★ À maîtriser
Chaque rein comporte un cortex contenant les glomérules et une médullaire dont l’extrémité se projette dans un calice.
Le système tubulaire comprend le tube contourné proximal, l’anse de Henle, le tube contourné distal et le tube collecteur.
La formation de l’urine définitive associe successivement la filtration glomérulaire, la réabsorption tubulaire et la sécrétion tubulaire.
Compléments
★ À maîtriser
Le débit des artères rénales est d’environ 1 litre par minute, soit environ 1400 litres de sang par 24 heures.
La vitamine D3 doit être activée dans le foie en 25-hydroxycholécalciférol puis dans le rein en 1,25-dihydroxycholécalciférol pour permettre la réabsorption intestinale du calcium.
Compléments
L’interstitium rénal comprend un tissu conjonctif fait notamment de fibres de collagène et d’élastine, ainsi que des cellules de soutien.
La rénine transforme l’angiotensinogène plasmatique sécrété par le foie en angiotensine I, ensuite convertie en angiotensine II puis partiellement en angiotensine III.
★ À maîtriser
L’IRA fonctionnelle résulte d’une hypoperfusion rénale, l’IRA parenchymateuse d’une atteinte du tissu rénal et l’IRA post-rénale d’un obstacle sur les voies urinaires.
Les causes d’IRA parenchymateuse comprennent la nécrose tubulaire aiguë, la néphropathie interstitielle aiguë, la néphropathie vasculaire aiguë et la néphropathie glomérulaire aiguë.
Compléments
Les arguments en faveur d’une IRA sont une créatininémie récente normale, des reins de taille normale, une réversibilité sous traitement, l’absence d’anémie et l’absence d’hypocalcémie.
Les causes d’obstacle urinaire comprennent la lithiase, la fibrose péritonéale, les néoplasies pelviennes ou rétropéritonéales et les tumeurs prostatiques.
★ À maîtriser
L’anurie correspond à une diurèse inférieure à 100 mL par jour en l’absence de globe vésical, tandis que l’oligurie correspond à une diurèse inférieure à 400 mL par jour.
Les signes de gravité de l’IRA sont l’hyperkaliémie, l’acidose métabolique sévère, l’œdème pulmonaire et le syndrome urémique.
Une échographie rénovésicale doit être réalisée en première intention pour rechercher et caractériser un obstacle urinaire.
Le traitement de l’IRA fonctionnelle consiste à rétablir une volémie normale, celui de l’IRA obstructive à drainer rapidement les urines, et la dialyse urgente est indiquée en cas d’hyperkaliémie, d’acidose sévère, d’œdème pulmonaire, d’encéphalopathie ou de toxique dialysable.
Compléments
★ À maîtriser
Les marqueurs d’atteinte rénale chronique comprennent l’albuminurie ou la protéinurie, l’hématurie supérieure à 10/mm³ hors cause urologique, la leucocyturie supérieure à 10/mm³ sans infection et les anomalies morphologiques échographiques.
La MRC correspond à une réduction de la masse fonctionnelle rénale, avec destruction de certains néphrons et adaptation des néphrons restants pour maintenir l’équilibre hydroélectrolytique.
La MRC évolue souvent silencieusement jusqu’à un stade tardif nécessitant un traitement de suppléance rénale.
Compléments
Néphron détruit → adaptation → déclin irréversible
Les symptômes biologiques de la MRC comprennent l’augmentation de l’urée et de la créatininémie, la baisse du DFG, l’hyperkaliémie, l’acidose métabolique et l’hyperphosphorémie.
Les manifestations cliniques de la MRC comprennent l’asthénie, l’anorexie, les nausées, les vomissements, le prurit, les œdèmes, l’hypertension, la nycturie, les crampes et les troubles cognitifs.
L’insuffisance de production d’érythropoïétine entraîne une anémie arégénérative normochrome, tandis que le déficit d’activation de la vitamine D3 favorise l’hypocalcémie et l’hyperparathyroïdie.
📌 Un déclin annuel du DFG est considéré comme physiologique lorsqu’il est inférieur à 2 mL/min/1,73 m² par an, et rapide lorsqu’il est supérieur ou égal à 5 mL/min/1,73 m² par an en valeur absolue.
★ À maîtriser
Une lésion de la membrane glomérulaire altère la barrière de filtration et permet le passage anormal des protéines dans les urines.
Les causes primitives du syndrome néphrotique comprennent les lésions glomérulaires minimes, l’hyalinose segmentaire et focale et la glomérulonéphrite extramembraneuse.
Les complications du syndrome néphrotique comprennent les thromboses veineuses, les infections liées à l’hypogammaglobulinémie, l’IRA fonctionnelle par hypovolémie, la dyslipidémie, l’HTA, l’IRC et la dénutrition.
Compléments
Les causes secondaires du syndrome néphrotique comprennent le diabète, le lupus, les vascularites, les infections par les virus des hépatites B ou C et le VIH, les cancers, la réduction néphronique, les mutations génétiques et la grossesse.
L’œdème du syndrome néphrotique est mou, blanc, indolore, prenant le godet et déclive, notamment aux chevilles, au visage et aux lombes.
Barrière glomérulaire altérée → fuite protéique → œdèmes
★ À maîtriser
Les lésions de la barrière de filtration glomérulaire permettent le passage simultané des protéines et des globules rouges dans les urines.
La glomérulonéphrite aiguë postinfectieuse est une cause de syndrome néphritique.
Le syndrome néphritique apparaît brutalement avec des œdèmes, une HTA, des urines couleur bouillon sale, une oligurie, une asthénie, une fièvre, une hématurie, une protéinurie inférieure à 3 g par 24 heures et une IRA.
Compléments
📌 Une biopsie rénale est réalisée si le tableau n’est pas typique, en cas de doute ou si l’insuffisance rénale continue d’évoluer.
★ À maîtriser
Le traitement symptomatique du syndrome néphrotique repose sur un régime hyposodé et des diurétiques pour réduire les œdèmes.
Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion et les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II sont privilégiés en cas d’hypertension pour réduire la protéinurie.
Compléments
📌 Une anticoagulation est indiquée dans le syndrome néphrotique lorsque l’albuminémie est inférieure à 20 g/L.
En cas d’infection streptococcique documentée responsable d’un syndrome néphritique, une pénicilline est prescrite, remplacée par un macrolide en cas d’allergie.
Les mesures de néphroprotection comprennent une alimentation équilibrée, l’activité physique, l’absence de tabagisme et l’éducation thérapeutique.
| Type | Mécanisme | Éléments caractéristiques | Traitement principal |
|---|---|---|---|
| Fonctionnelle | Hypoperfusion rénale | Déshydratation, hypotension, oligoanurie | Rétablir la volémie |
| Parenchymateuse | Atteinte du tissu rénal | Nécrose tubulaire, atteinte glomérulaire, interstitielle ou vasculaire | Traiter la cause, dialyse si gravité |
| Post-rénale | Obstacle urinaire | Colique néphrétique, globe vésical, masse abdominale | Drainage rapide des urines |
| Critère | Syndrome néphrotique | Syndrome néphritique |
|---|---|---|
| Protéinurie | > 3 g/24 h | < 3 g/24 h |
| Urines | Protéinurie massive | Aspect bouillon sale et hématurie |
| Fonction rénale | IRA fonctionnelle possible | IRA organique fréquente |
| Signes associés | Hypoalbuminémie, œdèmes | HTA, hématurie, oligurie |
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1. Quelle structure constitue l’unité fonctionnelle du rein ?
2. Quelle substance est normalement retenue par le glomérule lors de la filtration du sang ?
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Que contient le cortex du rein ?
Les glomérules.
Quelle structure se projette dans un calice au niveau de la médullaire ?
L’extrémité de la médullaire.
Combien de néphrons compose chaque rein ?
Environ un million.
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