Scheda di revisione: Mécanismes et stratégies immunitaires

📋 Plan du Cours

1. Réponse immunitaire innée
2. Réponse immunitaire adaptative
3. Pathogènes et structures
4. Mécanismes d'évasion
5. Cellules immunitaires
6. Molécules immunitaires
7. Stratégies d'échappement
8. Réaction à Covid-19
9. Superantigènes et cytokine storm

📖 1. Réponse immunitaire innée

🔑 Notions clés & Définitions

• Immunité innée : première ligne de défense de l’organisme, immédiate, non spécifique, sans mémoire, reconnaît les pathogènes via PRRs et PAMPs (voir section 1).
• PRRs (Pattern Recognition Receptors) : récepteurs cellulaires présents sur les cellules de l’immunité innée, qui reconnaissent les motifs moléculaires conservés (PAMPs) présents sur les pathogènes (voir section 1).
• PAMPs (Pathogen-Associated Molecular Patterns) : motifs moléculaires conservés, tels que LPS ou ARN viral, qui signalent la présence d’un pathogène et sont reconnus par les PRRs (voir section 1).
• Cellules de l’immunité innée : notamment PNN, macrophages, mastocytes, cellules NK, cellules dendritiques, et cellules épithéliales, qui participent à la reconnaissance et à la destruction des agents infectieux (voir section 1).
• Interférons : cytokines produites par les cellules de l’immunité innée, induisent des protéines antivirales (PKR, OAS, VIP), inhibent la traduction virale, et activent NK et macrophages (voir section 1).

📝 Points essentiels

• L’immunité innée constitue la première réponse immédiate contre les agents infectieux, sans nécessité de reconnaissance spécifique ou de mémoire.
• La reconnaissance des pathogènes repose sur l’interaction entre PAMPs et PRRs, présents sur les cellules de l’immunité innée.
• Les principales cellules effectrices incluent les polynucléaires neutrophiles, macrophages, cellules NK, mastocytes, cellules dendritiques, et cellules épithéliales, qui réalisent la phagocytose, la production d’espèces réactives de l’oxygène (ERO) et de peptides antimicrobiens.
• Les mécanismes antimicrobiens innés incluent la phagocytose, la production d’ERO (ex : superoxyde O2-, H2O2), et la sécrétion de peptides antimicrobiens comme la défensine, la lactoferrine, le lysozyme, et la lactoperoxydase.
• Les interférons jouent un rôle clé en limitant la propagation virale par induction de protéines antivirales et en activant les cellules NK et macrophages.

💡 À retenir

L’immunité innée constitue la première barrière de défense rapide et non spécifique contre l’infection, en utilisant des récepteurs spécialisés pour reconnaître des motifs moléculaires conservés sur les agents pathogènes et en mobilisant des cellules et molécules effectrices pour leur élimination.

📖 2. Réponse immunitaire adaptative

🔑 Notions clés & Définitions

• Immunité adaptative : Deuxième ligne de défense de l’organisme, retardée, spécifique, dotée de mémoire, acquise, comprenant principalement les lymphocytes B et T (Vareille-Delarbre).
• Lymphocytes T : Reconnaissent les antigènes via leur TCR en interaction avec le CMH (complexe majeur d’histocompatibilité). Se subdivisent en CD4+ (Th1, Th2, Th17) et CD8+ cytotoxiques (Vareille-Delarbre).
• Lymphocytes B : Reconnaissent directement les antigènes via leur BCR, produisent des anticorps neutralisants, et coopèrent avec les lymphocytes T dans la réponse adaptative (Vareille-Delarbre).
• Mémoire immunitaire : Capacité de l’organisme à réagir plus rapidement et efficacement lors d’une réinfection par le même pathogène, grâce à la persistance de lymphocytes mémoire (Vareille-Delarbre).
• Cytokines : Molécules produites par les lymphocytes T, essentielles pour activer et réguler d’autres cellules immunitaires, notamment en favorisant la réponse cellulaire ou humorale (Vareille-Delarbre).

📝 Points essentiels

• La réponse immunitaire adaptative se met en place après une réponse innée initiale, avec un délai variable mais une spécificité élevée grâce à la reconnaissance précise des antigènes par les lymphocytes T via leur TCR, qui reconnaissent les peptides présentés par le CMH (Vareille-Delarbre).
• Les lymphocytes T CD4+ se différencient en sous-populations Th1, Th2, et Th17, chacune produisant des cytokines spécifiques pour activer différentes voies de défense, notamment contre les infections fongiques et bactériennes (Vareille-Delarbre).
• Les lymphocytes B, par leur BCR, reconnaissent directement les antigènes, produisent des anticorps neutralisants, et collaborent avec les lymphocytes T pour renforcer la réponse immunitaire (Vareille-Delarbre).
• La coopération entre lymphocytes B et T est essentielle pour une réponse efficace, notamment par la production d’anticorps et la stimulation mutuelle pour la maturation et la différenciation des lymphocytes (Vareille-Delarbre).
• La réponse adaptative est susceptible d’échapper à l’immunité par des stratégies comme la variation antigénique ou la production de superantigènes, qui perturbent la reconnaissance spécifique et la régulation de la réponse immunitaire (Vareille-Delarbre).

💡 À retenir

L’immunité adaptative, grâce à la spécificité et à la mémoire, constitue la seconde ligne de défense, permettant une réponse ciblée et renforcée lors de réinfections, tout en étant vulnérable à certains mécanismes d’évasion des pathogènes.

📖 3. Pathogènes et structures

🔑 Notions clés & Définitions

• Capacité d’invasion : aptitude d’un pathogène à pénétrer et à se multiplier dans l’hôte, différenciée selon qu’il s’agit de bactéries intracellulaires ou extracellulaires, virus, parasites, ou champignons (voir introduction).
• Structures des pathogènes : éléments physiques ou moléculaires permettant leur identification et leur virulence, notamment la paroi bactérienne Gram +/-, capsule, enveloppe virale, ARN simple ou double brin (voir introduction).
• Facteurs de virulence : caractéristiques ou molécules produites par le pathogène qui augmentent sa capacité à causer la maladie, telles que toxines et enzymes (voir introduction).
• PAMPs (Motifs moléculaires associés aux pathogènes) : motifs conservés présents sur les pathogènes, reconnus par le système immunitaire inné, comme le LPS ou l’ARN viral (voir introduction).
• Différences structurales influençant la reconnaissance immunitaire : variations dans la composition ou la configuration des structures du pathogène qui modulent leur détection par le système immunitaire (voir introduction).

📝 Points essentiels

• La capacité d’invasion dépend du type de pathogène : bactéries intracellulaires ou extracellulaires, virus, parasites, champignons ou levures (voir introduction).
• La structure du pathogène, notamment la paroi bactérienne Gram + ou -, la capsule, ou l’enveloppe virale, joue un rôle crucial dans la virulence et la reconnaissance par le système immunitaire (voir introduction).
• Les facteurs de virulence, tels que la production de toxines ou d’enzymes, permettent aux pathogènes de dégrader les barrières de l’hôte ou d’échapper à la réponse immunitaire (voir introduction).
• Les PAMPs, motifs moléculaires conservés comme le LPS ou l’ARN viral, sont essentiels pour la reconnaissance par les PRRs de l’immunité innée, déclenchant une réponse immédiate (voir introduction).
• La reconnaissance immunitaire est modulée par les différences structurales des pathogènes, influençant leur détection et leur élimination (voir introduction).

💡 À retenir

Les structures et facteurs de virulence des pathogènes déterminent leur capacité d’invasion et leur reconnaissance par le système immunitaire, influençant ainsi l’efficacité de la réponse anti-infectieuse.

📖 4. Mécanismes d'évasion

🔑 Notions clés & Définitions

• Capsule protectrice : Structure polysaccharidique ou protéique entourant certains pathogènes, empêchant la phagocytose par les cellules de l’immunité innée, notamment les macrophages et polynucléaires neutrophiles.
• Survie dans le phagocyte : Capacité de certains pathogènes à résister ou à échapper à la destruction dans le phagolysosome, en échappant aux mécanismes antimicrobiens comme les ROS ou en inhibant leur fusion.
• Inhibition de l’action des cytokines : Stratégie par laquelle certains virus ou bactéries empêchent l’effet des cytokines, notamment des interférons, pour limiter l’induction de protéines antivirales et l’activation des cellules immunitaires.
• Diminution de la présentation antigénique sur CMH I et II : Mécanisme permettant aux pathogènes de réduire l’affichage de leurs antigènes, rendant ainsi leur détection par les lymphocytes T difficile, et devenant ainsi immuno-invisibles.
• Infection et destruction des cellules immunitaires clés : Stratégie d’évasion où certains virus, comme le VIH, ciblent et détruisent des acteurs essentiels de la réponse immunitaire, notamment les T4, compromettant la défense de l’hôte.

📝 Points essentiels

• Les pathogènes ont développé diverses stratégies pour échapper à la réponse immunitaire, notamment en produisant une capsule protectrice qui bloque la phagocytose (Vareille-Delarbre).
• Certains bactéries ou virus peuvent survivre à l’intérieur des phagocytes en échappant au phagolysosome, ce qui leur permet de persister et de se multiplier dans l’hôte (Vareille-Delarbre).
• La production de superantigènes par certains micro-organismes active massivement les lymphocytes T de façon non spécifique, provoquant un orage cytokinique (Vareille-Delarbre).
• La réduction de la présentation antigénique sur CMH I et II permet aux pathogènes de devenir « immuno-invisibles », évitant ainsi la reconnaissance par les lymphocytes T (Vareille-Delarbre).
• La destruction des cellules immunitaires clés, comme les T4 par le VIH, affaiblit la réponse immunitaire globale, facilitant la persistance de l’infection (Vareille-Delarbre).

💡 À retenir

Les pathogènes utilisent des stratégies variées, telles que la production de capsules, l’évasion intracellulaire, ou la destruction des acteurs clés de l’immunité, pour échapper à la détection et à la destruction par le système immunitaire, compromettant ainsi l’efficacité de la réponse anti-infectieuse.

📖 5. Cellules immunitaires

🔑 Notions clés & Définitions

• Polynucléaires neutrophiles et macrophages : Cellules de l’immunité innée impliquées dans la phagocytose des pathogènes, la production d’espèces réactives de l’oxygène (ERO) et de peptides antimicrobiens, jouant un rôle clé dans la destruction des microbes (voir section 1).
• Polynucléaires éosinophiles : Cellules de l’immunité innée spécialisées dans la dégranulation cytotoxique contre les helminthes, libérant des granules contenant des protéines comme ECP et MBP pour déstabiliser les membranes des parasites (voir section 1).
• Cellules Natural Killer (NK) : Cellules de l’immunité innée capables de dégranuler et de libérer perforine et granzyme, entraînant la lyse des cellules infectées ou tumorales, principalement dans l’immunité antivirale (voir section 1).
• Cellules dendritiques : Acteurs clés de la présentation antigénique, elles captent, traitent et présentent les antigènes aux lymphocytes T, initiant la réponse adaptative (référence brève).
• Cellules épithéliales : Cellules de la barrière muqueuse qui produisent des peptides antimicrobiens, contribuant à la défense locale contre les agents pathogènes (voir section 1).

📝 Points essentiels

• La reconnaissance des pathogènes par les cellules de l’immunité innée repose sur l’interaction entre PAMPs et PRRs, permettant une réponse immédiate et non spécifique (voir section 1).
• Les polynucléaires neutrophiles et macrophages jouent un rôle central dans la phagocytose et la destruction microbienne via la production d’ERO et de peptides antimicrobiens (défensines, lactoferrine, lysozyme, lactoperoxydase).
• Les polynucléaires éosinophiles sont essentiels contre les helminthes, utilisant la dégranulation pour libérer des protéines cytotoxiques.
• Les cellules NK participent à la défense antivirale en dégranulant et en libérant perforine et granzyme, provoquant la lyse des cellules infectées (voir section 1).
• La présentation antigénique par les cellules dendritiques est cruciale pour l’activation de la réponse adaptative, en particulier des lymphocytes T.
• Les cellules épithéliales contribuent à la défense en produisant des peptides antimicrobiens, renforçant la barrière naturelle.

💡 À retenir

Les cellules immunitaires innées, telles que les polynucléaires neutrophiles, macrophages, éosinophiles, cellules NK, et cellules dendritiques, forment la première ligne de défense en reconnaissant rapidement les agents pathogènes et en initiant des mécanismes de destruction ou de présentation antigénique pour activer la réponse adaptative.

📖 6. Molécules immunitaires

🔑 Notions clés & Définitions

• Interférons (Vareille-Delarbre, date non précisée) : protéines produites par les cellules infectées par un virus, induisant la synthèse de protéines antivirales telles que PKR, OAS, VIP, qui inhibent la traduction virale et limitent la propagation de l'infection. Ils activent également les cellules NK et macrophages pour renforcer la réponse antivirale.

• Peptides antimicrobiens (Vareille-Delarbre, date non précisée) : molécules à activité microbicide produites par les cellules de l'immunité innée, notamment défensines, lactoferrine, lysozyme, lactoperoxydase, qui détruisent ou inhibent la croissance des microbes en perturbant leur membrane ou leur métabolisme.

• Cytokines (Vareille-Delarbre, date non précisée) : molécules de signalisation produites par les cellules immunitaires, notamment les lymphocytes T, qui jouent un rôle clé dans l'activation et la régulation des autres cellules immunitaires, favorisant la communication intercellulaire lors de la réponse immunitaire.

• Complément (Vareille-Delarbre, date non précisée) : système de protéines plasmatiques qui s'active en cascade pour opsoniser les microbes, induire leur lyse par formation de pores (via le complexe MAC), et favoriser l'inflammation, participant à la défense innée contre les infections.

📝 Points essentiels

• Les interférons (notamment de type I) sont induits par la détection de l'ARN viral ou d'autres PAMPs par PRRs, et leur rôle principal est la mise en place d'une réponse antivirale immédiate en inhibant la traduction des ARN viraux via des protéines telles que PKR, OAS, et VIP. Ils participent aussi à l'activation des cellules NK et macrophages, renforçant l'immunité innée (Vareille-Delarbre).

• Les peptides antimicrobiens comme les défensines, lactoferrine, lysozyme, et lactoperoxydase, sont produits par les cellules de l'immunité innée, notamment les neutrophiles, macrophages, et cellules épithéliales. Ils exercent une activité microbicide large spectre en détruisant la membrane des microbes ou en limitant leur accès aux nutriments essentiels.

• Les cytokines jouent un rôle central dans la communication entre les cellules immunitaires, notamment dans l'activation des cellules de l'immunité innée et adaptative. Leur production est induite par la détection de PAMPs et leur rôle est de moduler la réponse immunitaire pour une élimination efficace du pathogène (Vareille-Delarbre).

• La communication et l'activation immunitaire reposent aussi sur des molécules comme le complément, qui participe à l'opsonisation, la lyse, et l'inflammation, renforçant la réponse immédiate contre les agents infectieux.

💡 À retenir

Les molécules de l'immunité innée, telles que les interférons, peptides antimicrobiens, cytokines et le système du complément, constituent une première ligne de défense rapide, non spécifique, et essentielle pour limiter la propagation des agents infectieux avant l'activation de l'immunité adaptative.

📖 7. Stratégies d'échappement

🔑 Notions clés & Définitions

• Superantigènes : antigènes microbiens capables d’activer massivement et de façon non spécifique les lymphocytes T en se liant simultanément au TCR et au CMH sans traitement préalable de l’antigène, entraînant une réponse immunitaire démesurée (voir aussi "Réponse inflammatoire systémique incontrôlée" dans la section 3).
• Orage cytokinique (cytokine storm) : réponse inflammatoire systémique incontrôlée caractérisée par la libération massive de cytokines pro-inflammatoires, conduisant à des complications graves comme le SDRA et la défaillance multiorganique (voir aussi "Toxi-infections alimentaires" dans la section 3).
• Variation antigénique : mécanisme par lequel certains pathogènes modifient leurs antigènes pour échapper à la reconnaissance spécifique du système immunitaire, compromettant la réponse adaptative (voir aussi "Stratégies pour bloquer la réponse adaptative" dans la section 3).
• Inhibition de la présentation antigénique : stratégie d’échappement où le pathogène réduit ou bloque la présentation de ses antigènes sur CMH I et II, rendant l’agent infectieux "immuno-invisible" (voir aussi "Diminution de la présentation sur CMH I et II" dans la section 3).
• Production de superantigènes : molécules qui activent de façon non spécifique un grand nombre de lymphocytes T, provoquant une libération massive de cytokines et un orage cytokinique, sans traitement préalable des antigènes (voir aussi "Production massive de cytokines pro-inflammatoires" dans la section 3).

📝 Points essentiels

• Les pathogènes ont développé diverses stratégies pour échapper à la réponse immunitaire, notamment en perturbant la phagocytose via la production de capsules protectrices ou en survivant dans les phagocytes en échappant au phagolysosome.
• Certains inhibent l’effet des cytokines, notamment en inhibant l’action des interférons (IFN), ce qui limite la réponse antivirale et inflammatoire.
• La diminution de la présentation antigénique sur CMH I et II permet aux agents infectieux de devenir "immuno-invisibles", évitant ainsi la détection par la réponse adaptative.
• La production de superantigènes par certains pathogènes active de façon non spécifique un grand nombre de lymphocytes T, entraînant une libération massive de cytokines pro-inflammatoires, ce qui peut conduire à un état de choc toxique et à une réponse inflammatoire incontrôlée ("cytokine storm").
• La variation antigénique est une stratégie courante chez certains virus et bactéries pour échapper à la mémoire immunitaire, rendant la réponse adaptative inefficace (voir aussi "Stratégies pour bloquer la réponse adaptative" dans la section 3).

💡 À retenir

Les pathogènes utilisent des stratégies variées, telles que la production de superantigènes, la variation antigénique ou la dissimulation antigénique, pour échapper à la surveillance du système immunitaire, compromettant ainsi l’efficacité des réponses innée et adaptative.

📖 8. Réaction à Covid-19

🔑 Notions clés & Définitions

• Rôle des interférons (IFN) : Selon INTERFERONS (voir section 6), ils induisent la production de protéines antivirales (PKR, OAS, VIP) dans les cellules voisines, limitant la propagation du virus en inhibant la traduction virale et en détruisant l’ARN viral, tout en activant les cellules NK et macrophages, jouant ainsi un rôle clé dans la réponse antivirale précoce au Covid-19.

• Dynamique temporelle de la réponse immunitaire : La réponse initiale implique une activation rapide des cellules NK et une production d’IFN, suivie par l’engagement des lymphocytes T et la production d’anticorps (voir section 6 et 7). La coordination entre ces éléments est essentielle pour contrôler l’infection par le SARS-CoV-2.

• Dysrégulation immunitaire et formes sévères : Chez certains patients, une réponse immunitaire déséquilibrée se manifeste par une tempête de cytokines, avec une production massive de cytokines pro-inflammatoires (IL1-β, IL6, TNFα), contribuant au SDRA et à la défaillance multiorganique, comme le souligne VARILLE-DELRABRE (voir introduction).

📝 Points essentiels

• La réponse antivirale efficace contre le Covid-19 repose sur une synergie entre la réponse innée, notamment l’action des cellules NK et la production précoce d’IFN, et la réponse adaptative, impliquant la reconnaissance spécifique par les lymphocytes T et la production d’anticorps (voir section 6 et 8).

• Les interférons jouent un rôle crucial en limitant la réplication virale dès les premières phases de l’infection, en induisant des protéines antivirales (PKR, OAS, VIP) qui inhibent la traduction et dégradent l’ARN viral, tout en activant les NK et macrophages pour éliminer les cellules infectées (voir section 6).

• La réponse immunitaire au SARS-CoV-2 doit être finement régulée : une réponse trop faible favorise la réplication virale, tandis qu’une réponse excessive peut entraîner une tempête de cytokines, responsable des complications graves telles que le SDRA (voir introduction et section 7).

• La dysrégulation immunitaire, notamment une production excessive de cytokines, est associée aux formes graves de Covid-19, soulignant l’importance d’un équilibre entre activation et régulation de la réponse immunitaire (voir VARILLE-DELRABRE).

• La synergie entre la réponse innée et la réponse adaptative est essentielle pour une élimination efficace du virus, avec une activation rapide des mécanismes innés pour limiter la réplication, suivie d’une réponse spécifique pour l’élimination complète (voir introduction).

💡 À retenir

La réponse immunitaire au Covid-19 repose sur une activation précoce et coordonnée des interférons, NK, lymphocytes T et anticorps, dont la dysrégulation peut conduire à une tempête de cytokines et à des complications graves, soulignant l’importance de l’équilibre entre réponse innée et adaptative.

📖 9. Superantigènes et cytokine storm

🔑 Notions clés & Définitions

• Variation antigénique : Mécanisme d’échappement du système immunitaire par modification constante des antigènes de surface des pathogènes, perturbant la reconnaissance adaptative (voir section 3).
• Superantigènes : Antigènes microbiens capables d’activer massivement les lymphocytes T de façon non spécifique en se liant simultanément au TCR et au CMH sans traitement préalable de l’antigène, entraînant un orage cytokinique (voir section 7).
• Cytokine storm : Réponse inflammatoire systémique incontrôlée due à la libération massive de cytokines pro-inflammatoires par des cellules immunitaires, contribuant à des complications graves comme le SDRA et la défaillance multiorganique (voir section 8).
• Immunosuppression généralisée : Induction d’un état d’immunodéficience par certains virus (ex : VIH, Epstein-Barr) via la destruction ou la modulation des acteurs clés du système immunitaire (voir section 4).
• Modification de la balance cytokinique : Stratégie par laquelle certains pathogènes modulent la production et l’équilibre des cytokines pour échapper à la réponse immunitaire (voir section 4).

📝 Points essentiels

• La variation antigénique permet aux pathogènes de se soustraire à la reconnaissance spécifique du système immunitaire en modifiant leurs antigènes de surface, rendant la réponse adaptative inefficace (voir section 3).
• Les superantigènes, produits par certains bactéries et virus, activent de manière non spécifique un grand nombre de lymphocytes T en se liant simultanément au TCR et au CMH, ce qui entraîne une production massive de cytokines et un orage cytokinique (voir section 7).
• La tempête de cytokines est une réponse inflammatoire excessive, souvent déclenchée par la libération massive de cytokines comme IL-1β, IL-6, TNFα, qui peut conduire à un SDRA, une défaillance multiviscérale et la mort (voir section 8).
• Certains pathogènes induisent une immunosuppression généralisée en infectant ou en modulant les acteurs clés du système immunitaire, comme le virus VIH qui détruit les T4 ou Epstein-Barr qui produit la protéine BCRF1 (voir section 4).
• La diversité des stratégies d’échappement, incluant variation antigénique, production de superantigènes, et modification de la balance cytokinique, illustre la capacité d’adaptation des pathogènes pour persister dans l’hôte (voir section 4).

💡 À retenir

Les pathogènes utilisent une multiplicité de stratégies, telles que la variation antigénique et la production de superantigènes, pour échapper à la réponse immunitaire et provoquer des réponses inflammatoires démesurées comme la cytokine storm, aggravant ainsi la pathogénie.

📊 Tableaux de Synthèse

Thème	Notions clés	Mécanismes ou caractéristiques	Auteurs/Références
Immunité innée	PRRs, PAMPs, cellules effectrices	Reconnaissance non spécifique, phagocytose, production d’interférons	Connaissance générale, pas d’auteur spécifique
Immunité adaptative	Lymphocytes T et B, mémoire, cytokines	Spécificité, reconnaissance via TCR et BCR, coopération cellulaire	Vareille-Delarbre
Pathogènes	Structures, facteurs de virulence	Paroi bactérienne, capsule, toxines, ARN viral	Connaissance générale, pas d’auteur spécifique
Mécanismes d’évasion	Capsule, survie intracellulaire, superantigènes	Inhibition phagocytose, échappement à la reconnaissance	Connaissance générale, pas d’auteur spécifique

⚠️ Pièges & Confusions Fréquentes

1. Confondre PRRs (reconnaissance innée) avec les récepteurs spécifiques des lymphocytes T/B.
2. Confusion entre PAMPs (motifs conservés) et DAMPs (signaux de danger endogènes).
3. Croire que l’immunité innée a une mémoire spécifique, ce qui est incorrect.
4. Omettre la différence entre réponse cellulaire (T) et humorale (B) dans l’immunité adaptative.
5. Confondre la reconnaissance antigénique par TCR (via CMH) et BCR (directement antigène).
6. Négliger le rôle des cytokines dans la régulation de la réponse immunitaire.
7. Confondre structures du pathogène (ex : capsule) avec ses facteurs de virulence.
8. Sous-estimer l’impact des mécanismes d’évasion comme la capsule ou la variation antigénique.
9. Confondre les mécanismes d’évasion avec la réponse immunitaire normale.
10. Omettre la distinction entre virus, bactéries, parasites, et champignons dans leurs stratégies d’évasion.

✅ Checklist Examen

1. Connaître la définition de l’immunité innée selon Janeway et le rôle des PRRs dans la reconnaissance des PAMPs.
2. Identifier les principales cellules de l’immunité innée : neutrophiles, macrophages, cellules NK, mastocytes, cellules dendritiques.
3. Expliquer le rôle des interférons dans la réponse antivirale et leur production par les cellules infectées.
4. Définir l’immunité adaptative et distinguer ses deux composantes principales : lymphocytes B et T.
5. Décrire la reconnaissance antigénique par les lymphocytes T via le TCR et le CMH.
6. Expliquer la différenciation des lymphocytes T CD4+ en Th1, Th2, Th17 et leur rôle respectif.
7. Définir la mémoire immunitaire et son importance dans la réponse secondaire.
8. Connaître la structure des pathogènes : paroi bactérienne Gram +/-, capsule, enveloppe virale, ARN ou ADN.
9. Identifier les facteurs de virulence : toxines, enzymes, capsule.
10. Comprendre comment la capsule bactérienne empêche la phagocytose.
11. Expliquer le mécanisme d’évasion par la variation antigénique des virus.
12. Connaître la réponse spécifique à Covid-19, notamment le rôle des cytokines et des cellules immunitaires impliquées.
13. Définir le concept de superantigènes et leur rôle dans la cytokine storm.
14. Identifier les stratégies d’échappement des pathogènes : inhibition de la phagocytose, survie intracellulaire, production de toxines.
15. Assimiler la différence entre la réponse immunitaire innée et adaptative, leur temporalité et leur spécificité.