Ficha de revisão: Introduction à la Neurophysiologie Cellulaire

📋 Plan du Cours

1. Histologie du système nerveux et cellules gliales
2. Caractéristiques des neurones et maladies neurodégénératives
3. Force électrostatique et diffusion des ions
4. Potentiel de membrane et canaux ioniques sélectifs
5. Potentiel d’action dépolarisation repolarisation pompe Na K
6. Propagation du potentiel d’action et conduction saltatoire
7. Transmission synaptique excitatrice et inhibitrice
8. Sommation temporelle et spatio-temporelle des potentiels
9. Neurotransmetteurs : libération, désactivation et recaptage
10. Maladies somatiques et troubles psychiques
11. Comportement alimentaire : obésité boulimie anorexie
12. Régulation de la glycémie insuline glucagon

📖 1. Histologie du système nerveux et cellules gliales

🔑 Notions clés & Définitions

• Cellules pluripotentes : Cellules capables de donner tous les types cellulaires au cours du développement embryonnaire.
• Neurone : Cellule fondamentale du système nerveux, spécialisée dans la transmission d’informations via des signaux électriques.
• Cellules gliales : Cellules du système nerveux qui soutiennent, protègent et modulent le fonctionnement des neurones.
• Astrocytes : Cellules gliales du système nerveux central impliquées dans la nutrition, la recapture des neurotransmetteurs et la communication entre cellules.
• Oligodendrocytes : Cellules gliales du système nerveux central qui forment la gaine de myéline autour des axones.

📝 Points essentiels

• Le cerveau humain contient environ 170 milliards de cellules, dont la moitié sont des cellules gliales et l’autre moitié des neurones.
• Les neurones se reproduisent très peu et dépendent de cellules souches pour renouveler les lignées cellulaires.
• Les neurones sont excitable : ils génèrent et propagent un message électrique (afflux nerveux).
• Le métabolisme des neurones est très élevé : ils représentent ~5% du poids du corps et consomment ~20% de l’énergie.
• Les maladies neurodégénératives sont liées à une mort neuronale progressive, comme Alzheimer et Parkinson.
• Tableau comparatif : classification structurale des neurones — Multipolaire : 1 axone + n dendrites ; Unipolaire : 2 axones avec un seul point de départ ; Bipolaire : 1 axone + 1 dendrite.

💡 Astuce mémo

Neurone = ÉLECTRIQUE + LONGUE VIE ; Glie = SOUTIEN + MYÉLINE + IMMUNITÉ.

📖 2. Caractéristiques des neurones et maladies neurodégénératives

🔑 Notions clés & Définitions

• Sclérose en plaques : Maladie auto-immune où le système immunitaire attaque progressivement la gaine de myéline, perturbant la communication nerveuse.
• Système nerveux périphérique : Ensemble des nerfs reliant le cerveau et la moelle épinière aux organes, composé notamment de nerfs sensitifs et mixtes.
• Épinèvre : Membrane externe d’un nerf qui peut être suturée en cas de lésion pour guider la repousse.
• Oligodendrocytes : Cellules gliales qui forment la myéline autour des axones et dont l’endommagement altère la conduction nerveuse.
• Cellules souches : Cellules capables de donner des cellules spécialisées et de se renouveler presque indéfiniment, notamment à partir de stades embryonnaires.

📝 Points essentiels

• La sclérose en plaques est diagnostiquée entre 20 et 40 ans et touche environ 1 personne sur 500.
• Dans la sclérose en plaques, les anticorps attaquent la myéline, qui disparaît progressivement.
• Les signes cliniques de la sclérose en plaques sont très variés, par exemple des picotements aux doigts ou une incontinence urinaire temporaire.
• Les nerfs sont formés d’axones (fibres nerveuses) et chaque nerf innerve un territoire particulier.
• Dans le système nerveux périphérique, on distingue des nerfs sensitifs (auditif, olfactif, optique) et des nerfs mixtes (fibres sensitives et motrices).
• Un nerf rachidien comporte environ 600 000 fibres nerveuses.

💡 Astuce mémo

Myéline attaquée = symptômes variables (20–40 ans, 1/500).

📖 3. Force électrostatique et diffusion des ions

🔑 Notions clés & Définitions

• Diffusion des ions : Processus physique où des ions se répartissent progressivement de façon plus uniforme dans l’espace disponible.
• Force électrostatique : Interaction entre charges électriques qui attire les charges de signes opposés et repousse les charges de même signe.
• Potentiel de membrane au repos : Différence de potentiel électrique entre l’intérieur et l’extérieur d’un neurone lorsqu’il n’est pas en activité.
• Canal ionique sélectif : Protéine membranaire qui laisse passer préférentiellement certains ions plutôt que tous les ions.
• Canal Na+ : Canal ionique sélectif qui permet l’entrée des ions sodium dans la cellule quand il s’ouvre.

📝 Points essentiels

• Au repos, le neurone présente une différence de potentiel d’environ –70 mV entre l’intérieur et l’extérieur.
• Charges opposées s’attirent et se rapprochent, tandis que deux charges positives se repoussent, ce qui influence la répartition des ions.
• La diffusion tend à homogénéiser la concentration d’une espèce dans un espace, comme une répartition progressive d’un même soluté.
• Dans la membrane, des échanges permanents créent un équilibre dynamique : la diffusion et la force électrostatique se compensent sans arrêt des mouvements.
• Les ions extérieurs incluent Na+ (positif) et Cl− (négatif), tandis qu’à l’intérieur on trouve notamment K+ (positif) et d’autres espèces négatives plus complexes.
• Le canal K+ est sélectif : en l’absence de K+ à l’extérieur, les ions K+ ont tendance à sortir jusqu’à former un gradient électrique qui freine la diffusion.

💡 Astuce mémo

Diffusion = “se répartir”, Électrostatique = “se repousser/attirer” : ensemble elles fabriquent l’équilibre dynamique.

📖 4. Potentiel de membrane et canaux ioniques sélectifs

🔑 Notions clés & Définitions

• Potentiel de repos : Le potentiel de repos est la différence de charge entre l’intérieur et l’extérieur de la membrane quand le neurone n’émet pas de potentiel d’action.
• Seuil de déclenchement : Le seuil de déclenchement est la valeur de dépolarisation minimale qui permet d’initier un potentiel d’action.
• Période réfractaire : La période réfractaire est l’intervalle après un potentiel d’action pendant lequel la membrane ne peut pas générer un nouveau potentiel d’action.
• Canaux sodiques voltage-dépendants : Les canaux sodiques voltage-dépendants sont des canaux membranaires qui s’ouvrent quand la membrane se dépolarise et laissent entrer Na+.
• Conduction saltatoire : La conduction saltatoire est la propagation du potentiel d’action qui « saute » de nœud de Ranvier en nœud de Ranvier grâce à l’isolation par la myéline.

📝 Points essentiels

• La pompe Na+/K+ rétablit la répartition ionique en faisant entrer 2 K+ et sortir 3 Na+ en dépensant de l’énergie.
• La propagation du potentiel d’action est proche en proche le long de la membrane, avec une dépolarisation puis une repolarisation.
• Le potentiel d’action est unidirectionnel car la période réfractaire empêche un retour en arrière.
• Après repolarisation, les canaux Na+ ne peuvent pas se rouvrir immédiatement, ce qui rend la membrane temporairement inerte.
• Le seuil de déclenchement est associé à une dépolarisation autour de −50 mV : en dessous, pas de potentiel d’action ; au-dessus, un potentiel d’action apparaît.
• La loi du tout ou rien implique que l’amplitude du potentiel d’action ne dépend pas de l’intensité une fois le seuil dépassé, mais seulement de l’apparition ou non du PA.

💡 Astuce mémo

Tout ou rien : sous −50 mV = rien, au-dessus = PA ; réfractaire = sens unique ; myéline = saut de Ranvier.

📖 5. Potentiel d’action dépolarisation repolarisation pompe Na K

🔑 Notions clés & Définitions

• Synapse chimique : Synapse chimique : jonction où un neurone libère un neurotransmetteur dans une fente synaptique pour modifier l’activité du neurone postsynaptique.
• Exocytose : Exocytose : mécanisme d’ouverture de vésicules qui fusionnent avec la membrane et libèrent leur contenu dans le milieu extracellulaire.
• Canal calcique voltage dépendant : Canal calcique voltage dépendant : canal qui s’ouvre lors d’une dépolarisation et laisse entrer le Ca2+ dans la cellule.
• PPSE : PPSE : potentiel postsynaptique excitateur qui diminue la polarité et augmente la probabilité de déclencher un potentiel d’action.
• PPSI : PPSI : potentiel postsynaptique inhibiteur qui hyperpolarise la membrane et réduit la probabilité de déclencher un potentiel d’action.

📝 Points essentiels

• La transmission chimique suit une séquence : libération du neurotransmetteur, diffusion dans la fente synaptique, puis liaison aux récepteurs postsynaptiques.
• La dépolarisation ouvre des canaux calciques voltage dépendants, ce qui permet l’entrée de Ca2+ et déclenche l’accrochage puis la fusion des vésicules.
• La fusion des vésicules expose le neurotransmetteur au milieu extracellulaire et sa diffusion dans la fente synaptique permet la fixation sur le récepteur postsynaptique.
• Effet excitateur : ouverture de canaux Na+ et diminution de la polarité, et si le PPSE dépasse le seuil alors un potentiel d’action apparaît.
• Effet inhibiteur : ouverture de canaux Cl- et hyperpolarisation, ce qui rend le neurone postsynaptique moins excitable.
• Intégration post-synaptique : si PPSE > PPSI alors la dépolarisation peut atteindre le seuil et déclencher un potentiel d’action, sinon il n’y a pas d’influx nerveux.

💡 Astuce mémo

PPSE = Na+ vers le seuil ; PPSI = Cl- loin du seuil.

📖 6. Propagation du potentiel d’action et conduction saltatoire

🔑 Notions clés & Définitions

• Conduction saltatoire : Conduction saltatoire : mode de propagation du potentiel d’action qui « saute » de nœud de Ranvier en nœud, grâce à la myéline.
• Jonction neuromusculaire : Jonction neuromusculaire : synapse entre un neurone moteur et une fibre musculaire où l’acétylcholine déclenche la contraction.
• Acétylcholinestérase : Acétylcholinestérase : enzyme qui dégrade l’acétylcholine dans la fente synaptique, limitant la durée du signal.
• Excitotoxicité glutamatergique : Excitotoxicité glutamatergique : phénomène où un excès de glutamate suractive les neurones et peut les endommager.
• Foyers épileptogènes : Foyers épileptogènes : zones cérébrales à l’origine de décharges anormales capables de se propager à des régions connectées.

📝 Points essentiels

• La myasthénie s’explique par une diminution de la libération d’acétylcholine, ce qui gêne le maintien de la posture et des fonctions motrices.
• Les traitements de la myasthénie utilisent des inhibiteurs de l’acétylcholinestérase pour empêcher la dégradation de l’acétylcholine.
• Mary B. Walker (1930) a décrit l’idée d’empêcher l’enzyme de dégrader l’acétylcholine, principe utilisé pour soulager des symptômes liés à une baisse d’ACh.
• Dans l’Alzheimer, la diminution de l’acétylcholine dans le système nerveux est ciblée par des inhibiteurs de l’acétylcholinestérase.
• La recapture des neurotransmetteurs peut être assurée par les astrocytes ou par le bouton présynaptique, ce qui contrôle la quantité disponible dans la fente synaptique.
• La dépression est associée à une diminution de la libération de sérotonine, et les antidépresseurs tricycliques agissent en inhibant la recapture de la sérotonine.

💡 Astuce mémo

Myasthénie = moins d’ACh → on bloque l’enzyme qui la casse (ACh = « action » musculaire).

📖 7. Transmission synaptique excitatrice et inhibitrice

🔑 Notions clés & Définitions

• Synapse excitatrice : Jonction synaptique qui augmente la probabilité de déclencher un potentiel d’action dans la cellule postsynaptique.
• Synapse inhibitrice : Jonction synaptique qui diminue la probabilité de déclencher un potentiel d’action dans la cellule postsynaptique.
• Neurotransmetteurs du stress : Médiateurs libérés lors du stress qui modulent l’activité de cibles, notamment des cellules immunitaires.
• Lymphocytes T : Sous-type de globules blancs portant des récepteurs capables de répondre à des neurotransmetteurs liés au stress.

📝 Points essentiels

• La transmission synaptique peut être excitatrice ou inhibitrice selon l’effet sur la probabilité de générer un potentiel d’action postsynaptique.
• Les neurotransmetteurs associés au stress peuvent modifier l’activité du système immunitaire, notamment via des récepteurs présents sur les lymphocytes T.
• Lors d’une période de stress comme les examens, le taux de lymphocytes diminue d’environ 10%, ce qui réduit l’efficacité immunitaire.
• L’ampleur de la baisse immunitaire dépend du profil de personnalité, avec une baisse plus marquée chez les étudiants n’aimant pas le changement et n’aimant pas être trop seuls.
• Les lymphocytes T possèdent des récepteurs à certains neurotransmetteurs du stress, reliant directement activité nerveuse et réponse immunitaire.
• Même si l’approche biologique peut expliquer de nombreux phénomènes, tout ne peut pas être démontré entièrement par la biologie seule, car la relation psyché–biologie est bidirectionnelle.

💡 Astuce mémo

Excitatrice = “ça allume” (↑ potentiel d’action) ; inhibitrice = “ça freine” (↓ potentiel d’action). Stress→neurotransmetteurs→lymphocytes T→immunité ↓.

📖 8. Sommation temporelle et spatio-temporelle des potentiels

🔑 Notions clés & Définitions

• Sommation temporelle : Mécanisme neuronal où des potentiels postsynaptiques successifs, rapprochés dans le temps, s’additionnent avant de disparaître.
• Sommation spatio-temporelle : Mécanisme neuronal où des potentiels postsynaptiques provenant de synapses différentes s’additionnent, en plus de leur proximité temporelle.
• Potentiel postsynaptique : Signal électrique local généré dans un neurone après l’activation de synapses, pouvant déclencher ou non un potentiel d’action.
• Période critique : Fenêtre du développement où l’organisme doit recevoir une stimulation spécifique pour installer durablement une fonction.

📝 Points essentiels

• La privation visuelle chez les chatons pendant les premiers mois (période critique) rend ensuite la perception visuelle de l’environnement impossible.
• Les périodes critiques du développement conditionnent le comportement adulte en déterminant la mise en place de fonctions.
• Les comportements motivés semblent orientés vers un but, tandis que les comportements régulés sont contrôlés par un mécanisme homéostatique.
• Dans l’homéostasie, une variable est mesurée par des capteurs, corrigée par des effecteurs via une boucle de rétroaction.
• Les comportements non régulés ne sont pas pilotés par l’homéostasie (exemples : rapports sexuels, parentalités, curiosité) et dépendent fortement des signaux externes.
• Le contrôle des comportements non régulés implique l’hypothalamus mais surtout la partie antérieure du cerveau (lobe frontal).

💡 Astuce mémo

Temporel = même synapse, temps court ; Spatio-temporel = plusieurs synapses, temps court (addition avant effacement).

📖 9. Neurotransmetteurs : libération, désactivation et recaptage

🔑 Notions clés & Définitions

• Insuline : Hormone pancréatique qui favorise la constitution des réserves pendant la phase d’absorption et fait baisser la glycémie.
• Glucagon : Hormone pancréatique qui mobilise les réserves pendant la phase de jeûne et tend à augmenter la glycémie.
• Glycogénolyse : Processus hépatique qui coupe le glycogène pour libérer du glucose dans le sang lors du jeûne.
• Néoglucogenèse : Production de glucose à partir du glycérol et d’acides aminés, surtout quand la réserve de glycogène est épuisée.
• Orexine : Neuromédiateur libéré par l’aire latérale de l’hypothalamus, impliqué dans la motivation alimentaire.

📝 Points essentiels

• La gestion des réserves repose sur un contrôle hormonal assuré par le pancréas via insuline et glucagon.
• En phase d’absorption, l’insuline est sécrétée quand la glycémie augmente et agit comme hormone hypoglycémiante.
• L’insuline stimule la synthèse du glycogène par le foie et la lipogenèse en favorisant la formation de triglycérides dans le tissu adipeux.
• L’insuline favorise l’entrée du glucose dans les cellules en ouvrant des pores, alors que la membrane est imperméable au glucose (sauf pour les neurones).
• En phase de jeûne, le glucagon déclenche la glycogénolyse, la lipolyse des triglycérides (acides gras et glycérol) et la néoglucogenèse quand le jeûne dépasse 3–4 h.
• La boucle de régulation physiologique vise une glycémie autour de 1 g/L : glycémie ↑ → insuline, glycémie ↓ → glucagon.

💡 Astuce mémo

Glycémie ↑ = Insuline (stockage) ; glycémie ↓ = Glucagon (déstockage).

📖 10. Maladies somatiques et troubles psychiques

🔑 Notions clés & Définitions

• Motivation alimentaire : La motivation alimentaire correspond à l’état qui pousse l’organisme à rechercher et à consommer des aliments.
• Comportements appétitifs : Les comportements appétitifs sont des actions motrices orientées vers la recherche et la préparation des aliments avant leur consommation.
• Comportements consommatoires : Les comportements consommatoires regroupent les actions motrices qui réalisent l’ingestion des aliments.
• Force hédoniste : La force hédoniste désigne l’influence du plaisir/valeur hédonique sur le comportement alimentaire, même sans besoin physiologique.
• Force homéostatique : La force homéostatique correspond au pilotage du comportement alimentaire par les signaux internes liés aux besoins physiologiques.

📝 Points essentiels

• La motivation alimentaire module l’activité de la HL, qui devient centrale pour déclencher les comportements liés à l’alimentation.
• Dans le tronc cérébral, la HL active des automatismes moteurs de l’acte de manger comme la mastication et la déglutition.
• Le système parasympathique contribue aux fonctions digestives via salivation, contraction du tube digestif et sécrétion de sucs gastriques.
• Le locus coeruleus (système de l’éveil) augmente le niveau d’éveil, ce qui soutient l’expression des comportements alimentaires.
• Les noyaux accumbens participent à la sélection et à l’initiation de stratégies appétitives adaptées à la recherche de nourriture.
• L’amygdale intègre des informations sensorielles (visuelles, auditives, olfactives, gustatives, tactiles, viscérales) et leur attribue une valeur émotionnelle influençant le choix des aliments.

💡 Astuce mémo

Hédoniste = « envie de plaisir » ; Homéostatique = « besoin du corps ».

📖 11. Comportement alimentaire : obésité boulimie anorexie

🔑 Notions clés & Définitions

• GnRH : Hormone de relargage des gonadotrophines qui déclenche la libération de FSH et LH par l’hypophyse.
• Rétrocontrôle négatif : Mécanisme où les hormones sexuelles freinent l’axe hypothalamo-hypophysaire, réduisant la production de FSH/LH.
• Œstrogènes : Hormones libérées par les follicules ovariens qui préparent l’organisme à la fécondation et modifient l’utérus et la glaire cervicale.
• Progestérone : Hormone sécrétée par le corps jaune qui prépare l’utérus à une grossesse potentielle et modifie la glaire cervicale.
• Aire pré optique : Région cérébrale impliquée dans la motivation sexuelle et la mise en place de comportements appétitifs.

📝 Points essentiels

• Chez la femme, l’axe hypothalamo-hypophysaire contrôle FSH et LH via la GnRH, et ces libérations sont modulées par les hormones sexuelles.
• Les pilules contraceptives utilisent des œstrogènes pour maintenir un niveau hormonal constant et réduire la production naturelle d’hormones ovariennes.
• Les œstrogènes favorisent la reconstitution de l’endomètre après les règles et fluidifient la glaire cervicale pour faciliter l’accès des spermatozoïdes.
• Les œstrogènes participent à des changements morphologiques réversibles au cours du cycle, dont des variations d’hydratation cutanée et des modifications légères des réserves lipidiques (seins et hanches).
• La progestérone épaissit la glaire cervicale et la rend plus visqueuse, ce qui limite le passage des spermatozoïdes (principe des pilules microdosées).
• La progestérone prépare aussi les glandes mammaires à la lactation et, grâce au maintien du corps jaune au début de la grossesse, accompagne les changements et la croissance embryonnaire via sa production continue.

💡 Astuce mémo

GnRH = « Garde le rythme » : elle lance FSH/LH, puis les hormones sexuelles freinent (rétrocontrôle négatif).

📖 12. Régulation de la glycémie insuline glucagon

📅 Repères chronologiques

Date	Événement
1921	Otto Lewi met en évidence la transmission chimique via un messager chimique (cœur de grenouille).
1930	Mary B. Walker décrit l’idée d’empêcher l’enzyme de dégrader l’acétylcholine (principe utilisé pour soulager des symptômes liés à une baisse d’ACh).
2005	Nakamura (2005) : amélioration des lésions secondaires avec la thérapie cellulaire chez les primates.
2010	Première mondiale aux USA de l’utilisation de thérapie cellulaire chez une femme : récupération des effets de lésions secondaires mais pas de récupération de la marche.

📊 Tableaux de synthèse

Types de neurones (classification structurale)

Type	Dendrites	Axones
Multipolaire	n	1
Unipolaire	0	2
Bipolaire	1	1

Insuline vs glucagon (phases)

Phase	Hormone	Effet
Absorption	Insuline	Constitue les réserves (hypoglycémiant)
Jeûne	Glucagon	Utilise les réserves (glycogénolyse/lipolyse/néoglucogenèse, effet hyperglycémiant)

⚠️ Pièges & confusions fréquents

1. Confondre diffusion et force électrostatique : la diffusion homogénéise, l’électrostatique attire les charges opposées et repousse les charges de même signe.
2. Croire que le potentiel d’action dépend de l’intensité une fois le seuil dépassé : c’est la loi du tout ou rien (apparition ou non).
3. Mélanger dépolarisation et hyperpolarisation en repérant mal le 0 mV : dépolarisation = potentiel se rapproche de 0, hyperpolarisation = s’en éloigne.
4. Penser que la période réfractaire est “un retour au repos” immédiat : elle rend la membrane temporairement inerte et empêche la propagation en arrière.
5. Confondre synapse excitatrice et inhibitrice : excitatrice augmente la probabilité de PA (PPSE), inhibitrice hyperpolarise et réduit l’excitabilité (PPSI).
6. Croire que les astrocytes ne servent qu’au soutien : ils recaptent les neurotransmetteurs et participent à la maturation des synapses.
7. Confondre comportements régulés et non régulés : les régulés sont pilotés par l’homéostasie (boucle rétroaction), les non régulés ne le sont pas (rapports sexuels, parentalités, curiosité).

✅ Checklist Examen

1. Définir cellules pluripotentes, neurones et cellules gliales, et citer les rôles majeurs des astrocytes et oligodendrocytes (myéline).
2. Expliquer pourquoi les neurones se reproduisent très peu et relier leur longévité, leur métabolisme élevé et les maladies neurodégénératives (Alzheimer/Parkinson).
3. Savoir décrire la structure d’un neurone (dendrites afférentes, axone efférentes) et la classification structurale multipolaire/unipolaire/bipolaire.
4. Distinguer classification fonctionnelle des neurones (sensitifs, moteurs, interneurones) et donner l’exemple d’arc réflexe (sensitif–interneurone–moteur).
5. Lister les types de cellules gliales du SNC et du SNP (astrocytes, oligodendrocytes, cellules de Schwann, microglie) et leurs fonctions (immunité, recapture, myéline).
6. Expliquer la logique des nerfs du SNP : axones/fibres, nerfs sensitifs vs mixtes, et l’organisation en membranes (épinèvre/faisceaux) en cas de lésion.
7. Décrire la thérapie cellulaire après lésion (remplacer oligodendrocytes, pas les neurones) et le but sur les lésions secondaires liées à la myéline.
8. Expliquer le potentiel de repos (≈ −70 mV) et les deux forces en jeu : diffusion et force électrostatique, avec Na+/Cl− dehors et K+ dedans.
9. Décrire les courants locaux et la dépolarisation/hyperpolarisation en repérant correctement le 0 mV, puis relier l’ouverture des canaux Na+ à l’origine du potentiel d’action.
10. Décrire le déroulé du potentiel d’action : dépolarisation (entrée Na+), repolarisation (sortie K+), puis rôle de la pompe Na+/K+ pour restaurer la répartition ionique.
11. Maîtriser seuil de déclenchement (≈ −50 mV) et loi du tout ou rien, ainsi que la période réfractaire expliquant la propagation unidirectionnelle.
12. Expliquer la transmission synaptique : synapse électrique (gap junction) vs synapse chimique (vésicules, exocytose, diffusion dans la fente, récepteurs).
13. Pour la synapse chimique, distinguer PPSE vs PPSI, et relier excitateur/inhibiteur à l’ouverture de canaux (Na+ pour excitateur, Cl− pour inhibiteur) et à la probabilité de PA.
14. Expliquer l’intégration post-synaptique : sommation temporelle, sommation spatio-temporelle, et condition PPSE > PPSI pour atteindre le seuil au niveau de l’axone/segment initial (selon le cours).