Revision sheet: Physiopathologie et régulation du choc

📋 Plan du Cours

1. Définition des états de choc
2. Macrocirculation et retour veineux
3. Courbes de Guyton et Frank-Starling
4. Classification des états de choc
5. Réponses neurohormonales compensatrices
6. Microcirculation et transport d’oxygène
7. Métabolisme cellulaire et dysoxie

📖 1. Définition des états de choc

🔑 Notions clés & Définitions

• État de choc : Un état de choc est un syndrome où la baisse de pression artérielle s’accompagne de signes d’hypoperfusion d’organe.
• Définition physiopathologique : Un état de choc correspond à une diminution de la perfusion tissulaire qui crée une inadéquation entre apports et besoins en oxygène, menant à une ischémie ou une nécrose cellulaire.
• Hypoperfusion d’organe : L’hypoperfusion d’organe est la conséquence d’une perfusion insuffisante entraînant une défaillance locale de l’apport en oxygène.

📝 Points essentiels

• La définition clinique associe baisse de PA et signes d’hypoperfusion d’organe.
• La définition physiopathologique relie la perfusion insuffisante à une inadéquation apports/besoins en oxygène aboutissant à ischémie ou nécrose cellulaire.
• Les mécanismes adaptatifs impliquent des niveaux macrocirculatoire, microcirculatoire et cellulaire.

📖 2. Macrocirculation et retour veineux

🔑 Notions clés & Définitions

• Système veineux : Le système veineux est un grand réservoir de volume sanguin, principalement dans le territoire splanchnique.
• Retour veineux systémique : Le retour veineux systémique est le débit circulant par les deux veines caves et conditionné par des résistances et un gradient de pression.
• POD : La POD (pression auriculaire droite) est la pression du réservoir veineux qui s’établit pour permettre le retour veineux systémique.
• PSM : La PSM (pression systémique moyenne) représente la pression régnant dans le réservoir veineux.

📝 Points essentiels

• Le système veineux contient environ 70% du volume sanguin total, ce qui en fait une réserve mobilisable.
• Les circulations périphériques fonctionnent en parallèle, permettant de modifier des résistances sans changer le débit global.
• Le retour veineux systémique est égal au débit cardiaque.
• Le débit du retour veineux dépend du gradient entre la POD et la PSM.
• Chez le sujet sain, la POD est proche de 0 mmHg et la PSM est autour de 6–10 mmHg.
• Le volume sanguin non contraint n’est pas soumis à la pression des parois et correspond à une réserve mobilisable (environ 20 mL/kg).

💡 Astuce mémo

POD≈0 et PSM 6–10 : le gradient “ouvre” le retour veineux.

📖 3. Courbes de Guyton et Frank-Starling

🔑 Notions clés & Définitions

• Courbe de Guyton : La courbe de Guyton décrit la relation entre la POD et le débit, en tenant compte des résistances du retour veineux.
• Courbe de Frank-Starling : La courbe de Frank-Starling décrit l’augmentation du débit cardiaque avec la précharge jusqu’à un plateau.
• Point d’intersection : Le point d’intersection entre Guyton et Frank-Starling correspond à l’état de fonctionnement du cœur à un instant donné.

📝 Points essentiels

• Dans la courbe de Guyton, l’augmentation de la pression VD diminue le retour veineux.
• À débit nul, la POD prend la valeur de la PSM.
• La relation Guyton s’exprime par RVS = ΔP / Q entre POD et pression systémique moyenne.
• Dans Frank-Starling, la pente dépend de la contractilité ventriculaire.
• Le débit cardiaque augmente avec la précharge et la contractilité, puis atteint un plateau.

📖 4. Classification des états de choc

🔑 Notions clés & Définitions

• Choc hypovolémique : Le choc hypovolémique correspond à une baisse de la précharge entraînant une baisse du débit cardiaque.
• Choc cardiogénique : Le choc cardiogénique résulte d’une défaillance de la contractilité, réduisant le débit cardiaque et modifiant la relation de Frank-Starling.
• Choc septique : Le choc septique est associé à une vasodilatation veineuse et à une dysfonction cardiaque et microcirculatoire, avec plusieurs atteintes simultanées.
• Choc anaphylactique : Le choc anaphylactique est classé comme un choc septique selon la physiopathologie donnée.

📝 Points essentiels

• Dans le choc hypovolémique, la PSM baisse et la courbe se déplace vers la gauche, avec baisse du débit chez un patient dépendant de la précharge.
• Dans le choc cardiogénique, la pente de Frank-Starling diminue et la PSM reste la même, tandis que la POD augmente.
• Dans le choc septique, il existe une hypovolémie relative liée à la vasodilatation veineuse avec diminution de la PSM, de la précharge et du débit cardiaque.
• Le choc septique associe dilatation artérielle et baisse de la contractilité cardiaque et est considéré comme le plus grave physiopathologiquement lors d’associations de dysfonctions.

💡 Astuce mémo

Hypovolémique = PSM↓ ; Cardiogénique = pente↓ avec PSM stable ; Septique = PSM↓ + dysfonction cardiaque et microcirculaire.

📖 5. Réponses neurohormonales compensatrices

🔑 Notions clés & Définitions

• Système sympathique : Le système sympathique augmente la fréquence cardiaque et la contractilité et soutient le tonus artériel et veineux pour contrer la baisse de débit.
• Système rénine-angiotensine : Le système rénine-angiotensine augmente le tonus artériel et contribue au maintien du volume sanguin central par rétention hydrosodée.
• Arginine-vasopressine : L’arginine-vasopressine augmente le tonus artériel et participe à l’augmentation du volume sanguin central avec un délai plus long et une efficacité moindre que la stimulation sympathique.
• NAD sur récepteurs α : La noradrénaline se fixe sur les récepteurs α veineux et favorise la vasoconstriction veineuse.

📝 Points essentiels

• Le but de la pression artérielle est de maintenir une PAM constante pour assurer la perfusion des organes lors des variations de débit.
• La pression artérielle n’est pas utilisée dans la définition du choc car c’est la dernière à se modifier.
• Le tonus sympathique permet le recrutement du volume non contraint pour augmenter la pression systémique moyenne.
• La noradrénaline, via les récepteurs α veineux, transforme le volume non contraint en volume contraint et augmente la pression systémique moyenne.
• La réponse renine-angiotensine augmente le tonus artériel en retard et le volume sanguin central via rétention hydrosodée.
• L’arginine-vasopressine augmente aussi le tonus artériel et le volume central, mais avec plus de délai et moins d’efficacité que la stimulation sympathique.

💡 Astuce mémo

Sympathique d’abord (PA maintenue par tonus), rénine-angio après, vasopressine plus tard.

📖 6. Microcirculation et transport d’oxygène

🔑 Notions clés & Définitions

• Extraction tissulaire de l’oxygène : L’extraction tissulaire de l’oxygène est la fraction d’oxygène retirée du sang au niveau des tissus lors de la perfusion.
• Contenu artériel en oxygène : Le contenu artériel en oxygène représente la quantité d’oxygène disponible dans le sang, déterminée par l’hémoglobine, la saturation et la composante dissoute.
• DO2 : DO2 est le débit d’oxygène transporté par les artères et correspond au produit du débit et du contenu artériel en oxygène.
• VO2 : VO2 est la consommation d’oxygène par les tissus, dépendante de l’extraction et du DO2 disponible.
• EO2 : EO2 est le pourcentage d’oxygène extrait et se calcule comme le rapport de VO2 à DO2 multiplié par 100.

📝 Points essentiels

• L’oxygénation des tissus dépend de la perfusion régionale et de la diffusion.
• Dans le choc cardiogénique, un mécanisme majeur est l’augmentation de l’extraction en oxygène.
• Le contenu artériel en oxygène suit CaO2 = Hb×SaO2×1,34 + 0,03×PaO2, et la saturation est le paramètre le plus important pour évaluer l’oxygénation.
• TaO2 (DO2) = Q×CaO2 et VO2 = EO2×DO2, avec une extraction pouvant être d’environ ±30% selon les conditions décrites.
• La SvO2 reflète l’adéquation apports/besoins et, quand l’extraction est dépassée, TaO2 critique puis zone anaérobie avec augmentation du lactate.
• Le recrutement capillaire augmente l’extraction via ouverture de capillaires fermés par vasodilatation liée aux besoins et à des médiateurs de type inflammation.

💡 Astuce mémo

TaO2→ critique→ anaérobie : lactate monte quand l’extraction ne suffit plus.

📖 7. Métabolisme cellulaire et dysoxie

🔑 Notions clés & Définitions

• Dysoxie cellulaire : La dysoxie cellulaire correspond à une incapacité d’utiliser l’oxygène disponible malgré l’apport, liée à une dysfonction mitochondriale.
• Anaérobiose : L’anaérobiose est un fonctionnement cellulaire où la production d’énergie bascule quand l’aérobie n’est plus possible.
• Effet Pasteur : L’effet Pasteur décrit l’inhibition de la glycolyse par l’aérobiose, conduisant à une stimulation de la glycolyse en anaérobiose pour produire plus d’ATP.
• Conformation à l’hypoxie : La conformation à l’hypoxie correspond à une adaptation réversible de la régulation génique pour réduire la consommation d’oxygène par la cellule.
• Mitochondrie (dysfonction en sepsis) : La mitochondrie est décrite comme le siège d’une dysfonction dans le choc septique conduisant à la dysoxie cellulaire.

📝 Points essentiels

• Le métabolisme décrit repose sur l’aérobie avec le glucose comme substrat essentiel, qui passe par pyruvate puis acétyl-CoA et le cycle de Krebs.
• 1 glucose produit 38 ATP au total via cytoréduction dans les cytochromes (34), le cycle de Krebs (2) et la transformation en pyruvate (2).
• La transformation en pyruvate entraîne la formation de lactate et le lactate est un marqueur d’anaérobiose, sensible et lié à la gravité du choc.
• Les mécanismes adaptés incluent l’effet Pasteur où l’aérobiose freine la glycolyse et l’anaérobiose la stimule pour augmenter l’ATP.
• La conformation à l’hypoxie est une réponse réversible de régulation génique qui réduit la consommation d’oxygène.
• Dans le choc septique, l’oxygène supplémentaire ne permet pas une meilleure utilisation en raison d’une dysoxie mitochondriale.

💡 Astuce mémo

Sepsis : DO2↑ ne sert pas si la mitochondrie est en panne (dysoxie).

📊 Tableaux de synthèse

Points d’équilibre Guyton vs Frank-Starling

Approche	Relation	Déplacement/variable clé
Guyton	Retour vs POD et PSM	Augmentation VD↓ retour ; à Q=0, POD=PSM
Frank-Starling	Débit vs précharge/contractilité	Pente dépend de la contractilité ; plateau avec précharge↑

⚠️ Pièges & confusions fréquents

1. Confondre définition clinique (baisse de PA + hypoperfusion) et définition physiopathologique (inadéquation apports/besoins en O2 menant à nécrose/ischémie).
2. Croire que la PAM est le critère central pour définir le choc : la pression artérielle est décrite comme la dernière à se modifier.
3. Mélanger POD et PSM : POD≈0 mmHg chez le sujet sain alors que PSM est autour de 6–10 mmHg.
4. Penser que l’oxygénation dépend uniquement de PaO2 : la saturation est présentée comme plus informative pour l’évaluation comparée.
5. Attribuer le lactate à l’hypoxie tissulaire seule : il est présenté comme marqueur d’anaérobiose.
6. Penser que dans le sepsis, donner plus d’oxygène améliore toujours l’utilisation : la dysoxie mitochondriale empêche une meilleure utilisation.

✅ Checklist Examen

1. Définir un état de choc sur le plan clinique (baisse de PA + hypoperfusion d’organe).
2. Définir un état de choc sur le plan physiopathologique (perfusion tissulaire ↓ et inadéquation apports/besoins en O2 menant à ischémie/nécrose).
3. Décrire le rôle du système veineux comme réservoir (≈70% du volume sanguin total).
4. Donner la fraction du volume sanguin non contraint mobilisable (≈20 mL/kg).
5. Expliquer pourquoi les circulations périphériques sont décrites comme en parallèle et non en série.
6. Relier retour veineux systémique et débit cardiaque (retour = débit cardiaque).
7. Exprimer le rôle du gradient POD–PSM et identifier PSM comme pression du réservoir veineux.
8. Donner les valeurs données : POD≈0 mmHg et PSM≈6–10 mmHg chez le sujet sain.
9. Rappeler trois faits sur Guyton : VD↑ diminue retour, à Q=0 POD=PSM, RVS=ΔP/Q.
10. Rappeler les trois idées clés sur Frank-Starling : dépendance à la précharge, pente selon contractilité, plateau.
11. Définir le point d’intersection Guyton–Frank-Starling comme condition de fonctionnement à l’instant t.
12. Classer les états de choc et relier chacun à ses effets sur précharge, débit, PSM et pente de Frank-Starling.
13. Pour le choc hypovolémique, préciser baisse de précharge et débit, PSM↓ et déplacement de courbe vers la gauche.
14. Pour le choc cardiogénique, préciser contractilité↓, pente Frank-Starling↓, PSM inchangée et POD↑.