Quiz: Régulation du cycle cellulaire — 22 perguntas

1. Quelle distinction entre les mutations thermosensibles et cryosensibles est correcte ?

A. La mutation thermosensible s’exprime à haute température, la mutation cryosensible à basse température

B. Les deux mutations s’expriment indépendamment de la température

C. Les deux mutations s’expriment uniquement à température permissive

D. La mutation thermosensible s’exprime à basse température, la mutation cryosensible à haute température

Answer: (A)

Explicação

Une mutation thermosensible est sensible à la chaleur et s’exprime aux hautes températures. Une mutation cryosensible est sensible au froid et s’exprime aux basses températures.

2. Dans quelles conditions une mutation conditionnelle produit-elle un effet délétère sur le cycle cellulaire ?

A. Dans certaines conditions non permissives

B. Uniquement pendant la phase S

C. Uniquement après la cytokinèse

D. Dans toutes les conditions de culture

Answer: (A)

Explicação

Une mutation conditionnelle n’exprime son effet délétère que dans certaines conditions, appelées conditions non permissives. Dans les conditions permissives, son effet n’est pas exprimé.

3. Quelle est la conséquence de l’action conjointe des complexes cycline D/CDK4 et cycline E/CDK2 sur Rb ?

A. Une activation de Rb qui empêche définitivement la progression du cycle

B. Une hyperphosphorylation de Rb qui libère E2F et permet l’entrée en phase S

C. Une déphosphorylation de Rb qui renforce la séquestration d’E2F

D. Une dégradation d’E2F qui bloque la transcription des gènes de réplication

Answer: (B)

Explicação

La cycline D/CDK4 initie la phosphorylation de Rb, puis la cycline E/CDK2 réalise une seconde phosphorylation. Cette hyperphosphorylation libère E2F et est nécessaire et suffisante pour permettre la transition vers la phase S.

4. Comment p14/ARF stabilise-t-elle p53 en réponse à un signal oncogénique ?

A. Elle séquestre MDM2 dans le nucléole, empêchant ainsi la dégradation de p53

B. Elle forme avec MDM2 un complexe qui favorise l’export nucléaire de p53

C. Elle phosphoryle directement p53 afin de la faire dégrader par le protéasome

D. Elle exporte p53 vers le cytosol pour accélérer sa dégradation

Answer: (A)

Explicação

En réponse à un signal oncogénique, p14/ARF séquestre MDM2 dans le nucléole. MDM2 ne peut alors plus exporter p53 vers le cytosol et favoriser sa dégradation par le protéasome 26S, ce qui stabilise p53.

5. Lequel de ces signaux est susceptible d’activer p53 ?

A. Une activation normale des complexes cycline-CDK en G1

B. Un signal de prolifération supraphysiologique

C. Un signal de croissance physiologique favorisant simplement le cycle

D. Une progression régulière et non stressante vers la phase S

Answer: (B)

Explicação

Les signaux de prolifération supraphysiologiques activent p53, contrairement aux signaux de croissance physiologiques qui favorisent la progression du cycle. Les dommages de l’ADN et les télomères non fonctionnels peuvent également activer p53.

6. Une levure porte une mutation conditionnelle et présente un phénotype sauvage à température permissive. Que devrait-on observer à température non permissive ?

A. La disparition de la mutation par réplication de l’ADN

B. La transformation du phénotype muté en phénotype sauvage

C. L’expression de la mutation et l’apparition du phénotype muté

D. Le maintien du phénotype sauvage sans expression de la mutation

Answer: (C)

Explicação

À température permissive, la mutation n’est pas exprimée et le phénotype reste sauvage. À température non permissive, la mutation s’exprime et le phénotype devient muté.

7. Quelle association entre une phase du cycle cellulaire et l’événement qui s’y déroule est correcte ?

A. Phase S : réplication de l’ADN ; mitose : séparation des chromosomes

B. Phase G2 : réplication de l’ADN ; cytokinèse : duplication des chromosomes

C. Phase G1 : séparation des cellules filles ; G2 : réplication de l’ADN

D. Phase S : séparation des chromosomes ; mitose : réplication de l’ADN

Answer: (A)

Explicação

La phase S réplique l’ADN, tandis que la mitose sépare les chromosomes. La cytokinèse intervient ensuite pour séparer les deux cellules filles.

8. Quelle est la succession correcte des événements principaux du cycle cellulaire eucaryote ?

A. Réplication de l’ADN, séparation des chromosomes, puis séparation des cellules filles

B. Séparation des cellules filles, réplication de l’ADN, puis séparation des chromosomes

C. Séparation des chromosomes, séparation des cellules filles, puis réplication de l’ADN

D. Réplication de l’ADN, séparation des cellules filles, puis séparation des chromosomes

Answer: (A)

Explicação

Le cycle cellulaire comprend la duplication des chromosomes, leur ségrégation dans les cellules filles, puis la séparation physique de ces cellules. La réplication précède donc la séparation des chromosomes et la cytokinèse.

9. Que se produit-il lorsque Rb est inactivée dans une cellule ?

A. La cellule arrête nécessairement son cycle par activation de p21

B. E2F reste séquestré et la transcription des gènes de réplication diminue

C. E2F n’est plus réprimé et le cycle cellulaire devient excessivement actif

D. Rb hyperphosphorylée bloque davantage l’entrée en phase S

Answer: (C)

Explicação

L’inactivation de Rb empêche cette protéine de réprimer E2F. E2F peut alors s’activer de manière inappropriée, ce qui provoque une hyperactivation du cycle cellulaire.

10. Quelle séquence décrit correctement l’activation initiale du complexe cycline D/CDK4 par un facteur de croissance ?

A. Fixation d’E2F à CDK4, puis phosphorylation de la cycline D par Rb

B. Dégradation de la cycline D, puis inhibition de CDK4 par CAK

C. Assemblage de la cycline D et de CDK4, puis activation du complexe par CAK

D. Activation de CDK4 seule, suivie de la séquestration de la cycline D par Rb

Answer: (C)

Explicação

Les facteurs de croissance activent d’abord le complexe cycline D/CDK4. L’activité kinase nécessite l’assemblage des deux protéines et l’activation du complexe par la kinase CAK.

11. Dans quelle situation l’arrêt transitoire induit par p53 est-il particulièrement utile ?

A. Pour accélérer la réplication malgré des dommages de l’ADN

B. Pour empêcher toute expression de gènes impliqués dans la réparation

C. Pour laisser le temps de réparer l’ADN avant la reprise éventuelle du cycle

D. Pour éliminer immédiatement la cellule par apoptose

Answer: (C)

Explicação

L’arrêt transitoire du cycle permet à la cellule de réparer son ADN avant de reprendre éventuellement sa prolifération. L’apoptose constitue au contraire une réponse d’élimination de la cellule.

12. Comment la phosphorylation de Rb favorise-t-elle l’entrée en phase S ?

A. Elle dégrade E2F, ce qui déclenche directement la réplication

B. Elle empêche l’assemblage des complexes cycline-CDK

C. Elle libère E2F, qui active alors la transcription des gènes de réplication

D. Elle bloque la transcription des gènes nécessaires à la phase S

Answer: (C)

Explicação

En G1, Rb séquestre E2F et le maintient inactif. Sa phosphorylation puis son hyperphosphorylation libèrent E2F, permettant l’activation des gènes de réplication et l’entrée en phase S.

13. Qu’est-ce qu’un checkpoint du cycle cellulaire ?

A. Une phase durant laquelle tous les chromosomes sont répliqués

B. Un point de contrôle qui vérifie une étape avant d’autoriser la suivante

C. Une enzyme qui répare directement toutes les lésions de l’ADN

D. Un mécanisme qui sépare physiquement les deux cellules filles

Answer: (B)

Explicação

Un checkpoint vérifie qu’une étape du cycle est correctement terminée avant d’autoriser la progression vers l’étape suivante. Il s’agit donc d’un mécanisme de contrôle et non d’une phase ou d’une enzyme.

14. Quelle proposition décrit correctement la fonction d’un gène suppresseur de tumeur ?

A. Il stimule la prolifération cellulaire, et sa désactivation bloque généralement le cancer

B. Il déclenche systématiquement la réplication de l’ADN, et son activation accélère la tumeur

C. Il remplace les oncogènes activés afin de maintenir la progression du cycle

D. Il limite la prolifération cellulaire, et sa désactivation peut favoriser le cancer

Answer: (D)

Explicação

Un gène suppresseur de tumeur limite la prolifération cellulaire. Sa désactivation supprime ce frein et favorise la progression d’un cancer.

15. Quel est le rôle principal des facteurs de transcription E2F lors de la transition G1/S ?

A. Dégrader les cyclines nécessaires à l’entrée en phase S

B. Séquestrer Rb afin d’empêcher sa phosphorylation

C. Bloquer la transcription des gènes impliqués dans la réplication

D. Activer les gènes nécessaires à la réplication en se fixant à leurs promoteurs

Answer: (D)

Explicação

E2F active les gènes nécessaires à la réplication en se fixant à leurs promoteurs. C’est Rb qui empêche E2F d’agir lorsqu’il le séquestre.

16. Quel rôle les gènes CDC jouent-ils dans la cellule ?

A. Ils empêchent toute réplication de l’ADN

B. Ils codent exclusivement les protéines de la cytokinèse

C. Ils sont essentiels à la progression de la division cellulaire

D. Ils interviennent uniquement dans la réparation des coupures double brin

Answer: (C)

Explicação

Les gènes CDC, ou « Cell Division Cycle », sont des gènes essentiels à la progression de la division cellulaire. Leur rôle ne se limite pas à la cytokinèse ou à la réparation de l’ADN.

17. Que se passe-t-il chez une cellule rad9 après irradiation ?

A. Elle répare les dommages grâce à RAD9 puis entre immédiatement en mitose

B. Elle termine la réplication, mais reste définitivement viable sans former de colonie

C. Elle continue à se diviser malgré les dommages, forme une microcolonie puis meurt

D. Elle bloque son cycle, répare toujours les dommages et reprend normalement sa division

Answer: (C)

Explicação

Une cellule rad9 ne déclenche pas correctement le checkpoint : elle continue à se diviser malgré les dommages, forme une microcolonie, puis meurt. Une cellule sauvage peut au contraire reprendre son cycle si les dommages sont réparables.

18. Quelle conséquence est directement associée à l’inactivation fréquente de p53 dans les cancers ?

A. Une activation insuffisante de p21 et des réponses d’arrêt du cycle

B. Une augmentation systématique de la réparation de l’ADN

C. Une inhibition renforcée d’E2F par Rb fonctionnelle

D. Une stabilisation accrue de p53 par séquestration de MDM2

Answer: (A)

Explicação

p53 est inactivée dans environ la moitié des cancers. Cette inactivation empêche notamment l’activation correcte de p21 et des réponses d’arrêt du cycle.

19. Quelle conséquence entraîne un défaut du gène CDC9 sur la réplication de l’ADN ?

A. La cytokinèse incomplète bloque directement la transition G1/S

B. La maturation incomplète des fragments d’Okazaki active un checkpoint en phase S

C. La séparation prématurée des chromosomes active un checkpoint en phase G2/M

D. La réparation excessive des bases empêche l’entrée en phase G1

Answer: (B)

Explicação

CDC9 code une ligase nécessaire à la maturation des fragments d’Okazaki. Si CDC9 est défectueux, la réplication reste incomplète et un checkpoint est activé en phase S.

20. Dans quelle situation le risque de cancer est-il particulièrement accru ?

A. Lorsque des oncogènes sont suractivés et que des gènes suppresseurs de tumeur sont désactivés

B. Lorsque seuls les gènes suppresseurs de tumeur sont activés davantage

C. Lorsque la prolifération est freinée par des suppresseurs de tumeur fonctionnels

D. Lorsque les oncogènes sont inactifs et que les suppresseurs de tumeur sont activés

Answer: (A)

Explicação

Le risque de cancer augmente avec la suractivation des oncogènes ou la désactivation des gènes suppresseurs de tumeur. Il augmente davantage lorsque ces deux dérégulations sont réunies.

21. Quelle association entre les gènes RAD52 et RAD9 est correcte après une irradiation ?

A. RAD52 participe à la réparation de l’ADN, tandis que RAD9 intervient dans le blocage du cycle

B. RAD52 bloque les transitions du cycle, tandis que RAD9 répare directement l’ADN

C. RAD52 contrôle la taille cellulaire, tandis que RAD9 mature les fragments d’Okazaki

D. RAD52 active la mitose, tandis que RAD9 sépare les cellules filles

Answer: (A)

Explicação

RAD52 participe à la réparation de l’ADN après irradiation. RAD9 intervient dans le checkpoint qui bloque les transitions G1/S et G2/M en réponse aux dommages.

22. Quelle caractéristique définit le mieux p53 dans la réponse aux stress cellulaires ?

A. Une kinase qui assemble directement les complexes cycline-CDK

B. Une protéine structurale qui attache les chromosomes au fuseau

C. Un inhibiteur spécifique qui empêche uniquement la réplication de l’ADN

D. Un facteur de transcription capable d’intégrer les stress et d’orienter le destin cellulaire

Answer: (D)

Explicação

p53 est un facteur de transcription qui intègre des signaux de stress cellulaire. Elle peut déclencher l’arrêt du cycle, la réparation de l’ADN, la sénescence, la différenciation ou l’apoptose.