1. Quelle structure constitue l’unité fonctionnelle du rein ?
Le néphron
Explanation
Le néphron est l’unité fonctionnelle du rein. Le glomérule n’en constitue que la structure de filtration.
Le néphron
Explanation
Le néphron est l’unité fonctionnelle du rein. Le glomérule n’en constitue que la structure de filtration.
L’albumine
Explanation
Le glomérule laisse passer l’eau et les petits solutés, mais retient les protéines de grande taille, notamment l’albumine, ainsi que les globules rouges.
Filtration glomérulaire, réabsorption tubulaire, sécrétion tubulaire
Explanation
La formation de l’urine définitive associe successivement la filtration glomérulaire, la réabsorption tubulaire puis la sécrétion tubulaire.
Le cortex contient les glomérules et la médullaire se projette vers un calice
Explanation
Chaque rein comporte un cortex contenant les glomérules et une médullaire dont l’extrémité se projette dans un calice.
Environ 1400 litres par 24 heures
Explanation
Le débit des artères rénales est d’environ 1 litre par minute, soit approximativement 1400 litres de sang en 24 heures.
La rénine
Explanation
La rénine, sécrétée par les cellules myoépithélioïdes de Reyter du complexe juxtaglomérulaire, participe à la régulation du volume extracellulaire et de la pression artérielle. L’érythropoïétine agit plutôt sur l’hématopoïèse.
Pour permettre la réabsorption intestinale du calcium
Explanation
La vitamine D3 est activée d’abord dans le foie puis dans le rein en 1,25-dihydroxycholécalciférol, forme nécessaire à la réabsorption intestinale du calcium.
Favoriser la différenciation des cellules souches médullaires en proérythroblastes
Explanation
L’érythropoïétine est indispensable à une hématopoïèse normale, car elle différencie les cellules souches médullaires en proérythroblastes.
Une hausse de la créatininémie d’au moins 26,5 μmol/L en 48 heures
Explanation
L’insuffisance rénale aiguë peut être définie par une augmentation de la créatininémie d’au moins 26,5 μmol/L en 48 heures, entre autres critères.
Hypoperfusion rénale : IRA fonctionnelle
Explanation
L’IRA fonctionnelle résulte d’une hypoperfusion rénale. L’IRA parenchymateuse correspond à une atteinte du tissu rénal, tandis que l’IRA post-rénale résulte d’un obstacle urinaire.
La nécrose tubulaire aiguë
Explanation
La nécrose tubulaire aiguë fait partie des causes d’IRA parenchymateuse, avec les néphropathies interstitielle, vasculaire et glomérulaire aiguës. Les autres propositions sont des causes d’obstacle urinaire.
Une diurèse inférieure à 100 mL
Explanation
L’anurie correspond à une diurèse inférieure à 100 mL par jour en l’absence de globe vésical. L’oligurie est définie par une diurèse inférieure à 400 mL par jour.
Une hyperkaliémie
Explanation
L’hyperkaliémie fait partie des signes de gravité de l’insuffisance rénale aiguë, avec l’acidose métabolique sévère, l’œdème pulmonaire et le syndrome urémique.
Une échographie rénovésicale
Explanation
L’échographie rénovésicale est l’examen initial pour rechercher et caractériser un obstacle urinaire. Un scanner sans injection peut ensuite préciser l’origine de l’obstacle.
Drainer rapidement les urines
Explanation
Le traitement de l’insuffisance rénale aiguë obstructive consiste à drainer rapidement les urines. Le rétablissement d’une volémie normale concerne plutôt l’insuffisance rénale aiguë fonctionnelle.
Un DFG estimé inférieur à 60 mL/min/1,73 m² ou une atteinte rénale persistante plus de trois mois
Explanation
La maladie rénale chronique est définie par un DFG estimé inférieur à 60 mL/min/1,73 m² ou par un marqueur d’atteinte rénale persistant plus de trois mois. Cette durée distingue la MRC de nombreuses insuffisances rénales aiguës.
Une hématurie supérieure à 10 éléments par mm³
Explanation
Une hématurie supérieure à 10/mm³, hors cause urologique, fait partie des marqueurs d’atteinte rénale chronique. La leucocyturie significative doit être dépourvue d’infection pour avoir cette valeur diagnostique.
La destruction de certains néphrons avec adaptation de ceux qui persistent
Explanation
La MRC correspond à une réduction de la masse fonctionnelle rénale : certains néphrons sont détruits et les néphrons restants s’adaptent pour maintenir l’équilibre hydroélectrolytique.
Parce qu’elle évolue souvent silencieusement jusqu’à un stade avancé
Explanation
La MRC évolue souvent silencieusement et peut ne devenir symptomatique qu’à un stade tardif, parfois lorsqu’un traitement de suppléance rénale devient nécessaire.
Une augmentation de l’urée et de la créatininémie
Explanation
Les anomalies biologiques de la MRC comprennent notamment l’augmentation de l’urée et de la créatininémie, la baisse du DFG, l’hyperkaliémie, l’acidose métabolique et l’hyperphosphorémie.
Asthénie, prurit, œdèmes et nycturie
Explanation
La MRC peut se manifester par une asthénie, un prurit, des œdèmes et une nycturie, ainsi que par des nausées, des vomissements, une hypertension ou des troubles cognitifs.
Une anémie arégénérative normochrome
Explanation
L’insuffisance de production d’érythropoïétine entraîne une anémie arégénérative normochrome. Le déficit d’activation de la vitamine D3 provoque plutôt des troubles phosphocalciques et une hyperparathyroïdie.
Un déclin d’au moins 5 mL/min/1,73 m² par an
Explanation
Un déclin annuel du DFG supérieur ou égal à 5 mL/min/1,73 m² en valeur absolue est considéré comme rapide. Un déclin inférieur à 2 mL/min/1,73 m² par an est décrit comme physiologique.
Une protéinurie supérieure à 3 g par 24 heures avec une albuminémie inférieure à 30 g/L
Explanation
Le syndrome néphrotique associe une protéinurie massive, supérieure à 3 g par 24 heures ou à 3 g/g de créatininurie, et une albuminémie inférieure à 30 g/L. La protéinurie inférieure à 3 g par 24 heures caractérise plutôt le syndrome néphritique.
Elle altère la barrière de filtration, permettant le passage anormal des protéines dans les urines
Explanation
La membrane glomérulaire constitue une partie essentielle de la barrière de filtration. Lorsqu’elle est lésée, les protéines traversent anormalement le filtre glomérulaire et passent dans les urines.
Lésions glomérulaires minimes, hyalinose segmentaire et focale et glomérulonéphrite extramembraneuse
Explanation
Les principales causes primitives citées sont les lésions glomérulaires minimes, l’hyalinose segmentaire et focale et la glomérulonéphrite extramembraneuse. Les autres propositions regroupent des causes secondaires.
Un patient développant une thrombose veineuse sur fond d’hypoalbuminémie
Explanation
Les thromboses veineuses font partie des complications du syndrome néphrotique, qui peut également entraîner des infections, une insuffisance rénale aiguë fonctionnelle, une dyslipidémie ou une dénutrition.
Protéinurie, hématurie, hypertension artérielle et insuffisance rénale aiguë organique
Explanation
Le syndrome néphritique associe une protéinurie, une hématurie, une hypertension artérielle et une insuffisance rénale aiguë organique. Il se distingue ainsi du syndrome néphrotique dominé par la protéinurie massive.
Une lésion de la barrière de filtration glomérulaire laisse passer les protéines et les globules rouges
Explanation
Les lésions de la barrière de filtration glomérulaire permettent le passage simultané des protéines et des globules rouges dans les urines. Cette atteinte explique l’association de la protéinurie et de l’hématurie.
La glomérulonéphrite aiguë postinfectieuse
Explanation
La glomérulonéphrite aiguë postinfectieuse est une cause reconnue de syndrome néphritique. Les autres propositions correspondent à des éléments associés ou à des complications du syndrome néphrotique.
1,8 g par 24 heures
Explanation
La protéinurie du syndrome néphritique est inférieure à 3 g par 24 heures. Une protéinurie supérieure à 3 g par 24 heures évoque plutôt un syndrome néphrotique.
Un régime hyposodé associé à des diurétiques
Explanation
Le traitement symptomatique des œdèmes repose sur un régime hyposodé et des diurétiques. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion et les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II visent principalement la réduction de la protéinurie.
Un inhibiteur de l’enzyme de conversion ou un antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II
Explanation
Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion et les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II sont privilégiés en cas d’hypertension afin de réduire la protéinurie. Les diurétiques traitent surtout la surcharge hydrosodée et les œdèmes.
Memorize the answers with 63 flashcards on Maladie rénale chronique et syndromes glomérulaires.
Que contient le cortex du rein ?
Les glomérules.
Quelle structure se projette dans un calice au niveau de la médullaire ?
L’extrémité de la médullaire.
Combien de néphrons compose chaque rein ?
Environ un million.
Read the complete revision sheet on Maladie rénale chronique et syndromes glomérulaires.
See revision sheet →Import your course and AI generates quizzes with corrections in 30 seconds.
Quiz generator