Ficha de revisão: Principes et Pronostics de la Cirrhose

📋 Plan du Cours

1. Fibrose hépatique & stades
2. Cirrhose & compensée/décompensée
3. Étiologies & causes principales
4. Diagnostic clinique & signes
5. Ascite & Oedèmes & diagnostic
6. Hémorragie & varices œsophagiennes
7. Encéphalopathie & facteurs déclenchants
8. Syndrome hépatorénal & insuffisance rénale
9. Carcinome hépatocellulaire & dépistage
10. Scores pronostiques & Child-Pugh
11. Scores de Meld & pronostic

📖 1. Fibrose hépatique & stades

🔑 Notions clés & Définitions

• Fibrose hépatique : accumulation excessive de tissu conjonctif dans le foie suite à une lésion chronique, conduisant à une désorganisation de l’architecture hépatique.
• Nodules de régénération : amas d’hépatocytes entourés de fibrose, caractéristiques de la cirrhose.
• Stades de fibrose (F0 à F4) : classification de l’étendue de la fibrose, F0 = absence, F4 = cirrhose.
• Cirrhose compensée : stade où le foie est fibrosé mais fonctionne encore sans symptômes majeurs.
• Cirrhose décompensée : stade avancé avec manifestations cliniques telles que ascite, ictère, hémorragies, encéphalopathie.
• Continuum évolutif : progression graduelle de la fibrose, passant par différents stades intermédiaires jusqu’à la cirrhose.

📝 Points essentiels

• La fibrose résulte d’agressions répétées (hépatite, alcool, syndrome métabolique) et évolue de façon progressive.
• La distinction entre fibrose et cirrhose est essentielle pour le pronostic et la prise en charge.
• La cirrhose peut rester asymptomatique (compensée) ou évoluer vers une décompensation avec complications graves.
• La fibrose est évaluée par des scores (F0-F4), souvent confirmée par biopsie ou examens non invasifs.
• La progression vers la cirrhose décompensée augmente significativement la mortalité (de 10% à 20% à 2 ans).

💡 À retenir

La fibrose hépatique est un processus évolutif qui, lorsqu’il atteint le stade F4, constitue une cirrhose, dont le pronostic dépend du caractère compensé ou décompensé. La détection précoce et la surveillance régulière sont cruciales pour prévenir la dégradation clinique.

📖 2. Cirrhose & compensée/décompensée

🔑 Notions clés & Définitions

• Cirrhose : Désorganisation diffuse de l’architecture hépatique caractérisée par fibrose et nodules de régénération, entraînant une altération des fonctions du foie.
• Fibrose : Formation excessive de tissu conjonctif dans le foie suite à une agression chronique, stade intermédiaire de la cirrhose.
• Cirrhose compensée : Stade où le foie est fibrosé mais sans manifestations cliniques majeures, souvent asymptomatique.
• Cirrhose décompensée : Stade avancé avec manifestations cliniques visibles telles que ascite, ictère, hémorragie digestive, encéphalopathie.
• Score de Child-Pugh : Évaluation clinique et biologique du degré de gravité de la cirrhose, classant en A, B, C.
• Score de MELD : Score biologique basé sur la bilirubine, l’INR et la créatinine, utilisé pour évaluer la gravité et la priorité de transplantation.

📝 Points essentiels

• La cirrhose évolue selon un continuum de F0 à F4, F4 correspondant à la cirrhose.
• La distinction entre cirrhose compensée et décompensée est cruciale pour le pronostic et la prise en charge.
• La cirrhose compensée peut rester asymptomatique, avec un risque de mortalité d’environ 10% à 2 ans.
• La décompensation se manifeste par des complications majeures : ascite, hémorragie, encéphalopathie, syndrome hépatorénal.
• La physiopathologie implique une fibrose qui entrave la communication entre lobules, réduisant la détoxification, la synthèse et la régulation hépatique.
• La progression vers la cirrhose décompensée est souvent déclenchée par des facteurs comme infections, hémorragies ou aggravation de la fibrose.
• La prise en charge repose sur le traitement de la cause (alcool, hépatites, maladies auto-immunes) et la prévention des complications.
• La surveillance régulière par échographie et dosage de l’alpha-foetoprotéine est essentielle pour dépister un carcinome hépatocellulaire.

💡 À retenir

La cirrhose, une fois déployée, évolue du stade compensé à décompensé, ce qui modifie radicalement le pronostic ; une surveillance régulière et une prise en charge adaptée sont indispensables pour améliorer la survie.

📖 3. Étiologies & causes principales

🔑 Notions clés & Définitions

• Fibrose hépatique : accumulation excessive de tissu conjonctif dans le foie, délimitant des nodules de régénération, responsable de la désorganisation de l’architecture hépatique.
• Fibrose de stade F0 à F4 : classification de la gravité de la fibrose hépatique, F0 étant absence de fibrose et F4 la cirrhose.
• Cirrhose compensée : stade où le foie est fibrosé mais sans manifestations cliniques majeures.
• Cirrhose décompensée : stade avancé avec manifestations cliniques visibles telles que ictère, ascite, hémorragie digestive.
• Étiologies principales : causes de la cirrhose, incluant alcool, hépatites virales B et C, syndrome métabolique, hémochromatose, maladie de Wilson, hépatites auto-immunes.
• Syndrome métabolique : ensemble de troubles incluant obésité, insulinorésistance, pouvant causer une fibrose hépatique.

📝 Points essentiels

• La cirrhose résulte d’une désorganisation diffuse du foie, souvent progressive, passant par un continuum de fibrose de F0 à F4.
• La distinction entre cirrhose compensée et décompensée est cruciale pour le pronostic : la décompensation s’accompagne de manifestations cliniques graves.
• L’épidémiologie en France montre une incidence significative, principalement due à l’alcool, mais aussi aux hépatites virales et au syndrome métabolique.
• Les causes rares incluent hémochromatose, maladie de Wilson, hépatites auto-immunes, syndrome de Budd-Chiari.
• La consommation chronique d’alcool, même modérée, peut conduire à une cirrhose après plusieurs années, avec un risque accru de complications graves.
• Le dépistage du carcinome hépatocellulaire doit être réalisé tous les 6 mois par échographie chez les patients cirrhotiques.

💡 À retenir

Les principales causes de cirrhose sont l’alcool, les hépatites virales et le syndrome métabolique, et la progression vers une cirrhose décompensée modifie radicalement le pronostic et la prise en charge du patient.

📖 4. Diagnostic clinique & signes

🔑 Notions clés & Définitions

• Cirrhose : Désorganisation diffuse de l’architecture hépatique avec fibrose et nodules de régénération, menant à une défaillance des fonctions hépatiques.
• Fibrose hépatique : Accumulation excessive de tissu conjonctif dans le foie, stade intermédiaire menant à la cirrhose (F0 à F4).
• Cirrhose compensée : Stade où le foie est fibrosé mais sans manifestations cliniques majeures ; risque de dégradation.
• Cirrhose décompensée : Stade avec manifestations cliniques visibles (ictère, ascite, hémorragie, encéphalopathie) ; pronostic plus réservé.
• Ascite : Accumulation de liquide dans la cavité abdominale, liée à l’insuffisance hépatocellulaire et à l’hypertension portale.
• Encéphalopathie hépatique : Troubles neurologiques dus à l’insuffisance hépatique et shunts portosystémiques, pouvant aller jusqu’au coma.
• Syndrome hépatorénal : Insuffisance rénale fonctionnelle chez un cirrhotique décompensé, non responsive au remplissage.
• Carcinome hépatocellulaire (CHC) : Cancer primaire du foie, survenant principalement chez les cirrhotiques, dépisté par échographie et AFP tous les 6 mois.

📝 Points essentiels

• La distinction entre cirrhose compensée et décompensée est cruciale pour le pronostic et la prise en charge.
• Le diagnostic clinique repose sur signes physiques (angiomes stellaires, érythrose, ictère, splénomégalie) et biologiques (baisse du TP, albumine, facteur V).
• L’hypertension portale se manifeste par varices oesophagiennes, ascite, circulation collatérale, et hypersplénisme.
• La ponction d’ascite est essentielle pour diagnostiquer une infection (pneumonie d’ascite) en comptant les polynucléaires neutrophiles (>250/mm³).
• La prise en charge des complications inclut la gestion de l’ascite, des hémorragies, de l’encéphalopathie, et la surveillance du risque de CHC.
• Le score de Child-Pugh évalue la gravité de la cirrhose (A, B, C) en combinant paramètres biologiques et cliniques.
• Le score de MELD, basé sur la bilirubine, INR, et créatinine, permet de prioriser les patients pour la transplantation.

💡 À retenir

Le diagnostic clinique de la cirrhose repose sur un ensemble d’arguments cliniques, biologiques et d’imagerie, permettant de distinguer une cirrhose compensée d’une cirrhose décompensée, dont le pronostic et la prise en charge diffèrent radicalement.

📖 5. Ascite & Oedèmes & diagnostic

🔑 Notions clés & Définitions

• Ascite : accumulation anormale de liquide dans la cavité péritonéale, souvent liée à une cirrhose ou une hypertension portale.
• Oedèmes : accumulation de liquide dans l’espace interstitiel, notamment aux membres inférieurs, dus à une augmentation de la pression hydrostatique ou une baisse de la pression oncotique.
• Pression oncotique : pression exercée par les protéines plasmatiques, principalement l’albumine, qui retient l’eau dans le compartiment vasculaire.
• Hypertension portale : augmentation de la pression dans la veine porte, responsable de la formation d’ascite et de varices œsophagiennes.
• Paracentèse : ponction du liquide d’ascite pour diagnostic ou traitement, permettant d’analyser la composition du liquide.
• Syndrome hépatorénal : insuffisance rénale fonctionnelle chez un patient cirrhotique, caractérisée par une réabsorption accrue de sodium et une réponse limitée au remplissage vasculaire.

📝 Points essentiels

• L’ascite résulte d’un déséquilibre entre la pression hydrostatique (augmentation en cas d’hypertension portale) et la pression oncotique (diminuée en cas de baisse de l’albumine).
• Le diagnostic d’ascite repose sur l’examen clinique, l’échographie et la ponction d’ascite. La présence de liquide faible en protéines et en albumine indique une ascite liée à une cirrhose.
• La ponction d’ascite doit être systématique en cas d’aggravation ou de suspicion d’infection (ascite infectieuse ou péritonite bactérienne spontanée).
• La détection d’une infection de l’ascite se fait par le comptage des polynucléaires neutrophiles (>250/mm³ indique une péritonite bactérienne spontanée).
• Les oedèmes des membres inférieurs sont des signes cliniques d’hypertension hydrostatique, souvent associés à une baisse de la pression oncotique.
• La cirrhose décompensée peut entraîner des complications graves comme l’ascite massive, l’hémorragie digestive ou l’encéphalopathie hépatique.

💡 À retenir

L’ascite et les oedèmes sont des manifestations de la défaillance hépatique, résultant d’un déséquilibre entre la pression hydrostatique et la pression oncotique, nécessitant un diagnostic précis par examen clinique, échographie et ponction, ainsi qu’une prise en charge adaptée pour éviter les complications graves.

📖 6. Hémorragie & varices œsophagiennes

🔑 Notions clés & Définitions

• Varices œsophagiennes : dilatations veineuses situées dans la paroi de l'œsophage, dues à une hypertension portale, susceptibles de se rompre et provoquer une hémorragie massive.
• Hémorragie digestive haute : saignement provenant du tube digestif supérieur, souvent lié à la rupture de varices œsophagiennes ou à un ulcère gastro-duodénal.
• Hypertension portale : augmentation de la pression dans la veine porte, favorisant la formation de varices œsophagiennes.
• Signes cliniques d'hémorragie : hématémèse (vomissement de sang), méléna (selles noires), chute de tension, tachycardie.
• Endoscopie : examen clé pour diagnostiquer la rupture de varices et réaliser un traitement immédiat (ligature, sclérose).
• Traitement d’urgence : vasoactifs (octréotide, somatostatine), antibioprophylaxie, ligature ou sclérose endoscopique, transfusions si nécessaire.

📝 Points essentiels

• La rupture de varices œsophagiennes est une complication grave de l’hypertension portale, responsable d’hémorragies potentiellement fatales.
• La prise en charge doit être rapide : stabilisation hémodynamique, endoscopie en urgence, traitement vasoactif pour réduire la pression dans les varices.
• La prévention secondaire repose sur la ligature ou la sclérose régulière des varices, ainsi que sur la médication bêtabloquante pour diminuer la pression portale.
• La surveillance endoscopique régulière (tous les 6 mois) chez les cirrhotiques est essentielle pour détecter et traiter précocement la formation de varices.
• La complication majeure est la réapparition de l’hémorragie, nécessitant une prise en charge multidisciplinaire.

💡 À retenir

L’hémorragie par rupture de varices œsophagiennes est une urgence vitale, dont la prévention et la traitement précoce par endoscopie et médicaments vasoactifs sont essentiels pour réduire la mortalité.

📖 7. Encéphalopathie & facteurs déclenchants

🔑 Notions clés & Définitions

• Encéphalopathie hépatique : trouble neurologique secondaire à l’insuffisance hépatocellulaire et aux shunts portosystémiques, pouvant aller du simple astérixis au coma.
• Facteurs déclenchants : éléments pouvant aggraver ou provoquer une encéphalopathie, tels que infections, hémorragies digestives, médicaments sédatifs, troubles électrolytiques.
• Shunts veineux porto-systémiques : dérivations naturelles ou pathologiques permettant le passage du sang riche en toxines du foie vers la circulation systémique, favorisant l’encéphalopathie.
• Hémorragie cérébrale : complication à différencier d’une encéphalopathie, notamment chez les patients alcooliques ou tombés, pouvant simuler un trouble neurologique.
• Traitement de l’encéphalopathie : principalement par lactulose (pour réduire l’ammoniémie) et rifaximine, en traitant aussi la cause déclenchante.

📝 Points essentiels

• L’encéphalopathie hépatique résulte d’un déséquilibre neurochimique dû à l’accumulation de toxines, notamment l’ammoniac, en lien avec la défaillance hépatique.
• Les facteurs déclenchants doivent être systématiquement recherchés et traités pour inverser ou limiter l’évolution de l’encéphalopathie.
• La différenciation entre encéphalopathie et hématome ou autre cause organique neurologique est cruciale, notamment chez les patients alcooliques ou à risque de chute.
• La prise en charge repose sur la correction de la cause, la réduction de l’ammoniémie, et la surveillance neurologique étroite.
• La rapidité d’intervention est essentielle pour limiter la progression vers le coma.

💡 À retenir

L’encéphalopathie hépatique est un syndrome neurologique multifactoriel, dont la prise en charge repose sur l’identification et le traitement des facteurs déclenchants, ainsi que sur la réduction de l’ammoniémie par des mesures médicamenteuses adaptées.

📖 8. Syndrome hépatorénal & insuffisance rénale

🔑 Notions clés & Définitions

• Syndrome hépatorénal : Insuffisance rénale fonctionnelle chez un patient cirrhotique décompensé, caractérisée par une oligurie, une augmentation rapide de la créatinine, et une natriurèse basse, ne répondant pas au remplissage vasculaire.
• Insuffisance rénale fonctionnelle : Défaillance rénale sans lésion organique structurale, souvent réversible, liée à des troubles vasculaires ou hémodynamiques.
• Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone (SRAA) : Voie hormonale activée en cas d'hypovolémie ou d'hypotension, provoquant une réabsorption accrue de sodium et une vasoconstriction.
• Type 1 syndrome hépatorénal : Forme aiguë avec pronostic très mauvais, survenant rapidement.
• Type 2 syndrome hépatorénal : Forme chronique, avec meilleur pronostic mais souvent évolutive vers une insuffisance rénale terminale.
• Carcinome hépatocellulaire (CHC) : Tumeur maligne du foie, survenue principalement dans le contexte de cirrhose, dépistée par échographie tous les 6 mois.

📝 Points essentiels

• Le syndrome hépatorénal est une complication grave de la cirrhose décompensée, souvent associée à une activation du SRAA, entraînant une vasoconstriction rénale et une rétention hydrosodée.
• Il ne répond pas au traitement par remplissage vasculaire classique, nécessitant souvent des traitements spécifiques comme la vasopressine ou la noradrénaline.
• La distinction entre syndrome aigu (type 1) et chronique (type 2) est cruciale pour le pronostic et la prise en charge.
• La détection précoce du syndrome hépatorénal repose sur la surveillance de la créatinine, la natriurèse, et la réponse au traitement.
• La progression vers une insuffisance rénale terminale peut nécessiter une transplantation rénale ou hépatique.
• Le dépistage du carcinome hépatocellulaire chez les cirrhotiques repose sur une échographie tous les 6 mois, complétée par la recherche de l’alpha-foetoprotéine.

💡 À retenir

Le syndrome hépatorénal est une insuffisance rénale fonctionnelle grave chez le cirrhotique décompensé, dont la prise en charge précoce est essentielle pour améliorer le pronostic, en particulier par la détection et le traitement des facteurs déclenchants et la transplantation si nécessaire.

📖 9. Carcinome hépatocellulaire & dépistage

🔑 Notions clés & Définitions

• Carcinome hépatocellulaire (CHC) : tumeur maligne primitive du foie, souvent développée sur un contexte de cirrhose.
• Dépistage : procédure régulière visant à détecter précocement le CHC chez les patients à risque, notamment par échographie tous les 6 mois.
• Fibrose hépatique : accumulation de tissu cicatriciel dans le foie, stade F0 à F4, avec F4 correspondant à la cirrhose.
• Dépistage par échographie et AFP : l’échographie est l’examen de référence, souvent associé au dosage de l’alpha-foetoprotéine (AFP).
• Vascularisation du CHC : tumorale uniquement par branches artérielles, ce qui explique ses caractéristiques en imagerie.
• Score de Child-Pugh : évalue la gravité de la cirrhose, influençant la prise en charge et le pronostic.
• Score de MELD : score biologique de gravité, utilisé pour prioriser la transplantation hépatique.

📝 Points essentiels

• Le CHC survient principalement chez les patients cirrhotiques, avec un risque accru (incidence annuelle 1-5%).
• Le dépistage régulier (tous les 6 mois) par échographie permet une détection précoce, essentielle pour une prise en charge curative.
• La vascularisation artérielle du CHC entraîne un rehaussement caractéristique en imagerie (wash-in et wash-out).
• La surveillance doit inclure échographie et dosage d’AFP, mais l’échographie reste l’examen clé.
• La cirrhose peut être compensée ou décompensée ; cette distinction influence le pronostic et la stratégie thérapeutique.
• La biopsie n’est pas systématique, le diagnostic étant souvent basé sur un faisceau d’arguments cliniques, biologiques et d’imagerie.
• La prise en charge du CHC inclut la transplantation, la résection, ou la radiofréquence, selon le stade.

💡 À retenir

Le dépistage régulier par échographie tous les 6 mois chez les cirrhotiques asymptomatiques est crucial pour détecter précocement le carcinome hépatocellulaire, permettant ainsi une prise en charge plus efficace et potentiellement curative.

📖 10. Scores pronostiques & Child-Pugh

🔑 Notions clés & Définitions

• Score de Child-Pugh : Évaluation clinique et biologique de la gravité de la cirrhose, basée sur 5 critères (TP, albumine, bilirubine, ascite, encéphalopathie). Chaque critère noté de 1 à 3, total allant de 5 à 15, permettant de classer la cirrhose en grades A, B ou C.
• Score de MELD : Score biologique basé sur la bilirubine, l’INR et la créatinine, utilisé pour évaluer la gravité de la cirrhose et prioriser la transplantation. Les valeurs supérieures à 40 indiquent un pronostic très réservé.
• Cirrhose compensée vs décompensée : La compensée ne présente pas de manifestations cliniques majeures, alors que la décompensée comporte ascite, hémorragie, encéphalopathie, etc., avec un pronostic nettement plus grave.
• Notion de continuum de fibrose hépatique, allant de F0 (aucune fibrose) à F4 (cirrhose).
• Indicateurs de gravité : Ascite, encéphalopathie, syndrome hépatorénal, varices œsophagiennes, qui influencent le score et le pronostic.

📝 Points essentiels

• Le score de Child-Pugh est simple, clinico-biologique, et permet de stratifier la gravité de la cirrhose en trois grades (A, B, C), guide la décision chirurgicale et le pronostic.
• Le score de MELD, basé uniquement sur des paramètres biologiques, est utilisé pour la priorisation à la transplantation, notamment en cas de cirrhose décompensée.
• La distinction entre cirrhose compensée et décompensée est cruciale pour le pronostic : la décompensation augmente significativement la mortalité.
• La progression de la fibrose (F0 à F4) est un continuum, avec la cirrhose (F4) pouvant évoluer vers des complications graves.
• La prise en charge et le suivi dépendent du score : une cirrhose Child C ou MELD élevé nécessite une surveillance renforcée et une évaluation pour transplantation.

💡 À retenir

Les scores de Child-Pugh et MELD sont essentiels pour évaluer la gravité de la cirrhose, orienter la prise en charge, et prédire le pronostic, notamment en différenciant cirrhose compensée et décompensée. La surveillance régulière et le dépistage des complications sont indispensables pour optimiser la survie.

📖 11. Scores de Meld & pronostic

🔑 Notions clés & Définitions

• Score de MELD (Model for End-Stage Liver Disease) : outil de pronostic basé sur des paramètres biologiques (bilirubine, INR, créatinine) permettant d’évaluer la gravité de la cirrhose et la mortalité à court terme. Utilisé pour prioriser les patients en liste d’attente de transplantation.
• Score de Child-Pugh : évaluation clinique-biologique de la sévérité de la cirrhose, intégrant 5 critères (TP, albumine, bilirubine, ascite, encéphalopathie) classés en grades A, B, C, pour prédire le risque opératoire et la survie.
• Proba de survie : dépend du stade de la cirrhose (compensée ou décompensée) et du score de gravité (Child-Pugh, MELD).
• Score de Child-Pugh : utilisé pour déterminer la classe de gravité de la cirrhose, guide la prise en charge et la décision de transplantation.
• Score de MELD : principalement pour la priorisation à la transplantation, avec un seuil critique à 40.

📝 Points essentiels

• Le score de MELD repose sur 3 paramètres biologiques : bilirubine, INR, créatinine, avec un calcul précis permettant d’estimer la mortalité à 3 mois.
• Le score de Child-Pugh combine des critères cliniques et biologiques pour une évaluation globale de la gravité de la cirrhose.
• Un score MELD > 40 indique une mortalité très élevée à court terme, justifiant une transplantation urgente.
• La distinction entre cirrhose compensée et décompensée est cruciale pour le pronostic et la prise en charge.
• La surveillance régulière par échographie et dosage de l’alpha-foetoprotéine est essentielle pour dépister précocement le carcinome hépatocellulaire.

💡 À retenir

Les scores de MELD et de Child-Pugh sont essentiels pour évaluer la gravité de la cirrhose, orienter la prise en charge, et prioriser la transplantation, avec MELD étant le principal outil pour la sélection en liste d’attente.

📊 Tableaux de Synthèse

Critère	Fibrose hépatique (F0-F4)	Cirrhose (F4)
Définition	Accumulation de tissu conjonctif, stade intermédiaire	Désorganisation de l’architecture hépatique avec nodules
Stade	F0 (absence) à F4 (cirrhose)	F4
Signes cliniques	Souvent asymptomatique, signes biologiques modérés	Ascite, ictère, hémorragies, encéphalopathie
Évaluation	Biopsie, examens non invasifs	Score de Child-Pugh, MELD, échographie
Pronostic	Variable, dépend du stade	Dépend du stade (compensée/décompensée)

Critère	Cirrhose compensée	Cirrhose décompensée
Fonction hépatique	Maintenue, peu de symptômes	Défaillance, manifestations cliniques majeures
Risque de mortalité	Environ 10% à 2 ans	Significativement augmenté, complications graves
Manifestations principales	Asymptomatique ou signes légers	Ascite, hémorragie, encéphalopathie, ictère
Score de gravité	Child-Pugh A ou B	Child-Pugh C

⚠️ Pièges & Confusions Fréquentes

1. Confondre fibrose (F0-F3) et cirrhose (F4) ; la fibrose peut être asymptomatique.
2. Sous-estimer la progression de la cirrhose vers la décompensation.
3. Confondre cirrhose compensée et décompensée, notamment dans la prise en charge.
4. Croire que la fibrose est toujours réversible ; elle peut évoluer vers la cirrhose.
5. Négliger l’importance du dépistage du carcinome hépatocellulaire chez les cirrhotiques.
6. Confondre signes d’hypertension portale et autres causes de splénomégalie.
7. Oublier que l’ascite doit être analysée pour exclure une infection (peritonite bactérienne spontanée).

✅ Checklist Examen

• Définir la fibrose hépatique et ses stades.
• Expliquer la différence entre cirrhose compensée et décompensée.
• Citer les principales étiologies de la cirrhose.
• Décrire les signes cliniques et biologiques de la cirrhose.
• Expliquer le mécanisme de l’ascite et ses critères diagnostiques.
• Identifier les signes d’hypertension portale et ses complications.
• Définir l’encéphalopathie hépatique et ses facteurs déclenchants.
• Décrire le syndrome hépatorénal et ses caractéristiques.
• Expliquer le dépistage du carcinome hépatocellulaire.
• Connaître le score de Child-Pugh et son interprétation.
• Comprendre le score de MELD et son utilisation pour le pronostic.
• Identifier les principales causes de dégradation clinique en cirrhose.