans la TC-NER pour stabiliser CSB en limitant sa dégradation ?

A. Ku70 et Ku80

B. MutS et MutL

C. XPA et DDB2

D. UVSSA et USP7

Answer: (D)

Explanation

UVSSA recrute USP7, qui contrecarre l’ubiquitylation de CSB et en limite la dégradation. XPA et DDB2 appartiennent à la NER classique, pas au mécanisme de stabilisation de CSB dans la TC-NER.

11. Avec quel phénotype le xeroderma pigmentosum est-il principalement associé ?

A. Une forte sensibilité aux UV avec risque accru de cancers cutanés

B. Une atteinte exclusive du muscle squelettique

C. Une absence totale de mutations mitochondriales

D. Une résistance inhabituelle aux dommages solaires

Answer: (A)

Explanation

Le xeroderma pigmentosum est une maladie génétique liée à un défaut de NER, responsable d’une forte sensibilité aux UV et d’un risque élevé de cancers cutanés. Ce n’est pas une maladie de résistance au soleil.

12. Quel groupe de protéines est associé à la reconnaissance de certaines lésions UV comme les 6-4PP et les CPD ?

A. Ku80

B. PMS2

C. DDB2

D. EXO1

Answer: (C)

Explanation

DDB2 est impliquée dans la reconnaissance de lésions UV, notamment certains dommages comme les 6-4PP et les CPD. Ku80, EXO1 et PMS2 appartiennent à d’autres systèmes de réparation.

13. Quels sont les trois piliers protéiques du complexe Ku mentionnés dans l’interactome ?

A. XRCC6, XRCC5 et PRXDC

B. XPA, XPC et XPG

C. CSA, CSB et UVSSA

D. MSH2, MSH6 et MLH1

Answer: (A)

Explanation

L’interactome de Ku repose sur XRCC6, XRCC5 et PRXDC, correspondant respectivement à Ku70, Ku80 et DNA-PKcs. Ces trois protéines forment l’ossature du complexe impliqué dans la NHEJ.

14. Que suggère la diversité des clusters de l’interactome de Ku au-delà de la réparation de l’ADN ?

A. Une connexion avec plusieurs fonctions liées à l’expression génique et au traitement de l’ARN

B. Une implication exclusive dans la réparation mitochondriale

C. Une fonction limitée à la synthèse des lipides membranaires

D. Une action restreinte à la réplication de l’ADN nucléaire

Answer: (A)

Explanation

Les nombreux clusters, comme l’épissage, la maturation de l’ARNm ou la biogenèse ribosomale, montrent que Ku est lié à plusieurs fonctions cellulaires. Son rôle ne se limite donc pas à la réparation de l’ADN.

15. Comment est décrit l’ADN mitochondrial du point de vue structural ?

A. Un fragment d’ADN uniquement présent dans les ribosomes

B. Une molécule double brin circulaire localisée dans la mitochondrie

C. Une molécule linéaire simple brin localisée dans le noyau

D. Une séquence d’ARN convertie en ADN par transcription

Answer: (B)

Explanation

L’ADN mitochondrial est décrit comme une molécule double brin circulaire, distincte du génome nucléaire et portée par la mitochondrie. Il n’est ni linéaire ni simple brin.

16. Quelle voie de réparation est indiquée comme absente pour l’ADN mitochondrial dans le cours ?

A. La BER

B. La réparation des cassures simple brin

C. La NER

D. La MMR

Answer: (C)

Explanation

Le cours indique que la NER est absente pour la réparation de l’ADN mitochondrial, tandis que la BER, la MMR et la réparation des cassures simple brin sont actives. Cela explique pourquoi certaines lésions mitochondriales sont traitées par d’autres voies.