Hoja de repaso: Introduction au diabète et physiologie hormonale

📋 Plan du Cours

1. Physiologie de l'insuline et du glucagon
2. Définition et diagnostic du diabète
3. Classification des diabètes
4. Signes cliniques et complications
5. Insulinothérapie et surveillance
6. Antidiabétiques oraux

📖 1. Physiologie de l'insuline et du glucagon

🔑 Notions clés & Définitions

• Cellules β : Les cellules β sont responsables de la production de l’insuline dans les îlots de Langerhans.
• Cellules α : Les cellules α produisent le glucagon dans les îlots de Langerhans.
• Insuline : L’insuline est une hormone hypoglycémiante qui favorise l’entrée du glucose dans les cellules et son stockage.

📝 Points essentiels

• L’insuline est une hormone hypoglycémiante sécrétée par les cellules β des îlots de Langerhans.
• Le glucagon est une hormone hyperglycémiante sécrétée par les cellules α des îlots de Langerhans.
• L’insuline fait pénétrer le glucose dans les cellules et stimule son stockage au foie et dans les muscles.
• Le glucagon déclenche la libération du glucose stocké.

💡 Astuce mémo

Insuline = entre et stocke ; Glucagon = libère et augmente.

📖 2. Définition et diagnostic du diabète

🔑 Notions clés & Définitions

• Diabète : Le diabète est une maladie métabolique avec hyperglycémie chronique due à un défaut de sécrétion ou d’action de l’insuline.
• Glycémie à jeun : La glycémie à jeun correspond au taux de glucose mesuré après une période de jeûne.
• HGPO : L’HGPO est l’épreuve d’hyperglycémie provoquée par charge orale de glucose.

📝 Points essentiels

• Le diabète est retenu si la glycémie à jeun est ≥ 1,26 g/L (7 mmol/L) à 2 reprises.
• Le diabète est retenu si la glycémie est ≥ 2 g/L (11,1 mmol/L) à n’importe quel moment.
• Le diabète est retenu si la glycémie 2 h après HGPO est ≥ 2 g/L (11,1 mmol/L) après une charge de 75 g.
• HbA1c ≥ 6,5% signe un diabète, avec valeur normale HbA1c < 6%.

💡 Astuce mémo

Trois voies : jeûne, hasard, HGPO ; ou HbA1c ≥ 6,5%.

📖 3. Classification des diabètes

🔑 Notions clés & Définitions

• Diabète de type I : Le diabète de type I correspond à une destruction des cellules β avec carence totale en insuline, d’origine auto-immune.
• Diabète de type II : Le diabète de type II associe insulinopénie et/ou insulinorésistance avec une production d’insuline insuffisante pour les besoins.
• Diabètes secondaires : Les diabètes secondaires regroupent des formes liées à des causes comme des médicaments, des maladies endocriniennes ou une atteinte pancréatique.

📝 Points essentiels

• Le diabète de type I est insulinodépendant (DID) avec destruction des cellules β et carence totale en insuline.
• Le diabète de type II inclut une insulinorésistance et une insulinopénie, avec souvent un traitement par antidiabétiques oraux.
• Le diabète insulinorequérant est un diabète de type 2 qui nécessite une insulinothérapie quand les ADO ne suffisent plus.
• Les diabètes secondaires peuvent être iatrogènes, endocriniens, liés à une pathologie pancréatique, ou au diabète gestationnel.

💡 Astuce mémo

Type I = destruction β ; Type II = problème insuline-perception (insulinorésistance) + production insuffisante.

📖 4. Signes cliniques et complications

🔑 Notions clés & Définitions

• Syndrome cardinal du diabète : Le syndrome cardinal regroupe des signes typiques d’hyperglycémie avec troubles urinaires, digestifs et une asthénie.
• Acidocétose diabétique : L’acidocétose diabétique est une décompensation liée à un manque d’insuline avec production d’acétone et acidose.
• État hyperglycémique hyperosmolaire : L’état hyperglycémique hyperosmolaire est une complication grave du diabète non contrôlé, le plus souvent sans cétose.

📝 Points essentiels

• Le seuil rénal de glycosurie est indiqué comme une glycémie > 1,8 g/L.
• L’acidocétose diabétique s’accompagne typiquement d’acétonurie et de glycosurie et peut évoluer vers un coma.
• Le coma hyperosmolaire non cétosique est plus fréquent dans le diabète de type 2 et s’accompagne d’une déshydratation sévère.
• Les microangiopathies incluent rétinopathie diabétique et néphropathie diabétique, avec des causes majeures de cécité et d’insuffisance rénale terminale.

💡 Astuce mémo

Cardinal : polyurie + polydipsie + amaigrissement + polyphagie + glycosurie + asthénie ; Complications : petit vaisseau = micro, gros vaisseau = macro.

📖 5. Insulinothérapie et surveillance

🔑 Notions clés & Définitions

• Pompe à insuline : La pompe à insuline délivre de l’insuline en continu et constitue une alternative aux multi-injections.
• Autosurveillance glycémique : L’autosurveillance glycémique repose sur un autopiqueur, des lancettes, un lecteur et des bandelettes pour suivre la glycémie.
• Neutral Protamine Hagedorn (NPH) : La NPH est une insuline d’action intermédiaire largement utilisée, décrite comme semi-lente et encore présente sous ce nom.

📝 Points essentiels

• Les insulines se classent en rapides, basales (lentes NPH ou analogues lents) et mélanges, selon leur rapidité et durée d’action.
• La conservation d’insuline entamée se fait à température ambiante et un flacon ou stylo ne doit pas rester ouvert plus d’un mois.
• Les stocks d’insuline se conservent au réfrigérateur entre 4 et 8 °C, sans congélation ni exposition au soleil.
• La surveillance nécessite des contrôles réguliers de la glycémie et la tenue d’un carnet d’autosurveillance.

💡 Astuce mémo

NPH = intermédiaire (semi-lente) ; pompe = continu ; carnet = régularité.

📖 6. Antidiabétiques oraux

🔑 Notions clés & Définitions

• Biguanides : Les biguanides sont des antidiabétiques oraux utilisés notamment en première intention chez le diabétique de type 2 en surpoids ou obèse.
• Sulfamides hypoglycémiants : Les sulfamides sont des antidiabétiques oraux utilisés en première intention chez le diabétique de type 2 de poids normal.
• Glinides : Les glinides sont des antidiabétiques oraux insulinosécréteurs avec une action rapide sur la glycémie postprandiale.

📝 Points essentiels

• Les antidiabétiques oraux sont indiqués dans le diabète de type 2 et associés aux mesures hygiéno-diététiques.
• La metformine (biguanide) abaisse la glycémie en agissant sur l’insulino-résistance et ne provoque pas d’hypoglycémie.
• Les sulfamides stimulent la production d’insuline et peuvent provoquer une hypoglycémie.
• Les inhibiteurs des α-glucosidases diminuent l’absorption intestinale du glucose en inhibant sa dégradation.

💡 Astuce mémo

Biguanides = insulino-résistance ; Sulfamides = pancréas sécréteur ; Glinides = postprandial ; α-glucosidases = intestin freiné.

📅 Repères chronologiques

⚠️ Pièges & confusions fréquents

1. Confondre insuline et glucagon : l’insuline fait baisser la glycémie, tandis que le glucagon la fait augmenter.
2. Prendre les seuils au hasard : le diagnostic ne repose pas sur une seule glycémie à jeun, sauf si le critère « n’importe quel moment » est atteint.
3. Oublier l’absence de cétose dans l’état hyperglycémique hyperosmolaire : il est décrit comme non cétosique.
4. Croire que les ADO conviennent à tout diabète : ils sont indiqués pour le diabète de type 2 uniquement.
5. Méconnaître le fait que la glycémie nécessaire à une glycosurie est > 1,8 g/L, ce qui conditionne l’interprétation du signe clinique.
6. Sous-estimer le risque du pied diabétique : neuropathie et artériopathie expliquent cicatrisation difficile et infections.

✅ Checklist Examen

1. Décrire le rôle de l’insuline (entrée du glucose, stockage) et du glucagon (libération du glucose) sur la glycémie.
2. Citer les critères diagnostiques du diabète : glycémie à jeun ≥ 1,26 g/L à 2 reprises, ou glycémie ≥ 2 g/L à n’importe quel moment, ou HGPO 2 h ≥ 2 g/L après 75 g.
3. Identifier le seuil de la glycémie à jeun normale (0,70 à 1,10 g/L) et distinguer le prédiabète (1,10 à 1,26 g/L).
4. Interpréter HbA1c : valeur normale < 6% et diabète si HbA1c ≥ 6,5%.
5. Expliquer la cause principale du diabète de type I : destruction des cellules β et carence totale en insuline d’origine auto-immune.
6. Expliquer les mécanismes du diabète de type II : insulinopénie et insulinorésistance, avec insulinothérapie seulement si insulinorequérant.
7. Lister les grandes catégories OMS : type I, type II, diabètes secondaires (iatrogènes, endocriniens, pancréatiques) et diabète gestationnel.
8. Reconnaître les signes cardinaux : polyurie, polydipsie, amaigrissement, polyphagie, glycosurie et asthénie.
9. Donner les seuils et éléments clés de l’acidocétose : décompensation liée au manque d’insuline, avec acétonurie et glycosurie.
10. Différencier acidocétose et état hyperglycémique hyperosmolaire : non cétosique, plutôt type 2, avec déshydratation et troubles neuro (somnolence, confusion).
11. Donner le seuil d’hypoglycémie et ses circonstances fréquentes (iatrogène, exercice sans prise alimentaire).
12. Relier les microangiopathies aux complications citées : rétinopathie et néphropathie, avec leurs rangs de fréquence dans le texte.
13. Relier les macroangiopathies aux complications citées : coronaropathie, AVC et AOMI.
14. Expliquer les mécanismes du pied diabétique : neuropathie (baisse de sensibilité) et artériopathies (cicatrisation empêchée).