Hoja de repaso: Fonctionnement du système nerveux et homéostasie

📋 Plan du Cours

1. Homéostasie et protéines
2. Neurones et cellules gliales
3. Potentiel de repos neuronal
4. Synapses et neurotransmetteurs
5. Système nerveux autonome
6. Hormones et rétrocontrôles
7. Hémostase et circulation
8. Miction et reproduction
9. Vision et audition
10. Muscles et ganglions de la base

📖 1. Homéostasie et protéines

🔑 Notions clés & Définitions

• Homéostasie : Notion physiologique désignant la constance du milieu intérieur, indispensable pour maintenir la vie malgré des variations du milieu extérieur.
• Protéine : Macromolécule dont l’activité dépend de son repliement 3D, lequel peut être perturbé par des paramètres comme la température ou le pH.
• Ponts disulfures : Liaisons covalentes responsables du maintien de la structure tridimensionnelle de certaines protéines, qui peuvent se rompre lors d’une forte augmentation de température.
• Pompe Na+/K+ : Pompe membranaire qui utilise de l’ATP pour échanger Na+ et K+, ce qui maintient des gradients nécessaires au fonctionnement cellulaire et donc à la régulation.

📝 Points essentiels

• Les protéines catalysent des transformations d’énergie, et si la constance du milieu intérieur n’est plus maintenue, leur activité peut être perdue.
• L’homéostasie repose sur des mécanismes de régulation capables de compenser de petites variations, mais qui deviennent insuffisants en cas de changements trop importants, menant à la maladie.
• La température augmente la dénaturation : la rupture des ponts disulfures fait perdre l’activité d’une protéine dépendante de sa structure 3D.
• Les systèmes de contrôle suivent une logique de consigne, comparaison, puis activation d’un effecteur, avec une limite si l’effecteur est défectueux.
• Les mécanismes homéostatiques peuvent aussi être défaillants eux-mêmes (ex. insuffisance rénale), empêchant la constance du milieu intérieur.

💡 Astuce mémo

Fixité du milieu intérieur = survie : si la température monte, les ponts S-S cassent et la protéine déraille.

📖 2. Neurones et cellules gliales

🔑 Notions clés & Définitions

• Neurone intégrateur : Le neurone est une cellule qui combine de nombreuses entrées reçues et décide d’envoyer ou non un signal vers l’étape suivante.
• Cellules gliales : Les cellules gliales sont des cellules spécialisées qui entourent, soutiennent et isolent les neurones pour permettre un message correctement localisé.
• Oligodendrocytes : Les oligodendrocytes sont des cellules gliales du SNC qui forment une gaine de myéline autour de plusieurs axones.
• Astrocytes : Les astrocytes sont des cellules gliales qui relient les neurones aux capillaires et participent au contrôle des échanges sang-cerveau.
• Cellules microgliales : Les microglies sont des cellules gliales “nettoyeuses” qui éliminent les débris cellulaires dans le système nerveux.

📝 Points essentiels

• Plus on monte dans l’organisation par “ordres” de neurones, plus les réseaux deviennent spécialisés pour des combinaisons complexes du stimulus et un seul ensemble assez activé déclenche l’information.
• Les cellules gliales réduisent la diffusion du message dans le SNC afin que l’activité reste localisée et atteigne la bonne cible.
• Dans le SNC, les oligodendrocytes myélinisent plusieurs axones, tandis que dans le SNP la myéline est assurée par d’autres cellules qui ne myélinisent qu’une portion d’axone.
• Les astrocytes bordent les capillaires continus et participent à la barrière hématoencéphalique, ce qui conditionne l’accès de nombreux médicaments aux synapses.
• Les astrocytes interviennent dans la synapse tripartite et participent à des processus comme la formation de nouvelles synapses et l’intervention dans la composition synaptique.
• Les microglies assurent l’élimination des débris dans le système nerveux par un rôle de type “nettoyage” adapté au SNC.

💡 Astuce mémo

SNC = “glie-fixe” : gliales isolent, gardent le message local, pour viser juste.

📖 3. Potentiel de repos neuronal

🔑 Notions clés & Définitions

• Potentiel de repos neuronal : Le potentiel de repos est la différence de potentiel stable de la membrane au repos, due principalement au déséquilibre de concentration en K+ entre l’intérieur et l’extérieur.
• Potentiel d’action : Le potentiel d’action est une réponse électrique transitoire déclenchée quand une dépolarisation atteint le seuil d’excitabilité de la membrane.
• Période réfractaire : La période réfractaire est l’intervalle où la membrane ne peut pas redéclencher un potentiel d’action, ce qui impose une propagation unidirectionnelle.
• Conduction saltatoire : La conduction saltatoire est une propagation du potentiel d’action grâce à la gaine de myéline, où les PA se reforment aux nœuds de Ranvier.

📝 Points essentiels

• Le potentiel de repos est principalement lié à la différence de concentration en K+ de part et d’autre de la membrane plasmique.
• Le potentiel d’action nécessite un courant dépolarisant dont l’intensité dépasse le seuil d’excitabilité.
• Dans un neurone, le potentiel d’action naît et ne se propage que le long de l’axone.
• Pendant le potentiel d’action, la membrane devient inexcitable et ses zones ne peuvent pas produire un nouveau PA, ce qui empêche un retour en arrière.
• La propagation des potentiels d’action se fait par courants locaux, qui s’éteignent rapidement sans myéline.
• Les axones myélinisés augmentent la vitesse et diminuent le coût énergétique de la conduction en faisant intervenir la conduction saltatoire aux nœuds de Ranvier.

💡 Astuce mémo

Myéline = “moins de pertes” : les PA sautent aux nœuds de Ranvier, donc c’est plus rapide et économe.

📖 4. Synapses et neurotransmetteurs

🔑 Notions clés & Définitions

• Synapse cholinergique nicotinique : Synapse utilisant l’acétylcholine et des récepteurs nicotiniques pour transmettre l’information nerveuse.
• Synapse adrénergique noradrénalinergique : Synapse où la noradrénaline est le transmetteur libéré vers la cellule cible, via des récepteurs adrénergiques.
• Récepteurs adrénergiques alpha : Sous-type de récepteurs adrénergiques activés par des catécholamines comme la noradrénaline.
• Récepteurs adrénergiques bêta : Sous-type de récepteurs adrénergiques qui, lorsqu’ils sont bloqués, diminue notamment la fréquence cardiaque.

📝 Points essentiels

• Entre la fibre postganglionnaire et la cible, le transmetteur principal est la noradrénaline, donc il s’agit d’une synapse adrénergique.
• Les récepteurs adrénergiques se déclinent en sous-types alpha (α) et bêta (β).
• Les bêtabloquants sont des antagonistes des récepteurs bêta utilisés notamment contre l’hypertension.
• En bloquant les récepteurs bêta, les bêtabloquants diminuent la fréquence cardiaque, ce qui réduit le débit cardiaque et donc la pression artérielle.
• Les bêtabloquants entraînent aussi un effet vasodilatateur qui diminue encore la pression artérielle.

💡 Astuce mémo

Nico=changement rapide (cholinergique) ; Nore=effet sur cible (adrénergique), puis α et β se partagent le volant.

📖 5. Système nerveux autonome

🔑 Notions clés & Définitions

• Automatisme cardiaque : Un automatisme cardiaque est la capacité du cœur à battre grâce à des cellules autorythmiques qui se dépolarisent spontanément.
• Système parasympathique : Le système parasympathique est une branche du SNA qui agit sur le cœur via l’acétylcholine et produit un effet chronotrope négatif.
• Système sympathique : Le système sympathique est une branche du SNA qui agit sur le cœur via la noradrénaline et produit un effet chronotrope positif et un effet inotrope positif.
• Boucle réflexe homéostatique : Une boucle réflexe homéostatique est un circuit où des capteurs (barorécepteurs) envoient au centre de contrôle cardiovasculaire une réponse pour stabiliser la pression artérielle.

📝 Points essentiels

• Le SNA ne déclenche pas les battements cardiaques : il ne fait que moduler l’activité d’un cœur déjà doté d’un automatisme propre.
• L’acétylcholine (récepteurs muscariniques) diminue la fréquence cardiaque par un effet chronotrope négatif.
• La noradrénaline (récepteurs β-adrénergiques) augmente la fréquence cardiaque (chronotrope positif) et renforce la contractilité (inotrope positif).
• La noradrénaline augmente l’entrée de Ca2+ via des canaux VOC Ca2+ et stimule SERCA, ce qui accroît la force de contraction.
• Les barorécepteurs aortiques et carotidiens détectent une chute de pression artérielle et déclenchent au CCCV une réponse noradrénergique augmentant fréquence et contractilité pour s’y opposer.
• L’effet sympathique sur le cœur peut augmenter le courant If (fréquence plus élevée) ou diminuer l’If via l’acétylcholine (fréquence plus basse).

💡 Astuce mémo

Parasympa = Freine (ACh) ; Sympa = Accélère + Renforce (NA) ; baroréflexe = si ça chute, CCCV répond par NA.

📖 6. Hormones et rétrocontrôles

🔑 Notions clés & Définitions

• Rétrocontrôle négatif : Mécanisme hormonal où une variation déclenche la sécrétion d’une hormone qui tend ensuite à ramener la variable d’origine vers sa valeur initiale.
• Vasopressine : Hormone favorisant la réabsorption d’eau au niveau du canal collecteur, dont la sécrétion augmente surtout quand l’osmolarité plasmatique et la pression artérielle diminuent.
• Système rénine-angiotensine-aldostérone : Cascade rénale où la baisse de pression stimule la rénine, conduisant à l’angiotensine 2 puis à l’aldostérone qui augmente la réabsorption de Na+.
• Insuline : Hormone libérée quand la glycémie augmente, qui favorise l’état absorptif et stimule surtout des voies cataboliques utilisant le glucose après les repas.
• Glucagon : Hormone libérée quand la glycémie diminue, qui favorise l’état post-absorptif et stimule les voies cataboliques et la production de glucose.

📝 Points essentiels

• La vasopressine suit un rétrocontrôle négatif : quand l’osmolarité plasmatique augmente, sa sécrétion augmente, puis la réabsorption d’eau ramène l’osmolarité vers la normale.
• Quand la pression artérielle chute, des barorécepteurs déclenchent une augmentation de vasopressine, ce qui augmente la réabsorption d’eau et s’oppose à la baisse du volume circulant.
• La sécrétion de rénine est stimulée par une baisse de pression au niveau des cellules granulaires de l’artériole afférente, menant à l’angiotensine 2 puis à l’aldostérone.
• L’aldostérone réabsorbe le sodium au tube contourné distal et favorise l’excrétion rénale du potassium dans la lumière tubulaire.
• L’insuline est sécrétée en réponse à l’augmentation de la glycémie et participe à l’état absorptif en favorisant le traitement du glucose après le repas.
• Le glucagon augmente quand la glycémie baisse et favorise la production de glucose lors de l’état post-absorptif pour soutenir la disponibilité énergétique du cerveau.

💡 Astuce mémo

Vaso + sang : osm↑ ou PA↓ → vasopressine ↑ → eau retenue → l’osmolarité/PA reviennent à l’équilibre.

📖 7. Hémostase et circulation

🔑 Notions clés & Définitions

• Barorécepteurs aortiques : Ce sont des récepteurs vasculaires qui détectent une baisse de pression artérielle et déclenchent des réponses de maintien de la perfusion.
• Aldostérone : Cette hormone stéroïdienne augmente la réabsorption de Na+ au tube distal et favorise la sécrétion de K+ dans la lumière tubulaire.

📝 Points essentiels

• Lors d’une chute de pression artérielle, des barorécepteurs aortiques et carotidiens déclenchent une réponse cardio-vasculaire augmentant fréquence cardiaque et force de contraction.
• La vasopressine est stimulée par l’augmentation de l’osmolarité plasmatique et par la diminution de la pression artérielle, avec un rétrocontrôle négatif sur ces paramètres.
• Dans le canal collecteur, la vasopressine augmente la conductance à l’eau via AMPC, l’insertion d’aquaporines 2 à la membrane apicale et la réabsorption d’eau sans réabsorption d’ions.
• Le système rénine-angiotensine-aldostérone démarre quand les cellules granulaires détectent une baisse de pression et libèrent la rénine, convertissant l’angiotensinogène en angiotensine 1 puis 2.
• L’angiotensine 2 stimule la sécrétion d’aldostérone et agit aussi comme vasoconstricteur et sur le contrôle cardiovasculaire en augmentant les influx sympathiques.
• Lors d’une hémorragie, la chute du volume circulant provoque des mécanismes cardiovasculaires, rénaux (aldostérone et vasopressine) et hypothalamiques (vasopressine et soif) pour s’opposer à la chute tensionnelle.

💡 Astuce mémo

Chute de pression → Barorécepteurs ↑ débit + RAAS (rénine→Ang II→aldostérone) ↑ Na+ + Vasopressine ↑ eau (aquaporines).

📖 8. Miction et reproduction

🔑 Notions clés & Définitions

• Gène SRY : Gène du chromosome Y qui code une protéine déclenchant la différenciation des gonades indifférenciées en testicules.
• Hormone antimüllérienne AMH : Hormone produite par les testicules qui provoque la dégradation des canaux de Müller chez l’embryon masculin.
• Canal de Wolf : Structure embryonnaire maintenue par les androgènes chez l’embryon masculin et qui donne une partie des voies génitales internes.
• GnRH pulsatile : Neurohormone hypothalamique libérée par impulsions qui commande la sécrétion de FSH et de LH par l’adénohypophyse.

📝 Points essentiels

• La protéine SRY oriente la gonade indifférenciée vers des testicules vers environ 6 semaines de développement fœtal en présence d’un chromosome Y.
• En présence de testicules, l’AMH fait régresser les canaux de Müller, tandis que la testostérone maintient les canaux de Wolf qui formeront vésicules séminales, canal déférent et épididyme.
• Chez l’embryon féminin, l’absence d’androgènes entraîne une différenciation spontanée vers un phénotype femelle et la persistance des canaux de Müller.
• Le syndrome de Klinefelter (XXY) touche environ 1 personne sur 700, avec des testicules peu développés et une stérilité.
• Le syndrome de Turner (XO) correspond à un phénotype féminin sans chromosome Y et les sujets sont stériles, le cas Y0 étant dit impossible et létal.
• La vasectomie coupe et ligature les canaux déférents sans diminuer le volume de l’éjaculat, et l’érection dépend du parasympathique via NO→GMPc puis arrêt par la PDE-5, bloquée par le sildénafil.

💡 Astuce mémo

SRY choisit TESTICULES; AMH détruit MÜLLER; TESTOSTÉRONE garde WOLF; GnRH pulsatile pilote FSH/LH.

📖 9. Vision et audition

🔑 Notions clés & Définitions

• Fovéa : Zone centrale de la macula qui permet la meilleure acuité visuelle lorsque l’image s’y forme.
• Phototransduction : Mécanisme par lequel les photorécepteurs convertissent le signal lumineux en variations électriques de membrane.
• Rétinotopie : Organisation du cortex visuel primaire qui conserve la position des informations de chaque partie du champ visuel.
• Organisation tonotopique : Organisation du système auditif où différentes fréquences sont traitées préférentiellement à des endroits distincts de la voie.

📝 Points essentiels

• Dans l’oreille, l’amplitude reflète l’intensité du son et la fréquence correspond à la hauteur, avec une sensibilité humaine de 20 à 20 000 Hz.
• Dans la vision, la phototransduction des bâtonnets repose sur la rhodopsine qui, via une cascade, diminue le GMPc et ferme des canaux sodiques, entraînant une hyperpolarisation.
• La vision scotopique (nuit) utilise surtout les bâtonnets (nuances de gris), la mésopique correspond au clair de lune, et la photopique (jour) utilise surtout les cônes (bâtonnets saturés).
• Le codage de localisation visuelle dépend de la rétinotopie : une atteinte du nerf optique droit abolit le champ de l’œil droit, et une lésion du chiasma donne une hémianopsie bitemporale.
• Dans la rétine, le contraste centre-pourtour fait varier la fréquence des PA selon ON-centre ou OFF-centre, ce qui correspond à une inhibition latérale et améliore le rapport signal/bruit.
• Dans l’audition, la membrane basilaire vibre avec une fréquence préférentielle : la base correspond à des fréquences élevées et l’apex à des fréquences basses, ce qui se traduit au cortex par une organisation tonotopique.

💡 Astuce mémo

Rétine: lumière ↓GMPc → canaux sodiques fermés → hyperpolarisation ; Cochlée: base hautes fréquences, apex basses fréquences.

📖 10. Muscles et ganglions de la base

🔑 Notions clés & Définitions

• Ganglions de la base : Ensemble sous-cortical impliqué dans l’initiation et la planification du mouvement, ainsi que dans l’inhibition des programmes moteurs concurrents.
• Striatum : Complexe d’entrée des ganglions de la base formé par le noyau caudé et le putamen, recevant des afférences de nombreuses aires corticales.
• Boucle directe : Circuit des ganglions de la base qui lève l’inhibition sur le thalamus pour permettre l’activation du cortex moteur et donc le mouvement.
• Boucle indirecte : Circuit des ganglions de la base qui met en place une inhibition plus globale du mouvement via la séquence striatum → globus pallidus externe → noyau sous-thalamique → globus pallidus interne.

📝 Points essentiels

• Au repos, le segment interne du globus pallidus exerce une inhibition tonique du complexe VA/VL du thalamus, ce qui empêche la stimulation du cortex moteur et donc le mouvement.
• Quand un mouvement est initié, le cortex stimule le striatum, qui inhibe le globus pallidus interne : l’inhibition du thalamus VA/VL est levée et le cortex moteur peut être activé.
• La boucle indirecte repose sur une dynamique où le globus pallidus externe inhibe le noyau sous-thalamique ; quand le striatum inhibe le globus pallidus externe, le noyau sous-thalamique stimule le globus pallidus interne, ce qui freine le mouvement.
• La dopamine module différemment les deux boucles selon les récepteurs : les récepteurs de type D1 renforcent la boucle directe tandis que les récepteurs de type D2 freinent la boucle indirecte.
• L’élimination des programmes moteurs concurrents utilise une inhibition latérale : la boucle directe inhibe fortement le « centre » qui freine le programme choisi, tandis que la boucle indirecte inhibe plus faiblement le « pourtour » pour supprimer les programmes concurrents sans bloquer le mouvement.
• La maladie de Parkinson correspond à une hypokinésie liée à une dégénérescence dopaminergique, pouvant s’accompagner d’une micrographie et d’un tremblement absent chez 40% des patients, tandis que la maladie de Huntington provient d’une atteinte de la boucle indirecte entraînant des mouvements désordonnés.

💡 Astuce mémo

Direct = D1/Move (ça lève le frein via inhibition du GPi) ; Indirect = D2/Brake (ça remet du frein via STN → GPi).

📅 Repères chronologiques

📊 Tableaux de synthèse

Insuline vs glucagon (état absorptif vs post-absorptif)

⚠️ Pièges & confusions fréquents

1. Confondre homéostasie (fixité du milieu intérieur) et capacité d’adaptation d’une cellule unicellulaire (très limitée) : l’excès de variation dénature les protéines.
2. Croire que la fréquence des PA augmente ⇒ l’amplitude augmente aussi : dans le potentiel d’action c’est un phénomène de tout ou rien (amplitude/forme/vitesse constantes).
3. Penser que le PA peut revenir en arrière : la période réfractaire impose une propagation unidirectionnelle.
4. Inverser les rôles SNC vs SNP pour la myéline : dans le SNC, oligodendrocytes myélinisent plusieurs axones ; dans le SNP, myéline par d’autres cellules (portion d’axone).
5. Confondre action du sympathique et parasympathique sur le cœur : parasympathique chronotrope négatif (ACh) ; sympathique chronotrope positif + inotrope positif (noradrénaline).
6. Croire que les bêtabloquants diminuent uniquement la fréquence cardiaque : ils bloquent aussi des effets vasodilatateurs et peuvent réduire la pression artérielle via la vasodilatation décrite.
7. Confondre boucles directe et indirecte : dopamine D1 renforce la boucle directe ; dopamine D2 freine la boucle indirecte (ce qui modifie Parkinson/Huntington via l’initiation du mouvement et l’inhibition des programmes concurrents).

✅ Checklist Examen

1. Définir l’homéostasie et expliquer pourquoi la perte de constance du milieu intérieur perturbe la transformation d’énergie via la dénaturation des protéines.
2. Relier structure protéique et activité : expliquer le rôle des ponts disulfures et l’impact de la température/pH, puis citer le principe du système de contrôle consigne-comparaison-effecteur (avec limites).
3. Expliquer le rôle d’intégration du neurone (neurone intégrateur) et la spécialisation des réseaux à mesure qu’on monte dans l’organisation.
4. Distinguer rôles des cellules gliales (SNC) : gliales isolent/localisent ; oligodendrocytes myélinisent plusieurs axones ; astrocytes participent aux échanges sang-cerveau et à la synapse tripartite ; microglies “nettoient”.
5. Décrire l’origine du potentiel de repos (différence de concentration K+ et rôle de la pompe Na+/K+) et la condition de déclenchement du PA (seuil d’excitabilité).
6. Décrire la propagation du PA : courants locaux/courts parcours sans myéline, période réfractaire empêchant le retour, conduction saltatoire aux nœuds de Ranvier.
7. Expliquer la synapse et la transmission : PA → libération de neurotransmetteur (exocytose via entrée de Ca2+) → récepteurs postsynaptiques → PPSE/PPSI par sommation spatiale et temporelle.
8. Distinguer systèmes SNA : parasympathique (ACh muscarinique, chronotrope négatif) vs sympathique (noradrénaline, chronotrope et inotrope positifs), puis relier baroréflexe (barorécepteurs → CCCV → réponse noradrénergique).
9. Décrire au minimum un rétrocontrôle hormonal et une cascade : vasopressine (osmolarité/PA → eau via aquaporines) et RAAS (rénine → Ang II → aldostérone → Na+ réabsorption et K+ sécrétion).
10. Pour la reproduction : résumer SRY/AMH/canaux de Wolf et de Müller et la commande endocrine pulsatile (GnRH pulsatile → FSH/LH).
11. Pour la vision/audition : relier retinotopie à la localisation visuelle et organisation tonotopique à l’audition (base hautes fréquences, apex basses).
12. Pour les ganglions de la base : expliquer au repos l’inhibition tonique du thalamus par le globus pallidus interne, puis différencier boucle directe (levée de l’inhibition VA/VL) et boucle indirecte (frein), avec modulation dopamine D1/D2 et lien Parkinson/Huntington.